傳染?。ú±韺W(xué)課件）

感染性疾病

——感染性疾病概述感染性疾病

是指由病原微生物（包括朊毒體、病毒、衣原體、支原體、立克次體、細(xì)菌、螺旋體、真菌、寄生蟲）通過(guò)不同方式侵入，引起人體發(fā)生感染，病理學(xué)上表現(xiàn)為不同類型的炎癥，并出現(xiàn)臨床癥狀的一組疾病。

廣義上講感染性疾病包含傳染病，但很多感染性疾病不是傳染病。傳染病

是感染性疾病的特殊類型，是由病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體所引起的具有傳染性的一組疾病，并能在人群中引起局部或廣泛的流行。

傳染病的流行應(yīng)具備三個(gè)基本環(huán)節(jié)：傳染源、傳播途徑和易感人群。（一）概念（二）病原微生物的傳播途徑及在體內(nèi)的播散（三）宿主與病原微生物之間的相互作用1.病原微生物的免疫逃逸抗原變異逃逸巨噬細(xì)胞吞噬逃逸CD4及CD8陽(yáng)性T細(xì)胞的識(shí)別通過(guò)“隱匿”感染逃避免疫監(jiān)視2.免疫反應(yīng)所致的組織損傷（四）病原微生物的致病機(jī)制病原體可通過(guò)以下機(jī)制感染和破壞組織：

通過(guò)接觸或進(jìn)入細(xì)胞直接引起感染細(xì)胞死亡，或改變細(xì)胞代謝和增殖能力，并可能導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化

通過(guò)釋放毒素殺傷細(xì)胞，釋放酶降解組織成分，或損傷血管引起缺血性壞死

引起機(jī)體免疫反應(yīng)，雖可抵御病原微生物的入侵，但也可誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)引起組織損傷1、病毒的致病機(jī)制①

直接殺傷作用

阻止生物大分子的合成，產(chǎn)生降解酶和毒性蛋白以及誘導(dǎo)凋亡等。②抗病毒免疫反應(yīng)

病毒蛋白被機(jī)體的免疫系統(tǒng)識(shí)別，淋巴細(xì)胞進(jìn)而靶向攻擊感染細(xì)胞，如HBV感染所致的病毒性肝炎。③

感染細(xì)胞的轉(zhuǎn)化

某些癌基因病毒，如HPV、EBV等，通過(guò)細(xì)胞周期阻滯、抗凋亡、插入突變等多種途徑刺激細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)化，并可能誘發(fā)腫瘤。2、細(xì)菌的致病機(jī)制細(xì)菌損傷宿主細(xì)胞取決于細(xì)菌的黏附能力、侵襲能力以及毒素的釋放能力①細(xì)菌黏附于宿主細(xì)胞：

是細(xì)菌入侵的第一步②細(xì)菌毒素：

包括內(nèi)毒素和外毒素革蘭陰性菌和革蘭陽(yáng)性菌與致病力有關(guān)的表面分子結(jié)構(gòu)謝謝！以上圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，僅用于教學(xué)感染性疾病

——結(jié)核病《病理學(xué)》一、概述

結(jié)核病(tuberculosis)是由結(jié)核桿菌(tuberclebacillus)引起的一種慢性肉芽腫性炎癥。可見于全身各器官，但以肺結(jié)核最常見。典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度的干酪樣壞死。

結(jié)核病曾經(jīng)威脅整個(gè)世界，由于有效抗結(jié)核藥物的發(fā)明和應(yīng)用，由結(jié)核病引起的死亡一直呈下降趨勢(shì)。20世紀(jì)80年代以來(lái)由于艾滋病的流行和耐藥菌株的出現(xiàn)，結(jié)核病的發(fā)病率又趨上升。因此WHO已將結(jié)核病作為重點(diǎn)控制的傳染病之一，并提出2030年可持續(xù)發(fā)展目標(biāo)，其中一個(gè)具體目標(biāo)是終結(jié)全球結(jié)核病的流行。1.病原體

結(jié)核分枝桿菌，細(xì)長(zhǎng)彎曲、革蘭陽(yáng)性需氧菌，細(xì)菌細(xì)胞壁中含分枝菌酸，抗酸染色呈紅色。

2.傳播途徑

主要經(jīng)呼吸道傳染，也可經(jīng)消化道感染（食入帶菌的食物，如含菌牛奶），少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染。（一）病因和發(fā)病機(jī)制3.致病機(jī)制

