2021年度自已考過內(nèi)科主治醫(yī)師考試呼吸內(nèi)科

音。（3）晚期，氣道阻力成為不可逆，通年以上，并排除其她心肺疾患，可診斷

呼吸系統(tǒng)

4、某些常用綜合性考題氣持續(xù)異常。為慢性支氣管炎“3+2=慢支二局限性

1、痰液性質(zhì)與疾病

體征常用臨床疾病

痰液性質(zhì)臨床意義局限性哮支氣管肺癌、支氣管三、臨床體現(xiàn)及檢查（掌握）3個月，但X線、肺功能有有明確客觀

鳴音異物、支氣管內(nèi)膜結

核（1）癥狀：慢性（10?）重復發(fā)作咳、

鐵銹色痰肺炎鏈球菌

彌漫性哮慢性支氣管炎、支氣根據(jù)也可診斷。

肺炎

鳴音管哮喘、阻塞性肺氣痰、喘。急性加重重要因素是呼吸道感

大量黃膿痰支氣管擴張、腫、心源性哮喘

染。急性發(fā)作特點：細菌感染時咳黃色

肺膿腫兩肺底濕心衰導致肺淤血、支肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增長。

羅音氣管炎、支氣管肺炎

膿性痰。喘息型慢支有支氣管痙攣，可

紅棕色（磚紅克雷伯桿菌滿布濕羅急性肺水腫

色）膠凍樣痰肺炎鑒別診斷（記憶：相鑒別疾病“愛護闊

浮現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。（最常治病

粉紅色泡沫痰肺水腫肺尖濕羅肺結核

音

果醬樣痰肺吸蟲病革蘭陰性桿菌一一流感嗜血桿菌）。b

漏出液胸心力衰竭、縮窄性心小姐，，：，，愛”——肺癌，，惜”——矽肺

咖啡樣痰肺阿米巴病

水包炎、腹膜透析、低題目中慢支病人浮現(xiàn)黃色膿性痰表達

蛋白血癥、肝硬化、

2、肺功能檢查腎病綜合征悔支急性發(fā)作|。及其她塵肺“闊”一一支氣管擴張“小”

滲出性胸胸膜炎（結核性、感

肺

容

通

氣

換

氣

氣

小水染性）、惡性腫瘤、系

檢

積

能

能

功

功

道

功統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕并發(fā)癥:阻塞性肺氣腫一肺動脈高壓一~支氣管哮喘“姐”一一肺結核）

查

查

查

檢

檢

能

檢熱

查0肺部疾病一一支氣

杵狀指

一

肺

容

閉

合

氣

肺

通

體（趾）管擴張、慢性肺膿腫、肺源性心臟病。（1）支氣管哮喘：幼年或青年起病，

積

氣

分

積

量

布

容肺癌

肺

時

容

通

間

氣②心臟疾病----亞急

量

肺CV

/大

活有家族史或過敏史，無慢性咳嗽、咳痰

血性感染性心內(nèi)膜炎、（2）體征：初期多無異常體征。急性

量

流

最

氣

大紫組型先心病

最

比

呼

速

氣

值③消化疾病----克羅

呼

流

量

段恩病、潰瘍性結腸炎、發(fā)作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢史,特點發(fā)作性喘息,兩肺滿布哮鳴音，

