如何篩查繼發(fā)性高血壓2

如何篩查繼發(fā)性高血壓？1整理課件繼發(fā)性高血壓概述繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機(jī)制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。2整理課件繼發(fā)性高血壓的特征3整理課件哪些疾病可引起血壓增高？

腎臟：實(shí)質(zhì)性高血壓血管性高血壓多囊腎嗜鉻細(xì)胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥Cushing’s綜合征血管病變：主動脈縮窄大動脈炎藥物影響：激素、甘草、避孕藥等精神因素：焦慮、驚恐、抑郁甲狀腺亢進(jìn)、減低呼吸睡眠暫停綜合征等等……4整理課件幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實(shí)質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤5整理課件繼發(fā)性高血壓的篩查初步排查可疑患者專科檢查明確診斷病史、體格檢查一般實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)分泌實(shí)驗(yàn)室檢查：腎素、醛固酮活性血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物皮質(zhì)醇水平測定、TSH影像學(xué)檢查：腎、腎上腺、腎血管影像學(xué)確定治療方案6整理課件腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變7整理課件腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷思路病史：鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫；反復(fù)尿路感染史檢驗(yàn)：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢8整理課件腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良9整理課件腎血管性高血壓的臨床特征10整理課件腎血管性高血壓的診斷思路血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)檢查及腎素激發(fā)試驗(yàn)：高腎素活性,可作為提示診斷線索，服用呋塞米40mg并站立2小時后,測血漿腎素活性明顯升高,達(dá)10μg/(L·h)者高度提示腎動脈狹窄卡托普利腎素激發(fā)試驗(yàn)：患者服用25mg后，血漿腎素活性水平更趨升高,如達(dá)12μg/(L·h)或升高10μg/(L·h)或升高150%以上,高度提示腎動脈狹窄11整理課件腎血管性高血壓的診斷思路腎臟超聲：一側(cè)腎臟縱軸顯著小于對側(cè)，直徑差1.5cm以上彩色多普勒超聲腎血流顯像：可測量腎動脈血流速度、阻力指數(shù)及脈沖指數(shù),是了解有否腎動脈狹窄的一項篩選試驗(yàn)。阻力指數(shù)可以用來估計預(yù)后,阻力指數(shù)增高說明長期高血壓產(chǎn)生的狹窄導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管不可逆損害12整理課件腎血管性高血壓的診斷思路腎臟發(fā)射體層成像(ECT)及卡托普利腎動態(tài)顯像：患側(cè)腎臟ECT多有同位素顯像曲線平坦,清除延緩等表現(xiàn)。使用ACEI后這一特征更趨明顯,多提示存在腎動脈狹窄。腎臟ECT還是檢測腎動脈血流的優(yōu)良指標(biāo),在腎動脈狹窄治療的評估中具有重要作用。腎動脈CT血管造影、腎動脈磁共振成像血管造影、腎動脈造影。腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)13整理課件腎血管性高血壓的診斷思路分側(cè)腎靜脈腎素活性（PRA）測定：評定腎動脈狹窄的功能意義，患者的PRA為健側(cè)PRA1.5倍或以上，且健側(cè)不高于下腔靜脈血的水平14整理課件腎血管性高血壓的診斷思路15整理課件睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機(jī)械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測16整理課件原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多產(chǎn)生醛固酮的異位腫瘤或癌17整理課件原醛流行病學(xué)患病情況既往認(rèn)為輕到中度高血壓中低于1%目前證據(jù)顯示：1、高血壓病人中原醛癥約占10%（歐美）最近的大型臨床研究結(jié)果為4.5%2、亞洲人群方面，該數(shù)字約為5%（新加坡）18整理課件原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認(rèn)為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%19整理課件原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎(chǔ)檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高20整理課件篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平不能解釋的低血鉀（包括自發(fā)性或利尿劑誘發(fā)者）；腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥與高血壓嚴(yán)重程度不成比例的臟器受損（如左心室肥厚、頸動脈硬化等）證據(jù)者。21整理課件排除原醛排除原醛否是是否計劃手術(shù)腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療腹腔鏡手術(shù)雙側(cè)病變單側(cè)病變--應(yīng)用ARR（醛固酮/腎素比值）篩查確證試驗(yàn)?zāi)I上腺CT高風(fēng)險人群++原醛癥診療流程22整理課件篩查實(shí)驗(yàn)：血漿醛固酮/腎素比值

血醛固酮/腎素比值（ARR）plasmaaldosterone-reninratio藥物、采血時間、體位、鈉鉀攝入等多個因素影響ARR值及其敏感性和特異性安體舒通、β受體阻滯劑、CCB、ACEI、ARB等，建議試驗(yàn)前至少停用安體舒通6周以上，其它上述藥物2周。α-受體阻滯劑和非二氫吡啶類CCB等對腎素和醛固酮水平影響較小。23整理課件ARR的界值綜合指南、我國相關(guān)研究結(jié)果及我院檢測方法，建議：

ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)×106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)×27.7ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%

24整理課件原醛：低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予安體舒通進(jìn)行診斷性治療；嚴(yán)重低血K時應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補(bǔ)鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。篩查手段及線索：24小時尿鈉鉀測定25整理課件原發(fā)性醛固酮增多癥的定性診斷推薦下列四項檢查之一用于確診。（1）高鹽飲食負(fù)荷試驗(yàn)；（2）氟氫可的松抑制試驗(yàn)；（3）生理鹽水滴注試驗(yàn)；（4）卡托普利抑制試驗(yàn)。定性診斷：26整理課件腎素-血管緊張素II（基礎(chǔ)+激發(fā)）試驗(yàn)