結(jié)核桿菌是細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)的細(xì)菌，不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，其致病性與菌體細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分密切相關(guān)，結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制即由結(jié)核桿菌引起的細(xì)胞免疫和Ⅳ型超敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)），一方面吞噬和殺傷細(xì)菌，一方面導(dǎo)致組織破壞。結(jié)核桿菌進(jìn)入體內(nèi)（細(xì)胞內(nèi)寄生）致敏T淋巴細(xì)胞（細(xì)胞免疫，4~8周）釋放細(xì)胞因子激活巨噬細(xì)胞免疫反應(yīng)超敏反應(yīng)結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和超敏反應(yīng)結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)的關(guān)系病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死1.以滲出為主的病變見于結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)好發(fā)于肺、漿膜、滑膜、腦膜等病變特征：漿液性或漿液纖維素性炎肺結(jié)核以滲出為主的病變（二）基本病理變化2.以增生為主的病變

見于細(xì)菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。形成具有診斷價(jià)值的結(jié)核結(jié)節(jié)，又稱結(jié)核性肉芽腫。肺結(jié)核以增生為主的病變結(jié)核結(jié)節(jié)的組成：

（1）典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死（2）周圍見上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞（3）最外圍為淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞（1）（2）（3）結(jié)核結(jié)節(jié)上皮樣細(xì)胞：細(xì)胞呈梭形或多角形，胞質(zhì)豐富，境界不清，核呈圓形或卵圓形，染色質(zhì)甚少，甚至可呈空泡狀，核內(nèi)有1~2個(gè)核仁朗漢斯巨細(xì)胞：多核巨細(xì)胞，直徑可達(dá)300μm，胞質(zhì)豐富，其胞質(zhì)突起常和上皮樣細(xì)胞的胞質(zhì)突起相連接；核與上皮樣細(xì)胞核相似，核的數(shù)目由十幾個(gè)到幾十個(gè)不等，核排列在胞質(zhì)周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集于胞體的一端3.以壞死為主的病變（1）結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)較多呈淡黃色、均勻細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死，鏡下為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物（2）干酪樣壞死對(duì)結(jié)核病病理診斷具有一定的意義（3）干酪樣壞死物中大都會(huì)有一定量的結(jié)核桿菌，可成為結(jié)核病惡化進(jìn)展的原因。

滲出

壞死

增生纖維化吸收消散機(jī)化溶解吸收包裹鈣化溶解播散支氣管淋巴道血道空洞新病變轉(zhuǎn)向愈合轉(zhuǎn)向惡化浸潤(rùn)進(jìn)展結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律（三）轉(zhuǎn)歸和結(jié)局1.轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收好轉(zhuǎn)期：吸收、消散：臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期（2）硬結(jié)鈣化期：纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性病變和小的干酪樣壞死灶，可逐漸纖維化，最后形成瘢痕而愈合，較大的死灶形成纖維包裹、鈣化，

臨床稱硬結(jié)鈣化期

2.轉(zhuǎn)向惡化（1）浸潤(rùn)進(jìn)展：出現(xiàn)病灶周圍炎，臨床上稱浸潤(rùn)進(jìn)展期（2）溶解播散：壞死物液化，經(jīng)自然管道排出，局部形成空洞，播散到其他部位，形成新的結(jié)核病灶，臨床稱為溶解播散期；還可經(jīng)血道、淋巴道播散二、肺結(jié)核病第一節(jié)

結(jié)核病中最常見的是肺結(jié)核。

肺結(jié)核可因初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性的不同，而致肺部病變的發(fā)生發(fā)展各有不同的特點(diǎn)，從而可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類。

原發(fā)性肺結(jié)核病是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于兒童。

繼發(fā)性肺結(jié)核病是指再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于成人。結(jié)核性淋巴管炎原發(fā)病灶病菌吸入（一）原發(fā)性肺結(jié)核病1、病變特點(diǎn)：原發(fā)綜合征的形成

(1)肺的原發(fā)病灶

原發(fā)病灶（Ghon灶）

位于通氣較好的肺上葉下部或下葉上部近胸膜處，1~1.5cm，灰白色炎性實(shí)變?cè)睿越Y(jié)核性肉芽腫形成為特點(diǎn)，病灶中央可見干酪樣壞死。

(2)結(jié)核性淋巴管炎

(3)肺門淋巴結(jié)結(jié)核：肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死肺結(jié)核原發(fā)綜合征X線：?jiǎn)♀彔铌幱?、發(fā)展和結(jié)局（1）自然痊愈：95%（2）惡化播散①淋巴道播散②經(jīng)血道播散③經(jīng)支氣管播散

繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和臨床表現(xiàn)都比較復(fù)雜，根據(jù)其病變特點(diǎn)和臨床經(jīng)過(guò)可分以下幾種類型：1．局灶型肺結(jié)核2．浸潤(rùn)型肺結(jié)核3．慢性纖維空洞型肺結(jié)核4．干酪性肺炎5．結(jié)核球6．結(jié)核性胸膜炎（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病1．局灶型肺結(jié)核

