藥理學問答題總結

藥理學問答題總結

藥理學研究的主要內容包括哪幾個方面？

（1）藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用，包括藥物

的作用、作用機制等。（2）藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對

藥物的作用，包括藥物在體內的吸收、分布、生物轉化和排泄過程，特

別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。（3）影響藥效學和藥動學的因素。

藥物的不良反應主要包括哪些類型？請舉例說明。

（1）副反應：如氯苯那敏（撲爾敏）治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。

（2）毒性反應：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶嶺可引起畸胎。

（3）后遺效應：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。（4）停

藥反應：長期應用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥突

然停藥可使癲癇復發(fā)，甚至可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。（5）變態(tài)反應：如

青霉素G可引起過敏性休克。（6時異質反應:少數紅細胞缺乏G-6-PD

的特異體質病人使用伯氨喋后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血

癥。

何謂藥物的效應、最大效能和效應強度？

（1）效應：是指藥物與機體組織間相互作用而引起機體在功能或形態(tài)

上的改變。（2）最大效能：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的

增加，效應強度也增加，直至達到最大效應（即為最大效能）。（3）

效應強度：是指在量效曲線上達到一定效應時所需的劑量（等效劑量）

大小。

簡述藥物的作用機制。

（1）特異性作用機制：大多數藥物的作用來自藥物與機體生物大分子

之間的相互作用，這種相互作用引起了機體生理、生化功能的改變。藥

物作用機制是研究藥物如何與機體細胞結合而發(fā)揮作用的，其結合部位

就是藥物作用的靶點。藥物作用靶點涉及：①受體，②酶，③離子通道，

④核酸，⑤載體，⑥免疫系統，⑦基因等。（2）非特異性作用機制：

也有一些藥物通過理化作用而發(fā)揮作用，如抗酸藥中和胃酸等。（3）

補充機體所缺乏的物質，如補充維生素、激素、微量元素等。

根據跨膜信息傳遞機制，受體可以分為哪些類型？并各舉一例說明。

（1）G蛋白偶聯受體：如腎上腺素受體。（2）配體門控離子通道受體：

如GABA受體。

（3）酪氨酸激酶受體：如胰島素受體。（4）細胞核激素受體：如腎上

腺皮質激素受體

（5）細胞因子受體：如白細胞介素受體。6）其他酶類受體：如鳥氨酸

環(huán)化酶等。

注:酪氨酸激酶受體、細胞因子受體又稱為具有酪氨酸激酶活性的受體；

細胞核激素受體又稱為細胞內受體。

何謂競爭性拮抗藥？有何特點？

拮抗藥與激動藥競爭同一受體而表現拮抗作用的藥物。其特點是：①與

受體結合是可逆的；②效應決定于兩者的濃度和親和力；③在不同濃度

競爭拮抗藥存在時，激動藥的量效曲線平行右移，最大效應不變。

何謂非競爭性拮抗藥，有何特點？

拮抗藥與激動藥不是通過競爭同一受體而表現拮抗作用，其特點是：①

拮抗藥與受體結合后能改變效應器的反應性；②它不僅使激動藥量效曲

線右移，而且抑制最大效應；③能與受體發(fā)生不可逆結合的藥物也能發(fā)

生類似效應。

何謂首關消除，它有什么實際意義？

(1)首關消除(首過消除)：是指某些藥物口服后經腸道吸收先進肝

門靜脈，在腸道或肝臟時經滅活代謝，最后進入體循環(huán)的藥量減少。即

口服后在進體循環(huán)到達效應器起作用之前，先經腸道或肝臟多數被滅活,

稱為首關消除。

(2)實際意義：有首關消除的藥物(如利多卡因，硝酸甘油)不宜口

服，可改為舌下或直腸給藥，或者加大給藥劑量。但治療血吸蟲病的此

瞳酮雖有首關消除，還應口服給藥，因口服吸收后門靜脈濃度高，有利

于殺滅寄生在此處的血吸蟲；之后經肝臟代謝，又可使全身不良反應減

輕。

影響藥物在胃腸道吸收的因素有哪些？

①藥物本身的性質;②劑型和藥物的溶解度；③胃內容物、胃排空速度、

胃腸蠕動情況；④肝臟對藥物的消除作用，如口服藥物大部分在進入體

循環(huán)前被腸道或肝臟消除則稱為首關消除。

試述藥物與血漿蛋白結合后結合型藥物藥理作用特點。

藥物吸收入血，與血漿蛋白結合后稱為結合型藥物，主要有以下特點:

(1)結合型藥物一般無藥理活性：不易穿透毛細血管壁，血腦屏障及

腎小球，而限制其進一步轉運，但不影響主動轉運過程。(2)結合是

可逆的，藥物可逐步游離出來，發(fā)揮其作用，故結合型藥物可延長藥物

在體內的存留時間，即結合率越高，藥物作用時間相應越長。(3)這

種結合是非特異性的，有一定限量，受到體內血漿蛋白含量和其他藥物

的影響。

何謂肝藥酶的誘導和抑制？各舉一例加以說明。

(1)肝藥酶誘導：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內生物

轉化藥物的消除加快，導致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導，

如苯巴比妥、利福平、苯妥英。(2)肝藥酶抑制：有些藥物則能抑制

肝藥酶活性，使在其他肝臟內生物轉化藥物的消除減慢，導致這些藥物

的藥效增強，稱為肝藥酶的抑制，如異煙陰、氯霉素、西米替丁等。

什么是藥物的表觀分布容積(Vd)?有何意義？

(1)Vd:是指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，按照血藥濃度(C)推算

體內藥物總量A在理論上應占有的體積容積，即:Vd(L)=A(mg)