目的:鑒別醛固酮增多癥是原發(fā)性還是繼發(fā)性方法：1）5:30am病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am病人絕對臥床休息2小時；3）8am抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（基礎(chǔ)）；4）8am-10am肌注速尿40mg后，病人起床站立或行走2小時；5）10am抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（激發(fā)）27整理課件臥立位醛固酮試驗(yàn)原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素－血管緊張素II的影響特醛癥則對腎素－血管緊張素II水平的變化很敏感，當(dāng)立位時腎臟相對缺血，腎素－血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升28整理課件結(jié)果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎(chǔ)值的33~50%）腺瘤患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降增生患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高29整理課件腎上腺靜脈采血（AVS）在DSA引導(dǎo)下，將導(dǎo)管插到兩側(cè)腎上腺靜脈取血，測定醛固酮水平患側(cè)醛固酮增高不到健側(cè)2倍，為雙側(cè)腎上腺增生，超過3倍提示為腺瘤30整理課件原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺M(fèi)RI

31整理課件腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別32整理課件腎上腺CT腎上腺占位病變，多為左側(cè)，直徑1～２cm（醛固酮瘤）雙側(cè)腎上腺增生，有時伴結(jié)節(jié)（特醛癥）作用初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生）初步判斷病變位置（單側(cè)/雙側(cè)）發(fā)現(xiàn)直徑大于3cm的占位（可能是惡性腫瘤）局限性小APA誤判為IHA易漏診直徑＜1cm的APACT所見的APA可能是IHA無法鑒別APA與無功能腺瘤與金標(biāo)準(zhǔn)AVS(腎上腺靜脈采血)符合率僅五成左右33整理課件MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認(rèn)為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。34整理課件原發(fā)性醛固酮增多癥的診治流程診斷步驟Step1:血漿醛固酮/血漿腎素比值Step2:鹽水負(fù)荷試驗(yàn)Step3:采用CT或MRI明確腺瘤

或增生Step4:腎上腺靜脈血激素水平測定

原醛各亞型35整理課件Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生，又稱原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病36整理課件Cushing綜合征的臨床特點(diǎn)

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤37整理課件Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT38整理課件正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點(diǎn)39整理課件Cushing綜合征-相關(guān)檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗(yàn)方法：day1:8am血皮質(zhì)醇(基礎(chǔ)對照)day2:0am抽血測皮質(zhì)醇后口服地塞米松1mgday2:8am測血皮質(zhì)醇，與前一日8am作對比；分析：正常人:血皮質(zhì)醇早晨比晚上高可被地米抑制（50％以下）皮質(zhì)醇增多癥的病人晝夜節(jié)律消失，不被抑制肥胖患者血皮質(zhì)醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大都可被抑制40整理課件大小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)方法：第1，2日連續(xù)留尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（UFC）作為基礎(chǔ)對照，第3日晨抽血測皮質(zhì)醇（基礎(chǔ)），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)連續(xù)2日，同時留24h尿測游離皮質(zhì)醇（小劑量抑制后），第5日晨抽血測血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）；再連服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（大劑量抑制后），第7日晨抽血測皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）。

1234567

血皮質(zhì)醇（基礎(chǔ)）

血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）

血皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）

24小時尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天

24小時尿UFC×2天24小時尿UFC×2天

基礎(chǔ)小劑量抑制后大劑量抑制后41整理課件大小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎(chǔ)對照值50％以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：判斷是否皮質(zhì)醇增多癥大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不被抑制：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征可被抑制：Cushing病42整理課件Cushing綜合征的診治流程43整理課件嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性

44整理課件嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床特點(diǎn)

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側(cè)，直徑3～5cm以上6H表現(xiàn)：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)45整理課件嗜鉻細(xì)胞瘤重點(diǎn)篩查人群：高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰；無法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細(xì)胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細(xì)胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術(shù)誘導(dǎo)期

分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性證據(jù)46整理課件嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷線索臨床懷疑嗜鉻細(xì)胞瘤定性

24小時尿兒茶酚胺（CA）香草扁桃酸、3-甲氧基腎上腺素

（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及血CA

藥理試驗(yàn)：BP＞170／110mmHg抑制試驗(yàn)（酚妥拉明）

BP＜170／110mmHg激發(fā)試驗(yàn)定位影像學(xué)檢查B超、CT、MRI、131I-MIBG47整理課件嗜鉻細(xì)胞瘤的相關(guān)檢查

24小時尿VMA×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)立其丁阻滯試驗(yàn)48整理課件

正常人24h尿VMA：9.6～49.5μmol

嗜鉻細(xì)胞瘤患者一般超過正常上限2倍以上24小時尿VMA49整理課件

2小時尿VMA/Cr比值

發(fā)作時2小時尿VMA（高血壓發(fā)作時，冷加壓或立其丁試驗(yàn)后留取）計算公式：

2小時尿VMA×1982小時尿Cr×112.3正常：0.4-4可疑：5-9陽性：>1050整理課件冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)

適用于臨床疑診為嗜鉻細(xì)胞瘤而患者血壓不高時血壓≥160/100mmHg不宜行此試驗(yàn)若激發(fā)結(jié)果為陽性需留尿行2h尿VMA/Cr比值檢測試驗(yàn)前做好充分準(zhǔn)備以保證安全:1)靜脈通道

2)立其丁

3)吸氧設(shè)施

4）知情同意盡量避免引起患者情緒緊張造成假陽性51整理課件冷加壓試驗(yàn)：原理：臨床上有時高血壓病與嗜鉻細(xì)胞瘤所致高血壓不易鑒別，利用涼水刺激后兩者上升幅度的差異協(xié)助鑒別高血壓病與嗜鉻細(xì)胞瘤冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)52整理課件胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)：

原理：胰高糖素能刺激嗜鉻細(xì)胞瘤釋放兒茶酚胺。注射一定劑量的