（1）繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變（2）位于肺尖下2~4cm（3）單個(gè)或結(jié)節(jié)狀，直徑0.5~1cm，境界清楚，有纖維包裹（4）以增生為主，中央為干酪樣壞死（5）患者常無(wú)自覺癥狀，多在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)，屬非活動(dòng)性肺結(jié)核局灶型肺結(jié)核

2．浸潤(rùn)型肺結(jié)核（1）是臨床上最常見的活動(dòng)性、繼發(fā)性肺結(jié)核（2）部位：肺尖或鎖骨下，又稱鎖骨下浸潤(rùn)，X線示鎖骨下邊緣模糊的云絮狀陰影（3）病變：以滲出為主，中央有干酪樣壞死，病灶周圍有炎癥包繞（4）臨床：患者常有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽等癥狀，如及早發(fā)現(xiàn)，合理治療（5）痰含有大量結(jié)核桿菌，具有高度傳染性浸潤(rùn)型肺結(jié)核

3．慢性纖維空洞型肺結(jié)核

（1）一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多位于肺上葉，大小不一，不規(guī)則，鏡下洞壁分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死物，其中有大量結(jié)核桿菌；中層為結(jié)核性肉芽組織；外層為纖維結(jié)締組織。空洞的特點(diǎn):越在上部的空洞越陳舊越大（2）同側(cè)或?qū)?cè)肺組織，特別是肺小葉可見由支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶，愈向下愈新鮮。（3）后期肺組織嚴(yán)重破壞，廣泛纖維化。4．干酪性肺炎

（1）由浸潤(rùn)型肺結(jié)核惡化進(jìn)展而來(lái)，也可由急、慢性空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管播散所致（2）鏡下主要為大片干酪樣壞死灶，肺泡腔內(nèi)有大量漿液纖維蛋白性滲出物，根據(jù)病灶范圍的大小分小葉性和大葉性干酪樣壞死灶（3）此型結(jié)核病病情危重，進(jìn)展迅速，不及時(shí)搶救迅速死亡，舊稱“百日癆”或“奔馬癆”大葉性干酪性肺炎小葉性干酪性肺炎5．結(jié)核球（1）又叫結(jié)核瘤，孤立的有纖維包裹的境界分明的干酪樣壞死灶（2）直徑2~5cm，單個(gè)或多個(gè)，常位于肺上葉（3）X線：易誤診為腫瘤（4）治療：是一個(gè)相對(duì)靜止病灶，由于其纖維包膜的存在，抗結(jié)核藥不易發(fā)揮作用，臨床上手術(shù)切除結(jié)核球6．結(jié)核性胸膜炎

（1）滲出性或濕性結(jié)核性胸膜炎：漿液性纖維素性炎

結(jié)局：少量→吸收；滲出纖維素較多時(shí)→機(jī)化→胸膜增厚粘連（2）增生性或干性結(jié)核性胸膜炎：以增生性改變?yōu)橹髟l(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過(guò)敏性無(wú)有病理特征原發(fā)綜合征病變復(fù)雜多樣，新舊病灶并存，較局限，常見空洞形成起始病灶上葉下部，下葉上部，近胸膜處肺尖部主要病變特點(diǎn)以滲出、壞死為主以肉芽腫形成和壞死為主主要播散途徑淋巴道或血道支氣管

病程短，大多自愈長(zhǎng)，需治療（三）肺結(jié)核血源播散所致病變

肺內(nèi)原發(fā)病灶再感染灶肺門干酪樣壞死灶肺外結(jié)核病灶結(jié)核桿菌侵入血流或經(jīng)淋巴管由胸導(dǎo)管入血血源播散性結(jié)核病（肺、肝、脾、腎、腦膜等）1.急性全身粟粒性結(jié)核病2.慢性全身粟粒性結(jié)核病3.急性肺粟粒性結(jié)核病4.慢性肺粟粒性結(jié)核病5.肺外結(jié)核病

1.急性全身粟粒性結(jié)核病

（1）多見于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展（2）結(jié)核桿菌→肺靜脈→左心→大循環(huán)→全身各器官（3）大體：大小一致，均勻分布，灰白色，圓形，境界清楚小結(jié)節(jié)（4）鏡下：主要為增生性病變（5）X線：兩肺有散在分布、密度均勻、粟粒大小細(xì)點(diǎn)狀陰影（6）臨床上病情兇險(xiǎn)，有高熱、衰竭、煩躁不安等中毒癥狀（7）結(jié)局：及時(shí)治療→預(yù)后良好；少數(shù)→結(jié)核性腦膜炎→死亡