意義：①可從的大小了解該藥在體內的分布

/C(mg/L)o(2)Vd

情況，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周圍組織內；Vd

小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織。②可從Vd的大小,

從血漿濃度算出機體內藥物總量；或可算出要求達到某一血漿有效濃度

所需的藥物劑量。

試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。

藥物半衰期（tl/2）是指血漿藥物濃度下降一半所需時間，以tl/2來

表示，反映血漿藥物濃度消除情況。其意義為：①臨床上可根據藥物的

tl/2確定給藥間隔時間；②tl/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，

約經5個tl/2,藥物被基本消除；③估計藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時

間，以固定劑量固定間隔給藥，經5個tl/2,血漿藥物濃度達到穩(wěn)態(tài)，

以此可了解給藥后多少時間可達到穩(wěn)態(tài)治療濃度。

簡述生物利用度及其意義

是指經任何途徑給予一定劑量的藥物后達到全身血循環(huán)內藥物的百分

率，用F來表示，F=（A/D）x100%,D為服藥量，A為進入體

循環(huán)的藥量。①絕對生物利用度：血管外給藥（如口服）的AUC與靜

脈注射AUC相比的百分比。②相對生物利用度：對同一血管外給藥途

徑的某一種藥物制劑的AUC與相同標準制劑的AUC相比的百分比。生

物利用度是評價藥物制劑質量的一個重要指標。

影響藥物效應因素在機體方面有哪些？

影響藥物效應因素在機體方面有年齡，性別，遺傳因素，特異質反應,

疾病狀態(tài)，心理因素，以及長期用藥引起的機體反應性變化等。

列舉新斯的明的臨床應用及禁忌證。

（1）臨床應用：①治療重癥肌無力；②手術后腹脹氣與尿潴留；③陣

發(fā)性室上性心動過速;④非除極化型肌松藥（筒箭毒堿等）中毒的解救。

（2）禁忌證：①機械性腸梗阻；②尿路梗阻；③支氣管哮喘。

有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。

（1）及早、足量、反復地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒

時乙酰膽堿（ACh）大量存在而產生的M樣癥狀，但對N樣癥狀幾無

作用，且無復活膽堿酯酶（ChE）的作用。（2）膽堿酯酶復活藥（碘

解磷定）：可使ChE復活，及時地水解積聚的ACh,消除ACh過量引

起的癥狀，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。（3）兩者合用可

增強并鞏固解毒療效。

簡述阿托品的藥理作用。

（1）抑制腺體分泌。（2）擴瞳，升高眼內壓，調節(jié)麻痹。（3）松弛

內臟平滑肌。（4）治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率，拮抗迷走

神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常。（5）治療量時對血管

和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血

管擴張為主。（6）大劑量時興奮中樞，出現焦慮不安、多言、澹妄；

中毒劑量常致幻覺、定向障礙、運動失調和驚厥等，也可由興奮轉為抑

制，出現昏迷和呼吸麻痹。

試述阿托品的臨床應用。

（1）解除平滑肌痙攣，用于緩解內臟絞痛和膀胱刺激癥狀。（2）抑制

腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。（3）眼科用于治療虹膜睫

狀體炎、驗光、眼底檢查。（4）治療緩慢型心律失常，如竇性心動過

緩、房室傳導阻滯。（5）抗休克，用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中

毒性肺炎等。（6）解救有機磷酸酯類中毒。

試述阿托品的不良反應及禁忌證。

（1）副反應：口干、乏汗、心率加快、視物模糊、排尿困難等（2）中

樞毒性：大劑量時可出現中樞興奮，甚至澹妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒

時可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌證：青光眼、

前列腺肥大等。

試述東葭苕堿的藥理作用和臨床應用。

（1）東苴若堿小劑量引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉

前給藥。（2）東葭若堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用于

預防暈動病。（3）由于東苴若堿的中樞抗膽堿作用，可緩解震顫麻痹

的流涎、震顫、肌肉強直。（4）大劑量東葭若堿可引起麻醉，是中藥

麻醉藥洋金花的主要成份。

簡述山葭若堿的藥理作用及臨床應用。

（1）藥理作用：山苴若堿是M受體阻斷藥,能對抗乙酰膽堿所致的平

滑肌痙攣和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，

改善微循環(huán)。但它的抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/10~

1/20,因不易穿透血腦屏障，故中樞興奮作用很少。（2）臨床應用:

適用于感染性休克和內臟平滑肌絞痛。

試比較筒箭毒堿和琥珀膽堿的肌松作用的特點。

兩藥肌松作用特點比較如下：

筒箭毒堿琥珀膽堿;臨床用量有神經節(jié)阻斷作用臨床用量無神經節(jié)阻

斷作用；抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用抗膽堿酯酶藥增強其肌松作用;