中

彌

V/散

容

線

量肝硬化、吸取不良綜

流

能

曲

功

率

泡合征

肺

頻

賴緩和后無癥狀；喘息型慢支，多中老年

氣匙狀甲缺鐵性貧血、風濕熱支可聽到哮鳴音，不易消失。

通

依

肺

量HornerPancoast癌（上溝

性

應綜合征癌）、甲狀腺癌

順人，慢性咳嗽、咳痰史，治療后肺部仍

最（3）分型：單純型（咳嗽、咳痰）和

性

{

敏>二、慢性支氣管炎

喘息型（還伴喘息、哮鳴音）；可聽到哮鳴音。

感

一、病因：

3、肺通氣功能評價1、外因：分期：急性發(fā)作期（1周內(nèi)）；慢性遷（2）支氣管擴張：咳大量膿痰，常重

吸煙：最常用，最重要因素（?？键c）,

★解題:①阻塞性通氣障礙特點是以流延期（1個月以上）；臨床緩和期（維復咯血，杵狀指（趾），下肺固定性濕

重要是支氣管杯狀細胞增生；纖毛功能

下降。

速減少為主（FEV1/FVC%不大于持2個月以上）。羅音，X線卷發(fā)征，高辨別CT確證。

感染:流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：

肺結核：低熱、盜汗、乏力、消

70%）；慢支感染球流感并發(fā)癥：①阻塞性肺氣腫（最常用）：（3）

理化；氣候；過敏（C0PD與過敏無直

限制性通氣功能障礙特點是以肺容量浮現(xiàn)呼吸困難,桶狀胸;②支氣管肺炎：瘦等結核中毒癥狀。

接關系）

減小為主（VC減少）。【FEV1第1秒用2、內(nèi)因：發(fā)熱，白細胞增多；③支氣管擴張?！韭?）肺癌：刺激性咳嗽，痰中帶血，

植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進

力呼氣容積；FVC用力肺活量】支最常用并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫，阻塞痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查

（老婆在家比較亢進），氣道反映性增

高；

②“流速減少”可以派生出“時間肺活性肺氣腫最常用病因是慢性支氣管炎】（金原則）。

呼吸道局部防御和免疫功能減少：IgA

量”、“第1秒用力呼吸容積”、“殘氣量減少③X線檢查：肺紋理增粗紊亂。（5）矽肺及其她塵肺：粉塵接觸史，X

二、病理：初期為小氣道功能異常,什

/肺總量”等答案項。④呼吸功能檢查：初期無異常。如有小線矽結節(jié)、肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增

么異常？一大一低：即閉合容（CV）積

③肺間質(zhì)疾病可由藥物或自身免疫疾大，動態(tài)肺適應性減少。氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線多。

病引起，體現(xiàn)為限制性通氣功能障礙，（1）初期小氣道（內(nèi)徑＜2mm）異常，在75%和50%肺容量時，流量明顯減五、治療

彌散功能較早受到影響,可作為初期診大氣道指標如FEV1、最大通氣量、最少。頻率依賴性肺順應性最敏感。①急性加重期治療：積極控制感染。

斷指標。重要癥狀是慢性、進行性呼吸大呼吸中期流速正常；四、診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘②緩和期治療：涉及戒煙、增強體質(zhì)、

困難，兩肺底可聞及吸氣相高調(diào)濕啰（2）感染導致急性發(fā)作;息，每年發(fā)作至少3個月，并持續(xù)2防止感冒等。

腫，同步也是診斷C0PD最有價值檢查

6、防止：戒煙。=COPD；④慢性呼吸系統(tǒng)病史+急性發(fā)2.氧化應激:香煙煙霧可產(chǎn)生氧自由基

（沒有氣流阻塞慢支或肺氣腫不屬于

阻塞性肺氣腫C0PD）o作（感染：咳膿痰）+右心衰體征（雙對肺組織導致不利影響。

一、病因：（發(fā)生齷氧重要機制是通氣/肺氣腫：（可以診斷肺氣腫指標）RV/TLC

下肢水腫）=肺心病。3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起

（殘氣容積/肺總量）＞40%。

血流（V/Q）比例失調(diào)，肺換氣功能障

擊題目中浮現(xiàn)如下三個核心名詞中一一、概述：COPD最大特點：不完全性

礙）彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫重要因

可逆（治療后不能完全緩和）氣流受限；

種即可診斷為肺氣腫：

1、慢支炎癥使細支氣管某些阻塞，“氣

支氣管哮喘是完全可逆，兩者注意區(qū)素，并且為不可逆損害。

體進多余少，只進不出”。1.桶狀胸；

別。

2.兩肺透亮度增長；

2、細支氣管狹窄，逐漸加重呼吸困難。

4.肺氣腫：常有肺大泡形成。呼吸功能

是一組氣流受限為

3.RV/TLC（殘氣容積/肺總量）＞40%。COPD

3、重復肺部感染和慢性炎癥，形成肺特性肺部疾病，氣流

診斷肺氣腫最有價值是橫膈低平和胸受限不完全可逆，呈

大泡。體現(xiàn)為殘氣容積增長；大、小氣道氣流

進行性發(fā)展。COPD

骨后間歇增寬。與慢支和肺氣腫密

4、酶系統(tǒng)變化：a1-抗胰蛋白酶缺少

切有關。COPD病理生

阻塞；以及因肺毛細血管損害導致彌散

五、治療目是改進呼吸功能。理變化標志是肺動

或減少?？谥灰}目一提到異常，都是

脈高壓，COPD肺動脈

高壓最重要因素是

指低。合用于其她病。面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧

六、并發(fā)癥：①自發(fā)性氣胸：激烈咳嗽肺小動脈痙攣。

慢支若患者肺功能浮現(xiàn)