2.慢性全身粟粒性結(jié)核病

（1）急性期病程遷延3周以上；或結(jié)核桿菌反復(fù)多次少量入血（2）病變的性質(zhì)和大小均不一致，同時(shí)可見增生、壞死及滲出性病變，病程長(zhǎng)，成人多見

3.急性肺粟粒性結(jié)核病

（1）由于肺門、縱隔、支氣管旁的淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，或因含有結(jié)核桿菌的淋巴液由胸導(dǎo)管回流，經(jīng)靜脈入右心，沿肺動(dòng)脈播散于兩肺所致，也可是急性全身粟粒性結(jié)核病的一部分（2）肉眼觀，肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小結(jié)節(jié)

4.慢性肺粟粒性結(jié)核病

（1）由肺外某器官的結(jié)核病灶內(nèi)的結(jié)核桿菌間歇入血而致病（2）病程較長(zhǎng)，病變新舊、大小不一，病變以增生性改變?yōu)橹?.肺外結(jié)核病肺外結(jié)核病除淋巴結(jié)結(jié)核由淋巴道播散所致，消化道或痰液直接感染引起，皮膚結(jié)核可通過(guò)損傷的皮膚感染外，其他各器官的結(jié)核病多為原發(fā)性結(jié)核病血源播散所形成的潛伏病灶進(jìn)一步發(fā)展所致。三、肺外結(jié)核病腸結(jié)核病結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腦膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核?。?）原發(fā)性腸結(jié)核病

常發(fā)生于小兒，多由飲用帶有結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染，病變?yōu)槟c原發(fā)綜合征（腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核）。（2）繼發(fā)性腸結(jié)核病

繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病，因反復(fù)咽下含結(jié)核桿菌的痰液所引起。（一）腸結(jié)核病

①潰瘍型

多見于回盲部潰瘍多呈環(huán)形，其長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直；潰瘍邊緣參差不齊，底部有干酪樣壞死物，其下為結(jié)核性肉芽組織潰瘍愈合后易致腸腔狹窄

②增生型?以結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織增生為其病變特征，腸壁高度肥厚、腸腔狹窄。臨床表現(xiàn)為慢性不完全低位腸梗阻，右下腹可觸及腫塊，故需與腸癌相鑒別。

青少年多見，以腹腔內(nèi)結(jié)核灶直接蔓延為主；根據(jù)病理特征可分干性和濕性兩型，以混合型多見；濕性結(jié)核性腹膜炎以大量結(jié)核性滲出為特征；干性結(jié)核性腹膜炎因大量纖維素性滲出物機(jī)化而引起腹腔臟器的粘連。（二）結(jié)核性腹膜炎兒童多見，主要經(jīng)血道播散所致；

大體：腦橋、腳間池、視神經(jīng)交叉及大腦外側(cè)裂等處的蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)，有大量灰黃色混濁的膠凍樣滲出物；鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)可見不典型的結(jié)核干酪樣壞死；累及腦皮質(zhì)→腦膜腦炎；病程長(zhǎng)→閉塞性血管內(nèi)膜炎→多發(fā)性腦軟化→偏癱；滲出物機(jī)化→蛛網(wǎng)膜粘連→第四腦室正中孔和外側(cè)孔堵塞→腦積水→顱內(nèi)壓升高。（三）結(jié)核性腦膜炎

①腎結(jié)核

常見于20~40歲男性，多為單側(cè)性。病變多起始于腎皮、髓質(zhì)交界處或腎錐體乳頭，最初為局灶性結(jié)核病變，繼而發(fā)生干酪樣壞死，可形成結(jié)核性空洞。干酪樣壞死物隨尿下行，常累及輸尿管和膀胱。（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核腎結(jié)核

②

生殖系統(tǒng)結(jié)核男性多由泌尿系統(tǒng)結(jié)核病感染所致，前列腺和精囊感染，并可蔓延至輸精管、附睪等處，附睪結(jié)核是男性不育的重要原因之一。女性多由血道或淋巴道播散而來(lái)，以輸卵管結(jié)核最多見，為女性不孕的原因之一，其次是子宮內(nèi)膜和卵巢結(jié)核。附睪結(jié)核

①骨結(jié)核

多侵犯脊椎骨、指骨及長(zhǎng)骨骨骺（股骨下端和脛骨上端）。干酪樣壞死型可見明顯干酪樣壞死和死骨形成，壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，稱“冷膿腫”，穿破皮膚形成竇道。（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病脊柱后凸畸形②關(guān)節(jié)結(jié)核