乙醛、氨基甘類抗生素加強其肌松作用連續(xù)用藥可產生快速耐受肌松

前不會引起肌束顫動肌松前出現肌束顫動

腎上腺素受體激動藥有哪些類型？各舉一代表藥。

（l）a受體激動藥：①al、a2受體激動藥，去甲腎上腺素；②al受

體激動藥，去氧腎上腺素；③a2受體激動藥，可樂定。（2）a、b受

體激動藥：腎上腺素。（3）b受體激動藥：①bl、b2受體激動藥，異

丙腎上腺素；②bl受體激動藥，多巴酚丁胺；③b2受體激動藥，沙丁

胺醇。

簡述腎上腺素的藥理作用和臨床應用

（1）藥理作用：①心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提

高心肌的興奮性。②血管：主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，收

縮皮膚粘膜、內臟血管（尤其腎血管）；骨骼肌血管則舒張。③血壓：

引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。

④支氣管:舒張支氣管平滑肌和制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等；

收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。⑤提高機體代謝。（2）

臨床應用：①心臟驟停；②過敏反應；③支氣管哮喘的急性發(fā)作；④與

局麻藥配伍及局部止血。

腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型？每類各列舉一個代表藥。

(Da受體阻斷藥：①al、a2受體阻斷藥，酚妥拉明；②al受體阻

斷藥，哌嚶嗪；③a2受體阻斷藥，育亨賓;(2)b受體阻斷藥：①bl、

b2受體阻斷藥，普蔡洛爾；②bl受體阻斷藥，阿替洛爾；③a、b受

體阻斷藥，拉貝洛爾。

簡述酚妥拉明的藥理作用及臨床應用。

(1)藥理作用：選擇性阻斷a受體，拮抗腎上腺素的a型作用，表現

為血管擴張，外周阻力降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力加強,

心輸出量增加等。(2)臨床應用：①外周血管痙攣性疾病；②去甲腎

上腺素外漏時作局部浸潤注射，緩解血管收縮作用；③嗜鋁細胞瘤診斷

與輔助治療；④抗休克；⑤其他藥物治療無效的心肌梗死及充血性心力

衰竭。

試述b腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。

(l)b受體阻斷作用：①抑制心臟，增高外周血管阻力，但可降低高

血壓病人的血壓；②可誘導支氣管平滑肌收縮；③延長用胰島素后血糖

恢復時間；④抑制腎素釋放。(2)內在擬交感活性：部分藥物有這一

作用。(3)膜穩(wěn)定作用：大劑量時可有。(4)其他：抗血小板聚集,

降低眼內壓等。

試述b腎上腺素受體阻斷藥的臨床應用及禁忌證。

(1)臨床應用：①抗心律失常；②治療心絞痛和心肌梗死；③治療高

血壓；④其他：治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進危象、青光眼、

偏頭痛、肌震顫等。（2）禁忌證：①心功能不全；②竇性心動過緩和

重度房室傳導阻滯；③支氣管哮喘；④其他：肝功能不良時慎用。

何謂局麻藥的吸收反應？

局麻藥從給藥部位吸收后或直接進入血液循環(huán)引起的全身作用（1）中

樞神經系統反應：局麻藥吸收后的中樞作用是先興奮后抑制，先出現興

奮不安，驚厥、最后進入昏迷、呼吸麻痹。（2）心血管系統反應：抑

制心肌收縮性，使心率減慢、傳導阻滯、血壓下降，直至心搏停止。但

中毒時常見呼吸先停止。

簡述地西泮的作用機制、藥理作用及臨床應用。

（1）作用機制：地西泮能增強中樞抑制性神經遞質GABA的神經傳遞

功能和突觸抑制效應。地西泮與其受體結合后，進而促進GABA與

GABAA受體結合從而使CI-通道開放的頻率增加使更多的CI-內流，

產生中樞抑制效應。（2）藥理作用和臨床用途：①抗焦慮作用：可用

于治療焦慮癥。②鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。③

中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經病變引起的肌張力增

強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。④抗驚厥、抗癲癇作

用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇

持續(xù)狀態(tài)的首選措施。

簡述苯妥英鈉的藥理作用機制及其主要用途。

（1）藥理作用機制：主要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道，減

少Na+內流，所以對各種組織的可興奮膜，包括神經元和心肌細胞膜，

有穩(wěn)定作用，降低其興奮性。還抑制神經元的快滅活型Ca2+通道，較

大濃度時能抑制K+外流以及抑制神經末梢對GABA的攝取。（2）主

要用途：①抗癲癇，是治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作

無效。②治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發(fā)作次數減少。③抗心律

失常，主要用于室性心律失常及強心苜類藥物中毒所致的心律失常。

簡述苯妥英鈉的體內藥動學特點以及不良反應。