以髖、膝、踝、肘等關(guān)節(jié)結(jié)核多見，多繼發(fā)于骨結(jié)核。病變通常開始于骨骺或干骺端，發(fā)生干酪樣壞死，關(guān)節(jié)結(jié)核痊愈時(shí)，常造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直，失去運(yùn)動(dòng)功能。多見于兒童及青年。部位：頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)多見。病變：結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死→淋巴結(jié)腫大→融合→粘連→包塊干酪樣壞死液化→穿破皮膚→竇道（六）淋巴結(jié)結(jié)核感染性疾病

——流行性腦脊髓膜炎《病理學(xué)》(一）概述流行性腦脊髓膜炎簡(jiǎn)稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的一種化膿性腦膜炎主要經(jīng)呼吸道傳播,多見于冬春季其主要臨床表現(xiàn)包括高熱、頭痛、嘔吐、瘀點(diǎn)瘀斑和腦膜刺激癥，嚴(yán)重者可有休克及腦實(shí)質(zhì)損害

病原體：腦膜炎雙球菌

入侵門戶：呼吸道

定位：軟腦膜（包括蛛網(wǎng)膜和軟腦膜）

臨床表現(xiàn)：腦膜刺激癥(二）病因和發(fā)病機(jī)制

上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’

患者或帶菌者鼻咽部分泌物中的細(xì)菌通過(guò)咳嗽、噴嚏等借飛沫傳播，經(jīng)呼吸道侵入人體，但大多數(shù)不發(fā)病，或僅有局部輕度卡他性炎，成為帶菌者。當(dāng)機(jī)體抗病能力低下或菌量多、毒力強(qiáng)時(shí)，細(xì)菌在局部大量繁殖，產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起短期菌血癥或敗血癥。2％－3％機(jī)體抵抗力低下患者，病菌到達(dá)腦（脊）膜，定位于軟腦膜，引起化膿性膜炎。（三）病理變化肉眼：

腦脊髓膜血管充血，溝回結(jié)構(gòu)模糊不清，蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出物，渾濁。流行性腦脊髓膜炎鏡下：

蛛網(wǎng)膜血管擴(kuò)張充血；蛛網(wǎng)膜下腔增寬；內(nèi)含大量中性粒細(xì)胞、纖維蛋白，少量單核及淋巴細(xì)胞滲出；可找到細(xì)菌。流行性腦脊髓膜炎（四）臨床病理聯(lián)系

顱內(nèi)壓升高:

頭痛、噴射性嘔吐、神經(jīng)乳頭水腫

腦膜刺激癥：

頸項(xiàng)強(qiáng)直；角弓反張；屈髖伸膝征（+）

腦脊髓液改變:

壓力增高,渾濁,蛋白含量增多，糖量減少,涂片可找到細(xì)菌。（五）結(jié)局和并發(fā)癥

由于及時(shí)治療及抗生素廣泛應(yīng)用，大多數(shù)患者可愈。只有極少數(shù)患者可并發(fā)以下后遺癥：①腦積水：由于腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致。②顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙，面神經(jīng)麻痹等。③顱底部動(dòng)脈炎致阻塞性病變，引起相應(yīng)部位腦梗死。

少數(shù)病例（主要是兒童）起病急驟，病情危重，稱為暴發(fā)型流腦。根據(jù)臨床病理特點(diǎn)，又可分為以下兩型：1．暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥主要表現(xiàn)為敗血癥性休克，腦膜的炎癥病變較輕。短期內(nèi)即出現(xiàn)皮膚和黏膜的廣泛性出血點(diǎn)和瘀斑及周圍循環(huán)衰竭等嚴(yán)重臨床表現(xiàn)。2．暴發(fā)型腦膜腦炎臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻緊吐，常伴驚既、昏迷或腦形成，可危及生命。感染性疾病

——流行性乙型腦炎《病理學(xué)》（一）概述流行性乙型腦炎是一種由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病。本病起病急，病情重，死亡率高。臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。兒童發(fā)病率明顯高于成人，尤以10歲以下兒童為多。病毒自然擴(kuò)增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)（二）病因及發(fā)病機(jī)制

蚊子叮咬，病毒進(jìn)入人體單核吞噬細(xì)胞繁殖

血流

通過(guò)血腦屏障致腦炎病毒血癥病毒數(shù)量與毒力人體免疫力（三）病理變化肉眼：

（1）軟腦膜充血（2）腦水腫（3）腦回變寬，腦溝窄而淺

切面：粟粒或針尖大小的半透明軟化灶，境界清楚，彌漫分布或聚集成團(tuán)流行性乙型腦炎鏡下：①血管改變和炎癥反應(yīng)充血、腦水腫、血管周圍淋巴細(xì)胞套。②神經(jīng)細(xì)胞變性壞死神經(jīng)細(xì)胞腫脹，尼氏小體消失，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡及核偏位，衛(wèi)星現(xiàn)象與噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。③篩網(wǎng)狀軟化灶形成

灶狀液化性壞死，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，圓形或橢圓形，邊界清楚，分布廣泛。④膠質(zhì)細(xì)胞增生小血管旁、壞死神經(jīng)元附近，小膠質(zhì)細(xì)胞增生，小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。高熱、全身不適嗜睡、昏迷肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)，抽搐、痙攣等上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害癥狀腦水腫，顱內(nèi)壓升高腦疝腦膜刺激癥狀（四）臨床病理聯(lián)系謝謝！以上圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，僅用于教學(xué)感染性疾病

——傷寒《病理學(xué)》（一）概述傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞的增生為其病變特征，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。臨床主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹及中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少等。1.病原體傷寒桿菌，革蘭陰性菌，血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)）測(cè)定血清中抗體增高，可作為臨床診斷傷寒的依據(jù)之一。2.傳播途徑消化道傳播，細(xì)菌隨糞、尿排出，污染食品、飲用水和牛奶等或以蒼蠅為媒介經(jīng)口入消化道而感染；傷寒患者或帶菌者是本病的傳染源。3.易感人群：兒童及青壯年患者多見，全年均可發(fā)病，夏秋兩季最多。（二）病因及發(fā)病機(jī)制

細(xì)菌小腸淋巴組織MPS吞噬

菌血癥敗血癥、毒血癥回腸末端淋巴組織腫脹（第1周）細(xì)菌隨膽汁再次進(jìn)入小腸腸壁淋巴組織壞死和潰瘍形成（第2~3周）

病菌清除，痊愈（第4周）潛伏期（10天）細(xì)菌內(nèi)毒素再次入血

1.巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片等，稱傷寒細(xì)胞。2.傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價(jià)值。以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎。傷寒肉芽腫，左上角示傷寒細(xì)胞（三）病理變化及臨床病理聯(lián)系1.腸道病變

傷寒腸道病變以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見和明顯。按病變發(fā)展過(guò)程分四期，每期大約持續(xù)1周：（1）髓樣腫脹期回腸下段淋巴組織略腫脹，隆起于黏膜表面。色灰紅，質(zhì)軟。隆起組織表面形似腦的溝回，以集合淋巴小結(jié)，病變最為顯著。

（2）壞死期腸傷寒髓樣腫脹期（3）潰瘍期潰瘍邊緣隆起，底部不平，在集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍，其長(zhǎng)軸與腸的長(zhǎng)軸平行；孤立淋巴小結(jié)處的潰瘍小而圓；潰瘍較深，可致穿孔。（4）愈合期

肉芽組織增生將其填平，潰瘍邊緣上皮再生覆蓋而高愈合。腸傷寒潰瘍期2.其他病變腸系膜淋巴結(jié)、肝、牌及骨髓由于巨細(xì)胞的活躍增生而致相應(yīng)組織器官腫大。鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死。大多數(shù)傷寒患者膽囊無(wú)明顯病變，但傷寒桿菌可在膽汁中大量繁殖：即使患者臨床痊愈后，細(xì)菌仍可在膽汁中生存，并通過(guò)膽汁由腸道排出，在一定時(shí)期內(nèi)仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。傷寒患者可有腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等并發(fā)癥。如無(wú)并發(fā)癥，一般經(jīng)4－5周痊愈。慢性感染病例亦可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位。謝謝！以上圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，僅用于教學(xué)感染性疾病

——細(xì)菌性痢疾《病理學(xué)》（一）概述細(xì)菌性痢疾簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起的一種假膜性腸炎。病變多局限于結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便。1.病原體革蘭陰性短桿菌。包括福氏、宋內(nèi)、鮑氏和志賀菌，均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌尚可產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素。2.消化道傳播患者和帶菌者是本病的傳染源，痢疾桿菌從糞便中排出后可直接或間接（蒼蠅為媒介）經(jīng)口傳染給健康人。3.全年均可發(fā)病，但以夏秋季多見4.易感人群：好發(fā)于兒童，其次是青壯年，老年患者較少。（二）病因及發(fā)病機(jī)制