（1）體內藥動學特點：口服吸收慢而不規(guī)則，不同制劑的生物利用度

顯著不同，且有明顯的個體差異。多數在肝內質網中代謝為無活性的對

羥基苯基衍生物，少數以原形由尿排出。消除速率與血漿濃度有密切關

系，低濃度時按一級動力學消除；高濃度時，則按零級動力學消除，血

藥濃度可明顯升高，容易出現毒性反應。（2）不良反應：①胃腸道刺

激；②神經癥狀，如眩暈、共濟失調、精神錯亂甚至昏迷；③牙齦增生；

④葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細胞性貧血；⑤其他不良反應,

如過敏等。

試述氯丙嗪的藥理作用。

（1）中樞神經作用：①抗精神病，對各種精神分裂癥、躁狂癥有效；

②鎮(zhèn)吐，但對暈動病嘔吐無效；③對體溫的調節(jié)作用，配合物理降溫可

使體溫降低；④加強中樞抑制藥的作用；⑤引起錐體外系統反應。（2）

植物神經作用：可阻斷a受體及M受體（3）內分泌作用：影響某些內

分泌激素的分泌。

試述氯丙嗪的臨床應用及不良反應。

（1）臨床應用：①治療精神病，對急、慢性精神分裂癥均有效，但無

根治作用；②治療神經官能癥；③止吐，但對暈動病所致嘔吐無效；④

低溫麻醉或人工冬眠；⑤治療呃逆。（2）不良反應：①一般不良反應，

包括嗜睡、口干等中樞及植物神經系統的副反應及體位性低血壓等；②

錐體外系反應，表現為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐障礙及遲

發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥；③過敏反應。

氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？

（1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也

可使正常體溫降到正常以下啊司匹林只能使升高的體溫降到正常。（2）

作用機制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使其調節(jié)功能減弱，不能

隨外界溫度變化而調節(jié)體溫；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散熱增加

而解熱。（3）臨床應用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；阿司匹林

用于感冒發(fā)熱。

嗎啡的藥理作用和臨床應用有哪些？

（1）藥理作用：①中樞神經系統：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及

縮瞳等作用；②消化道：止瀉、致便秘，膽內壓增高；③心血管系統：

擴張血管，增高顱內壓；④其他：可致尿潴留等。（2）臨床應用：①

鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；③

止瀉，用于急、慢性消耗性腹瀉。

簡述靜脈注射嗎啡治療心源性哮喘的收效原理。

（1）嗎啡能擴張血管降低外周阻力，減輕心臟負荷。（2）嗎啡的中樞

鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮恐懼的情緒，也有利于減輕心臟負荷。

（3川馬啡降低呼吸中樞對C02的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。

嗎啡急性中毒特征是什么？如何解救？長期應用可致什么不良后果？

（1）嗎啡急性中毒癥狀：昏迷、瞳孔極度縮?。▏乐厝毖鯐r則瞳孔擴

大）、高度呼吸抑制、血壓降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。

（2）解救：①人工呼吸、給氧；②應用阿片受體阻斷藥納洛酮。（3）

長期應用嗎啡的不良后果:引起成癮（即引起精神依賴性和身體依賴性）o

試述呼吸中樞興奮藥的適應證及應用時的注意點。

（1）適應證：主要用于中樞抑制藥中毒或某些疾病引起的呼吸中樞衰

竭，對非中樞性的呼吸衰竭療效不明顯或無效。（2）應用時的注意點：

①嚴格適應證，結合綜合性治療，如人工呼吸等；②嚴格掌握劑量，以

免過量引起驚厥；③聯合應用可提高療效和減少毒性，常采用幾種藥物

交替應用或合并應用。

試述尼可剎米的作用機制及臨床應用。

（1）作用機制：直接興奮延腦呼吸中樞，并刺激頸動脈化學感受器反

射性興奮呼吸中樞，還能提高呼吸中樞對C02敏感性，從而解除中樞

性呼吸抑制。（2）臨床應用：主要用于各種原因所致的中樞性呼吸抑

制。

試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應上的區(qū)別。

解熱鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)痛藥

作用抑制前列腺素合成起效；對慢性鈍痛有效，對劇烈疼痛或內臟絞痛

無效興奮阿片受體起效；對各種疼痛均有效

用途頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節(jié)痛、痛經等用于其他藥物無效的

急性銳痛，晚期腫瘤的劇烈疼痛

不良反應胃腸道反應等，但無成癮性有成癮性

阿司匹林用于血栓栓塞性疾病時應如何選用劑量？其作用機制是什么？

（1）應選用小劑量。（2）作用機制：血栓素2（TXA2）是強大的血

小板釋放ADP及血小板聚集的誘導劑，aspirin能抑制PG合成酶（環(huán)