痢疾桿菌胃大腸黏膜黏膜固有層內(nèi)增殖釋放內(nèi)毒素黏膜上皮細(xì)胞

炎癥反應(yīng)腸黏膜潰瘍吸收入血※志賀桿菌毒血癥外毒素

水樣腹瀉

主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。根據(jù)腸道病變特征、全身變化及臨床經(jīng)過(guò)的不同，菌痢分為以下三種：急性細(xì)菌性痢疾慢性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾（三）病理變化及臨床病理聯(lián)系1、急性細(xì)菌性痢疾（1）初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢進(jìn)，黏膜充血水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）進(jìn)一步發(fā)展形成特征性的假膜性炎，大量纖維素、壞死組織、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞及細(xì)菌混合所致，假膜呈糠皮狀，隨著病變的擴(kuò)大可融合成片。

細(xì)菌性痢疾（結(jié)腸黏膜有多數(shù)表淺“地圖狀”潰瘍）（3）大約1周假膜開始脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍，潰瘍多較表淺。（4）臨床表現(xiàn)：全身中毒癥狀，消化道癥狀（腹痛、腹瀉、里急后重，黏液膿血便）。2、慢性細(xì)菌性痢疾（1）病程超過(guò)2個(gè)月以上者，多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來(lái)。（2）腸道病變此起彼伏，新舊混雜，慢性潰瘍形成，潰瘍邊緣不規(guī)則，黏膜增生形成息肉；慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生，瘢痕形成，腸壁不規(guī)則增厚，嚴(yán)重者可造成腸腔狹窄。（3）臨床上，腹痛、腹瀉、便秘、黏液膿血便；少數(shù)患者無(wú)明顯癥狀，成為慢性帶菌者及傳染源。3、中毒性細(xì)菌性痢疾（1）起病急驟，病原體為毒力較低的福氏或宋內(nèi)痢疾桿菌。（2）好發(fā)年齡：2~7歲兒童。（3）嚴(yán)重的全身中毒癥狀，一般為中毒性休克或呼吸衰竭。（4）腸道病變和癥狀輕微，一般為卡他性炎或?yàn)V泡性腸炎。謝謝！以上圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，僅用于教學(xué)感染性疾病

——鉤端螺旋體病《病理學(xué)》

鉤端螺旋體病是由鉤端螺旋體所致的一組自然疫源性急性傳染病的總稱。

我國(guó)除少數(shù)省份外均有發(fā)病，尤以長(zhǎng)江以南諸省較為常見。

臨床上表現(xiàn)為高熱、頭痛、全身酸痛和顯著的腓腸肌痛、表淺淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)膜充血、皮疹等全身感染癥狀。

本病死亡率較高(約5％），以黃疸出血型最為嚴(yán)重。（一）概述

由鉤端螺旋體引起鉤端螺旋體可產(chǎn)生毒素致病豬和鼠類為主要傳染源以人與污水源(如雨水、稻田)接觸為其主要傳播方式。（二）病因和發(fā)病機(jī)制

患者感染鉤端螺旋體后潛伏期為1～2周，隨后因菌體繁殖和裂解釋放毒素引起全身癥狀而發(fā)病。病程可分為三期:①敗血癥期(發(fā)病1～3天)②敗血癥伴器官損傷期(發(fā)病4～10天)③恢復(fù)期(發(fā)病2～3周)（三）病理變化及臨床聯(lián)系急性全身中毒性損害，主要累及全身毛細(xì)血管，引起循環(huán)障礙和出血，以及廣泛的實(shí)質(zhì)器官變性、壞死而導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙。

潛伏期2～20天。因受染者免疫水平的差別以及受染菌株的不同，可直接影響其臨床表現(xiàn)。1.早期（鉤體血癥期）2.中期（器官損傷期）3.恢復(fù)期或后發(fā)癥期

受累器官包括：肺、肝、腎、心臟、橫紋肌及神經(jīng)系統(tǒng)等。(1)肺:主要表現(xiàn)為肺出血。(2)肝:主要病變?yōu)楦渭?xì)胞水腫和脂肪變、小灶性壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和膽小管膽汁淤積。(3)腎:病變主要為間質(zhì)性腎炎和腎小管上皮細(xì)胞不同程度的變性壞死。(4)心臟:心肌細(xì)胞變性、灶性壞死，間質(zhì)非特異性炎，心外膜和心內(nèi)膜可見出血點(diǎn)。(5)橫紋肌:以腓腸肌病變最為明顯，主要表現(xiàn)為肌纖維節(jié)段性變性、腫脹、橫紋模糊或消失。臨床表現(xiàn)為腓腸肌壓痛。(6)神經(jīng)系統(tǒng):部分病例有腦膜及腦實(shí)質(zhì)充血、水腫、出血、炎細(xì)胞浸潤(rùn)和神經(jīng)細(xì)胞變性。謝謝！以上圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，僅用于教學(xué)感染性疾病

——流行性出血熱《病理學(xué)》

流行性出血熱(epidemiehemorrhagicfever，EHF)是漢坦病毒引起的一種由鼠類傳播給人的自然疫源性急性傳染病，又稱腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)。病變以出血性血管炎為特征，本病廣泛流行于歐亞國(guó)家，我國(guó)是本病的高發(fā)區(qū)，除青海和新疆外，均有病例報(bào)道。（一）概述

EHF由漢坦病毒感染引起，漢坦病毒為單股負(fù)鏈RNA病毒。

鼠類是最主要的宿主和傳染源。本病可經(jīng)呼吸道、消化道、破損皮膚直接接觸、胎盤垂直傳播和蟲媒傳播。各季節(jié)均可發(fā)生，尤以冬季多（二）病因和發(fā)病機(jī)制

EHF由EHF的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。多數(shù)研究提示，漢坦病毒感染引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的損害，同時(shí)病毒感染誘發(fā)的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放，既有清除病毒保護(hù)機(jī)體的作用，又有引起組織損傷的不利作用。由于漢坦病毒對(duì)機(jī)體組織呈嗜性感染，因而常引起多器官損害。1.病理變化

基本病變?yōu)槿硇⊙艿某鲅匝装Y，主要表現(xiàn)為小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、脫落和管壁的纖維素樣壞死，尸檢時(shí)可查見全身皮膚和各臟器廣泛出血。

（三）病理變化和臨床病理聯(lián)系2.臨床表現(xiàn)

潛伏期：4～46天，多在2周左右。三類主癥：發(fā)熱及中毒癥狀、出血及血漿外滲和腎臟損害；五期經(jīng)過(guò)：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期；

⑴發(fā)熱期①發(fā)熱：多急性起??；稽留熱和馳張熱多見持續(xù)4～6天體溫越高，熱程越長(zhǎng)，病情越重。重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。②全身中毒癥狀：三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛)，胃腸中毒癥狀（惡心，嘔吐腹瀉等），精神、神經(jīng)癥狀。③毛細(xì)血管損害表現(xiàn)充血：三紅(顏面、頸、胸潮紅)，酒醉貌水腫：三腫(球結(jié)膜、眼瞼、面部水腫)出血：皮膚黏膜出血，腔道出血。④腎損害

（2)低血壓休克期病程第4～6天多在發(fā)熱末期或熱退時(shí)出現(xiàn)心率增快-預(yù)示休克的發(fā)生持續(xù)數(shù)小時(shí)至3天持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重、治療有關(guān)表現(xiàn)：短暫低血壓或明顯低血容量性休克

（3）少尿期多于5～8d，持續(xù)2～5d持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重相關(guān)表現(xiàn)為:少尿、無(wú)尿、尿毒癥；水、電解質(zhì)、酸堿紊亂；出血加重；高血容量綜合征；肺水腫尿中有膜狀物為重癥116（4）多尿期多在病程第9～14d，持續(xù)1d～數(shù)月可出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)、酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克。（5）恢復(fù)期24h尿量恢復(fù)至2L/d以下,癥狀基本消失，腎功能基本恢復(fù)。感染性疾病

——感染性疾病概述第一節(jié)感染性疾病概述一、病原微生物的傳播途徑及在體內(nèi)的播撒二、宿主和病原微生物之間的相互作用三、病原微生物的致病機(jī)制四、感染性疾病的類型第二節(jié)結(jié)核病

一、概述

二、肺結(jié)核病三、肺外結(jié)核病第三節(jié)傷寒第四節(jié)細(xì)菌性痢疾第五節(jié)流行性腦脊髓膜炎第六節(jié)流行性乙型腦炎第七節(jié)鉤端螺旋體病第八節(jié)流行性出血熱第九節(jié)性傳播性疾病

一、淋病二、尖銳濕疣三、梅毒第十節(jié)艾滋病第十一節(jié)寄生蟲病一、阿米巴病二、血吸蟲病

感染性疾病

是指由病原微生物（包括朊毒體、病毒、衣原體、支原體、立克次體、細(xì)菌、螺旋體、真菌、寄生蟲）通過(guò)不同方式侵入，引起人體發(fā)生感染，病理學(xué)上表現(xiàn)為不同類型的炎癥，并出現(xiàn)臨床癥狀的一組疾病。

廣義上講感染性疾病包含傳染病，但很多感染性疾病不是傳染病。傳染病

是感染性疾病的特殊類型，是由病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體所引起的具有傳染性的一組疾病，并能在人群中引起局部或廣泛的流行。

傳染病的流行應(yīng)具備三個(gè)基本環(huán)節(jié)：傳染源、傳播途徑和易感人群。（一）概念（二）病原微生物的傳播途