氧酶）活性，減少血小板中TXA2的形成，從而抗血小板聚集及抗血栓

形成。但在高濃度時，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，減少了

前列環(huán)素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理對抗劑，其合成減少能

促進血栓形成。因為血小板中PG合成酶對阿司匹林的敏感性遠較血管

中PG合成酶為高，故在預防血栓形成時應采用小劑量阿司匹林。

試述鈣拮抗藥的藥理作用和臨床應用。

（1）藥理作用：①對心肌的作用，有負性肌力、負性頻率、負性傳導

作用，并對心肌缺血有保護作用；②擴張外周及腦血管;③松弛支氣管、

胃腸道、輸尿管及子宮平滑??；④改善組織血流；⑤其他：抗動脈粥樣

硬化、抑制內分泌腺等。（2）臨床應用：①心絞痛，對變異型、穩(wěn)定

型、不穩(wěn)定型均有效；②心律失常，對陣發(fā)性室上性心動過速及后除極

觸發(fā)活動所致的心律失常療效較好；③高血壓；④肥厚性心肌??；⑤腦

血管病以及外周血管痙攣性病變等。

簡述抗心律失常藥對心臟基本電生理的作用。

(1)降低自律性：抑制快反應細胞4相Na+內流，或抑制慢反應細胞

4相Ca2+內流，或促進K+外流。(2)減少后除極與觸發(fā)活動：抑制

Ca2+及Na+內流。(3)改變膜反應性而改變傳導性，增強或減弱膜

反應性都有利于取消折返激動(4)延長不應期，可終止及防止折返的

發(fā)生。

抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的機制是什么？

(1)抑制快反應細胞4相Na+內流。(2)抑制慢反應細胞Ca2+內

流。(3)促進K+外流，增大最大舒張電位，使其遠離閾電位。

試述抗快速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。

(1)I類：鈉通道阻滯藥，又分為：IA類：適度阻滯鈉通道，代表

藥為奎尼丁。IB類：輕度阻滯鈉通道，代表藥為利多卡因。IC類：

明顯阻滯鈉通道，代表藥為氟卡尼。

(2)II類：b腎上腺素受體阻斷藥，代表藥為普奈洛爾。

(3)HI類：選擇地延長復極的藥物，代表藥為胺碘酮。

(4)IV類：鈣通道阻滯藥，代表藥為維拉帕米。

試述強心昔增強心肌收縮力的特點。

（1）強心甘提高心肌收縮最高張力和最大縮短速率，在心臟前后負荷

不變的條件下，每搏作功增加，心搏出量增加。（2）強心昔對正常人

和充血性心力衰竭（CHF）患者的心臟都有正性肌力作用，但只增加

CHF患者的心搏出量。這是因為強心昔對正常人還有收縮血管提高外周

阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者,強心昔通過

反射作用降低交感神經活性，減弱血管作用收縮作用，故增加心搏出量。

（3）強心苜增強心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對降低，反射性降低

交感神經活性，組織血流量增加，從而改善CHF病人的癥狀。

試述強心昔治療充血性心力衰竭的收效原理。

（1）強心昔有正性肌力作用，能增加衰竭心臟的收縮力，從而使心輸

出量增多。強心苜使心臟排空充分，利于靜脈回流，可以改善肺循環(huán)、

體循環(huán)的瘀血癥狀；還能增加腎血流量，可以使醛固酮分泌減少，從而

促進水鈉排出，減少血容量，降低靜脈壓，也進一步改善了靜脈瘀血所

引起的一系列癥狀。（2）強心昔有負性心率作用，可以使衰竭心臟既

得到充分的休息，又能得到較多的冠脈血供，并使靜脈回流更為充分,

從而增加心排出量。

試述強心音治療心房纖維性顫動（房顫）的療效及收效原理。

房顫時，心房的過多沖動可能下傳到心室，引起心室頻率過快，妨礙心

排血，導致嚴重循環(huán)障礙。強心甘的治療目的不在于停止房顫，而是通

過抑制房室傳導，使較多沖動不能通過房室結下達心室，從而保護心室

免受來自心房過多沖動的影響，減少心室頻率。因此，用藥后，多數患

者的房顫并未停止，但循環(huán)障礙得以糾正。

強心昔引起心臟毒性反應有哪些臨床表現？一旦出現心臟毒性反應應

如何治療？

（1）心臟毒性反應：①室性早搏；②室上性或室性心動過速；③房室

傳導阻滯（I、口、m度）；④竇性心動過緩等。（2）治療：快速型

心律失?？捎免淃}、苯妥英鈉及利多卡因治療；緩慢性心律失常可選用

阿托品、異丙腎上腺素治療；還可采用抗地高辛抗體Fab片段治療。

試述硝酸酯類與B受體阻斷藥治療心絞痛的機制。

（1）硝酸酯類作用機制：①舒張血管平滑肌，減輕心臟前后負荷，降

低耗氧量；②使冠脈血流重新分配，使血液流向缺血區(qū)；③不利因素：

降低血壓后可引起反射性心率加快。（2）b受體阻斷藥作用機制：①b

受體阻斷一心率減慢一心收縮力減弱-心肌耗氧量降低；②改善心肌缺

血部位的供血：耗氧量降低—血液流向阻力低的缺血區(qū)；心率減慢一心

舒期延長一血供時間充分；③不利因素：心收縮力減弱一心室容積增大

分析硝酸甘油和普蔡洛爾合用治療心絞痛的優(yōu)點及機制，并指出合用時

注意事項。

（1）兩藥合用優(yōu)點：能協同降低氧耗量。（2）機制：b受體阻斷藥普

蔡洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴隨的心肌耗氧量

增加；硝酸甘油可縮小普秦洛爾所致的心室擴大，抵銷因室壁張力增高

引起的心肌耗氧量增加。（3）合用時注意事項：兩藥都有降壓作用，

合用時可導致降壓作用過強，可能引起冠脈灌注不足，應適當減少給藥

劑量。

試述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。

（1）使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管舒張，血壓下降，減輕心臟

負荷，降低心肌耗氧量。（2）擴張冠狀血管，解除冠脈痙攣，增加冠

脈血流量，及改善缺血區(qū)的供血和供氧（3）保護心肌細胞，防止心肌

缺血時細胞內Ca2+超負荷。（4）抑制血小板聚集。

抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。

根據藥物在血壓調節(jié)系統中的主要影響及部位，可將抗高血壓藥分成以

下幾類：（1）主要影響血容量的抗高血壓藥，如利尿藥。（2）b受體

阻斷藥，如普蔡洛爾。（3）鈣拮抗藥，如硝苯地平。（4）血管緊張素

I轉化酶抑制劑（ACEI）,即影響血管緊張素II形成的抗高血壓藥,如

卡托普利。（5）交感神經抑制藥：①主要作用于中樞咪嚶琳受體的抗

高血壓藥，如可樂定。②抗去甲腎上腺素能神經末梢藥，如利舍平。③

腎上腺素能神經受體阻斷藥：a受體阻斷藥，如哌嚶嗪；a和b受體阻

斷藥，如拉貝洛爾。（6）血管擴張藥，如硝普鈉。

試述氫氯隰嗪的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。

（1）機制：①初期降壓，是因為排鈉利尿使血容量減少；②長期應用

后的降壓，是因為小動脈壁細胞內鈉離子減少，并通過Na+-Ca2+交

換使細胞內Ca2+減少，血管平滑肌舒張；血管平滑肌對縮血管物質反

應性降低，誘導動脈壁產生擴血管物質如激肽、前列腺素等。（2）地

位：為高血壓病治療的基礎藥物，可單用于治療輕度高血壓，也可與其

他抗高血壓藥合用治療中、重度高血壓。

映塞米為何有強大的利尿作用？其不良反應有哪些？

（1）吠塞米抑制腎小管髓伴升枝粗段髓質部與皮質部對氯化鈉的再吸

收，因而干擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液，具有

強大的利尿作用。（2）不良反應：①水與電解質紊亂，如低血容量、

低血鉀、低血鈉、低氯堿血癥等；②高尿酸血癥和高氮質血癥；③胃腸

道反應，如惡心、嘔吐。胃腸出血等；④耳毒性，眩暈、耳鳴、耳聾。

簡述味塞米的臨床應用及利尿作用機制。

（1）臨床應用：①治療各種水腫，包括心、肝、腎水腫，特別是其他

利尿無效的嚴重水腫；②急性肺水腫與腦水腫；③預防腎功能衰竭與治

療急性腎功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，對某些藥物中毒

起輔助治療作用；⑤高血鈣癥；⑥充血性心力衰竭。（2）利尿作用機

制：抑制腎小管髓伴升枝粗段髓質部與皮質部氯化鈉的再吸收，因而干

擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液。

簡述氫氯喔嗪的臨床應用及不良反應。

（1）臨床應用：①輕、中度水腫；②充血性心力衰竭；③高血壓；④

尿崩癥；⑤特發(fā)性高尿鈣癥和腎結石。（2）不良發(fā)應：①電解質紊亂，

如低血鉀等；②使血糖升高；③高尿酸血癥；④血尿素氮增高，加重腎

功能不良；⑤過敏反應等。

試述肝素的作用機制和臨床應用。

（1）作用機制：激活抗凝血酶III,中和滅活各種凝血因子，影響凝血

過程的多個環(huán)節(jié)而產生抗凝作用，在體內外都有強大的抗凝作用。（2）

臨床應用：①血栓栓塞性疾?。虎趶浬⑿匝軆饶?；③心血管手術、

心導管插管，體外循環(huán)、血液透析等。

試述肝素的臨床應用、主要不良反應及其治療。

（1）臨床應用：①血栓栓塞性疾?。虎趶浬⑿匝軆饶?；③心血管

手術、心導管插管，體外循環(huán)、血液透析等。（2）主要不良反應及其

治療：過量可引起自發(fā)性出血，可用硫酸魚精蛋白對抗。

簡述苯海拉明的作用及臨床應用。

苯海拉明為H1受體阻斷藥，藥理作用有:①抗外周組胺H1受體效應，

可用于治療皮膚粘膜過敏；②中樞作用，引起中樞抑制作用，用于鎮(zhèn)靜、

抗暈動病、鎮(zhèn)吐；③其他，抗乙酰膽堿、局部麻醉和奎尼丁樣作用。

平喘藥可分為哪幾大類？每類列舉一個代表藥。

（1）腎上腺素受體激動藥：如腎上腺素（非選擇性b受體激動藥）、

沙丁胺醇（b2受體激動藥）。（2）茶堿類：如氨茶堿。（3）M膽堿

受體阻斷藥：如異丙基阿托品。（4）糖皮質激素：如倍氯米松（呼吸

道局部應用肥大細胞膜穩(wěn)定藥：如色苜酸鈉。

）o（5）

沙丁胺醇與異丙腎上腺素比較，在治療哮喘時有什么優(yōu)點？

（1）沙丁胺醇對b2受體選擇性高，舒張支氣管平滑肌的作用強，而

興奮心臟bl受體的作用弱，因而對心臟的副作用小。（2）沙丁胺醇

為非兒茶酚胺類藥物，體內代謝相對較慢，因而作用較持久，而且可口

服。

治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類？每類舉一代表藥名。

（1）抗酸藥：可中和胃酸，如碳酸鈣。（2）H2受體阻斷藥：可抑制

胃酸分泌，如雷尼替丁。（3）Ml膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，

解除胃腸痙攣，如哌侖西平。（4）胃壁細胞H+泵抑制藥：抑制胃酸

分泌，如奧美拉嚶。（5）胃泌素受體阻斷藥：如丙谷胺。（6）粘膜保

護藥：如硫糖鋁。（7）抗幽門螺旋菌藥：如甲硝嚶、阿莫西林（羥氨

節(jié)青霉素）。

能夠減少胃酸分泌的藥物可以分為哪幾類？請簡述其作用特點，并各列

舉一個代表藥。

（1）H2受體阻斷藥：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。（2）Ml膽堿

受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。（3）胃

壁細胞H+泵抑制藥：抑制胃酸分泌，如奧美拉嚶。（4）胃泌素受體

阻斷藥：如丙谷胺。

糖皮質激素有哪些藥理作用？

（1）抗炎作用：急性期主要抑制滲出及炎癥細胞浸潤；慢性期主要抑

制肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成。（2）抗免疫作用：抑制免疫

過程的多個環(huán)節(jié)。（3）抗休克作用：與調節(jié)心血管功能、穩(wěn)定溶酶體

膜、提高對細菌內毒素的耐受力有關。（5）調節(jié)骨髓造血功能：使紅

細胞、血小板、白細胞、血紅蛋白等增加；但減少血中淋巴細胞數量。

（6）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少；（7）中樞興奮:

出現欣快、激動、失眠，偶爾誘發(fā)精神病，大劑量對兒童可致驚厥。

試述糖皮質激素的主要臨床應用。

（1）替代療法：用于各種原因引起的腎上腺皮質功能減退癥。（2）嚴

重感染或炎癥：有利于緩解急性嚴重癥狀，或防止疤痕形成和后遺癥的

發(fā)生。（3）抗休克治療：可早期、大劑量、短時間應用。（4）自身免

疫性疾病和過敏性疾病。（5）血液?。喝缂毙粤馨图毎园籽　⒃?/p>

生障礙性貧血等。（6）局部應用：主要用于某些皮膚病及眼病。

試述糖皮質激素治療嚴重感染的藥理依據及注意事項。

（1）對嚴重感染，有減輕炎癥反應，提高機體對內毒素的耐受力，抗

休克作用可以緩解全身癥狀，促進康復。（2）對某些感染（如結核性

腦膜炎）早期大劑量、短療程應用糖皮質激素，可以減少疤痕形成，預

防后遺癥。（3）須合用足量有效的抗菌藥物，對抗菌藥物不能控制的

感染（如病毒感染）應慎用或不用。

嚴重感染時應用糖皮質激素的原則是什么？簡述其理由。

原則有：①早期應用，越早越好；②大劑量，甚至超大劑量；③療程要

短，一般不宜超過3天；④合用足量的有效的抗菌藥物。做到以上四條

原則，可以快速有效發(fā)揮糖皮質激素的抗炎作用，提高機體對細菌內毒

素的耐受性，改善病人的癥狀，爭取時間，利于有效抗菌藥物及其他治

療方法發(fā)揮療效。

長期大劑量應用糖皮質激素可以引起哪些不良反應？

（1）類腎上腺皮質功能亢進綜合征。（2）誘發(fā)或加重感染。（3）消

化系統并發(fā)癥，如消化性潰瘍、潰瘍出血等。（4）心血管系統并發(fā)癥，

如高血壓和動脈粥樣硬化。（5）骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、

生長發(fā)育減慢。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。

長期連續(xù)應用糖皮質激素為何不能突然停藥？如需停藥時應如何處理？

長期連續(xù)應用糖皮質激素，可反饋性抑制腦垂體前葉ACTH的分泌，弓|

起腎上腺皮質萎縮和功能不全，停藥后3~5個月垂體才能恢復分泌

ACTH的功能，6~9個月腎上腺才能對ACTH起反應。因此，需要緩

慢減量后停藥。此外，因病人對該激素產生了依賴性或病情尚未完全控

制，突然停藥或減量過快可導致病情復發(fā)或惡化（反跳現象）。

需要停藥時，應當逐漸減少劑量至最小程度，無病情反復時可以停藥。

如停藥后遇到嚴重應激情況（感染、創(chuàng)傷、手術等）或出現反跳現象時，

常需加大劑量再次用藥。

甲狀腺功能亢進病人進行甲狀腺切除手術前應用哪兩類藥物治療？簡

述其機制。

（1）硫服類藥物（如丙基硫氧口密咤）:降低基礎代謝率，防止麻醉及

手術后甲狀腺危象的發(fā)生。（2）大劑量碘劑：在手術前兩周給藥，使

甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小變韌，有利于手術進行及減少出

血。

試述硫眼類藥物的臨床應用。

主要用于甲狀腺功能亢進癥的治療：①內科藥物治療：適用于輕癥和不

宜手術或1311治療者，如兒童、青少年及術后復發(fā)；②手術前準備：

為減少甲狀腺次全切除手術病人在麻醉和手術后合并甲狀腺危象；③甲

狀腺危象的治療。

試述硫服類藥物發(fā)揮療效的原理

（1）抑制甲狀腺過氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶聯，而藥物本身

則作為過氧化物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能結合到甲狀腺球蛋白

上，從而抑制甲狀腺激素的生物合成。（2）對已合成的甲狀腺激素無

效，須等已合成的激素被消耗后才能完全生效。（3）該類藥中的丙硫

氧口密嚏能抑制外周組織的T4轉化為T3，迅速控制血清中生物活性較強

的T3水平，故在重癥甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象時可列為首選（4）

硫眼類藥物尚有免疫抑制作用，能輕度抑制免疫球蛋白的生成，使血循

環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制癥狀。

試述胰島素的臨床應用。

（1）重癥糖尿病，即胰島素依賴型（1型）糖尿病。（2）非胰島素依

賴型（2型）糖尿病經飲食控制或口服降血糖藥不能奏效者。（3）糖

尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥者，如酮癥酸中毒、非酮癥高血糖高滲

性昏迷等。（4）糖尿病合并嚴重應激情況，如重度感染、消耗性疾病、

高熱、妊娠、創(chuàng)傷、手術等。

試述胰島素的主要不良反應及其防治。

（1）過敏反應：可用抗組胺藥、皮質激素治療，用牛胰島素者可改用

豬胰島素。（2）低血糖：應教會病人熟知低血糖反應，以便及早發(fā)現，

并及時攝食或飲糖水，嚴重者應立即靜注50%葡萄糖。（3）胰島素耐

受性：出現急性耐受者可加大胰島素劑量；產生慢性耐受者可換用其他

動物胰島素或改用高純度胰島素，并適當調整劑量。

試述磺酰服類藥物的藥理作用及臨床應用。

（1）藥理作用：磺酰服類阻滯胰島b細胞的鉀通道，促進胰島素分泌；

還可能抑制胰高血糖素分泌，提高靶細胞對胰島素的敏感性，增加靶細

胞胰島素受體數目和親和力。（2）臨床應用：①非胰島素依賴型（2

型）糖尿病，胰島功能尚存且單用飲食控制無效者；對胰島素耐受者可

減少胰島素用量；②氯磺丙服可治療尿崩癥。

抗菌藥物通過哪幾種方式發(fā)揮其抗菌作用？每類抗菌作用機制各列舉

一個代表藥名。

（1）抗葉酸代謝：抑制二氫葉酸合成酶或還原酶，最終抑制蛋白質合

成，抑制細菌生長繁殖，如磺胺類、（）抑制細胞壁合成：如

TMPO2

青霉素G。（3）使細胞膜通透性增加：使菌體內容物外漏，如兩性霉

素瓦（4）抑制蛋白質合成：如慶大霉素。（5）抑制核酸代謝：使

RNA或DNA不能合成，如利福平。

簡述影響b-內酰胺類抗生素抗菌作用的因素。

有效的b-內酰胺類抗生素必需能進入菌體，作用于細胞膜上的靶位

影響內酰胺類抗生素作用的主要因素有：①藥物透過革蘭氏

PBPsob-

陽性菌細胞壁或陰性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的難易；②對

b-內酰胺酶（第二道屏障）的穩(wěn)定性；③對抗菌作用靶位PBPs的親和

性。

試述青霉素G的臨床用途。

青霉素G的臨床用途如下：①治療球菌感染，如A組及B組溶血性鏈

球菌感染、對青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、腦膜炎球

菌感染等。②治療革蘭氏陽性桿菌感染，如白喉、破傷風、氣性壞疽的

治療；對白喉、破傷風感染者需加用抗毒素。③治療放線菌病和螺旋體

病，如鉤端螺旋體病、回歸熱、梅毒等。

青霉素G的主要不良反應是什么？有何臨床表現？如何預防和治療？

（1）最嚴重不良反應：過敏性休克。（2）主要臨床表現：有喉頭水腫

和肺水腫、呼吸困難、循環(huán)衰竭、昏迷、抽搐等，若不及時搶救即可導

致死亡。（3）防治措施：①掌握適應證，避免局部用藥；②用藥前詢

問病人過敏史；③注射前應作皮試，換用不同批號和不同廠家品種時也

應作皮試；④注射后需觀察半小時；⑤作好急救準備，如準備好腎上腺

素。（4）常用搶救藥物：立即皮下注射（或肌注）腎上腺素，必要時

加用糖皮質激素或抗組胺藥。

于治療流行性腦脊髓膜炎的抗菌藥物有哪些(以類別區(qū)分，各寫出一個

藥名)？使用時各應注意什么？

(1)磺胺口密咤(SD):用藥期間應堿化尿液，防止在泌尿道形成結晶。

(2)青霉素G:大劑量靜脈滴注，應注意防止過敏反應。(3)氯霉素：

次選，用于前兩藥療效差或不能應用者，應注意其抑制造血功能的不良

反應。

大腸桿菌和腦膜炎雙球菌引起的感染，各可選用哪些抗菌藥物治療？每

一細菌列舉3種以上不同類型的藥物。

(1)大腸桿菌感染：氨莘西林、頭泡睡胎、慶大霉素、諾氟沙星等。

(2)腦膜炎雙球菌：磺胺嚓咤、青霉素G、氯霉素等。

第一、第三代頭抱菌素各有哪些特點？每類各舉一個代表藥。

(1)第一代頭胞菌素的特點：①對G+菌(包括對青霉素敏感或耐藥

的金葡菌)的抗菌作用較第二、三代強，對G-菌的作用差；②對各種

b-內酰胺酶的穩(wěn)定性較第二、三代差；③腎毒性較第二、三代強。舉例：

頭抱氨節(jié)。(2)第三代頭泡菌素特點：①對G+菌作用不及第一、二

代，對G-菌包括腸桿菌屬、綠膿桿菌及厭氧菌(如脆弱類桿菌)均有

較強的作用；②血漿tl/2較長，有一定量滲入腦脊液；③對b-內酰胺

酶有較高穩(wěn)定性；④對腎臟基本無毒性。舉例：頭抱睡胎。

試述氨基昔類抗生素的作用機制及共同的不良反應。

(1)作用機制：氨基昔類能影響細菌蛋白質合成的全過程。①起始階

段，抑制70s始動復合物的形成；②選擇性與30S亞基上的靶蛋白結

合造成A位歪曲使mRNA上的密碼錯誤合成無功能的異常蛋白質；

③阻礙終止因子與核蛋白體A位結合，使已合成的肽鏈不能釋放，并阻

止70S核蛋白體解離，最終造成核蛋白體耗竭。（2）不良反應：①耳

毒性，包括前庭功能損害與耳蝸神經損害，表現眩暈、惡心、嘔吐、平

衡障礙與聽力減退、耳聾；②腎毒性；③神經肌肉阻斷作用；④過敏反

應，如皮疹、藥熱，少數藥物（如鏈霉素）可發(fā)生嚴重的過敏性休克。

簡述氨基音類抗生素在藥動學方面的共同特點。

氨基昔類抗生素有以下藥動學方面的共同特點：①口服很難吸收；②注

射后，藥物主要分布于細胞外液，不易通過血腦屏障，腦脊液中濃度較

低；③主要經腎排泄，腎功能減退時，tl/2明顯延長。

試述慶大霉素的抗菌作用機制及其主要不良反應。

（1）作用機制：抑制細菌蛋白質合成，包括①起始階段，抑制70S始

動復合物形成；②選擇性地與30S亞基結合，使mRNA錯譯；③阻止

終止因子與核蛋白體A位結合。（2）不良反應：前庭神經功能損害，

腎臟毒性較多見。

四環(huán)素的不良反應有哪些？

①胃腸道反應；②二重感染：③對骨、牙生長有影響；④其他：肝損害，

加重原有的腎功能不全，引起藥熱和皮疹。

簡述異煙掰的抗菌作用、藥動學、耐藥性及不良反應的特點。

（1）抗菌作用：對結核桿菌有高度選擇性，抗菌力強，較高濃度時有

繁殖期殺菌作用。（2）藥動學特點：口服吸收快而完全，吸收后在體

內分布廣泛，可滲入關節(jié)、胸、腹水以及纖維化或干酪化的結核病灶中，

也易透入細胞內，作用于已被吞噬的結核桿菌；在腦膜發(fā)炎時，在腦脊

液中的濃度可與血漿中濃度相近；大部分在肝中被乙?；蠼浤I排出。

（3）耐藥性：單用易產生耐藥性，但產生耐藥性的結核桿菌的致病力

也下降。（4）不良反應：一般不良反應較輕，但長期應用可致肝臟損

害和周圍神經炎。

治療瘧疾應當如何選用抗瘧藥？

（1）控制病人癥狀：對氯瞳敏感瘧原蟲選用氯瞳（口服給藥）；腦型

瘧可選用磷酸氯喋、二鹽酸奎寧、青蒿素類注射給藥以提高腦內藥物濃

度；耐氯瞳惡性瘧可選用奎寧、青蒿素類或甲氟噬治療。（2）休止期

病人：乙氨口密嚏和伯氨嘍合用，用以根治和防止瘧疾傳播。（3）預防

用藥：乙氨口密嚏預防發(fā)作和阻止瘧疾傳播，氯喋能預防性抑制癥狀發(fā)作。

治療阿米巴病的選藥原則是什么？

（1）治療急性阿米巴痢疾和腸外阿米巴病，首選甲硝嚶；而依米丁和

氯瞳（對腸阿米巴病無效）只在甲硝嚶無效或禁忌時偶可使用。（2）

對于排包囊者腸腔內的小滋養(yǎng)體，以及阿米巴痢疾急性癥狀控制后腸腔

內殘存的小滋養(yǎng)體，則宜選用主要分布于腸