二、病理生理：呼吸功能重要體現(xiàn)為殘氣流受限且不完全

肺氣腫血癥重要因素）發(fā)生不同限度低氧血

后，突然加重呼吸困難，伴胸痛和發(fā)綃，可逆時，可診斷

COPD；無氣流受限，

氣容積增長。不能診斷COPD,只能

癥引起肺換氣功能障礙。由于通氣與換

叩診鼓音，呼吸音削弱或消失；②肺部視為COPD高危期。

三、臨床體現(xiàn)：浮現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透支氣管哮喘具備氣流受限，但氣

流受限具備可逆性，

氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，

亮度增長或者RV/TLC（殘氣容積/肺總急性感染（病原體為肺炎鏈球菌）；③不屬于COPD

肺囊性纖維已知病因或具備特

量）＞40%（最有價值）,觸覺語顫削弱，化、彌漫性性性病理體現(xiàn)氣流

而浮現(xiàn)呼吸衰竭。

慢性肺心病。泛細支氣管受限，不屬于COPD

叩診過清音，聽診心音遙遠。炎、閉塞性

細支氣管炎

二、病理和病理生理（掌握）

b題目中浮現(xiàn)桶狀胸時提示浮現(xiàn)肺氣七、鑒別：L支氣管哮喘:重復發(fā)作性

一、病因與發(fā)病機制（掌握）

腫。

伴有哮鳴音呼氣性呼吸困難。2.支擴:COPD病理體現(xiàn)存在于中央氣道、

病理分型：小葉中央型（最常用，擴張

（一）病因：不明，危險因素均歸因于

細支氣管）、全小葉型（擴張肺泡）、混

慢性咳嗽伴大量膿痰和重復咯血，固定外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管。涉及慢性

合型；遺傳與環(huán)境共同作用成果。環(huán)境因素：

炎癥以及重復損傷修復引起支氣管構

臨床分型：a型：氣腫型（紅喘型）、b濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。

吸煙為重要發(fā)病因素，10%-20%發(fā)??；

型：支氣管炎型（紫腫型）、c型：混

造變化。肺氣腫病理變化可見肺過度膨

3.肺結核:結核中毒癥狀。4.肺癌：刺

合型。紅喘型阻塞性肺氣腫特點是咳嗽其她因素還涉及：職業(yè)粉塵或化學物

輕；紫腫型阻塞性肺氣腫特點是多發(fā)生激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生變化,重脹，彈性減退。按累積肺小葉部位，可

質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染；呼吸道感染是

肺心病伴心衰；

復發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小

a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺

COPD急性發(fā)作重要因素；社會經(jīng)濟地

愛穿紅衣服,不穿紫衣服,性功能正常。

慢性阻塞性肺疾?。–0PD）葉型及介于兩者之間混合型三類。其中

楊振寧大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅位與COPD發(fā)病具備負有關關系。個體

以小葉中央型多見。

喘）衣服，不穿紫衣服（無紫絹）心功★肺部聽診知識點

易患因素：COPD易患性還與多基因遺

能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。喘息型慢性支兩肺散在濕啰

病理生理變化涉及：氣流受限和氣

氣管炎音、伴哮鳴音

b型：支氣管炎性（紫腫型）及呼氣延長傳關于，當前唯一必定是與--抗胰蛋

支氣管哮喘普遍性哮鳴

體陷閉、黏液高分泌、氣體互換異常（重

四、輔助檢查：慢支并發(fā)肺氣腫X線體音，呼氣延長

支氣管擴張固定性濕啰音白酶缺少關于。氣道高反映性者和肺發(fā)

現(xiàn)：（慢支）肺紋理增粗紊亂。（肺氣腫）

支氣管肺癌限局性吸氣性要體現(xiàn)為V/Q比例失衡）和肺動脈高

肋間隙增寬，兩肺野透亮度增長。b題

哮鳴音

育或生長不良者易罹患COPDo

▲病例題：病程發(fā)展（一種軸）：吸煙f

目中浮現(xiàn)提示兩肺野透亮度增長浮現(xiàn)

壓。

肺氣腫。慢支-COPDf肺動脈高壓一肺心?。ǘ┌l(fā)病機制：

★阻塞性肺病低氧血癥最也許因素是

呼吸功能檢查：慢支+肺氣腫=COPD

L氣道炎癥：各種細胞參加COPD氣道

慢支：（檢查呼吸功能最敏感指標）

①老年人+咳、痰、喘=慢性支氣管炎;通氣/血流比例失調(diào)。

FEV1/FVC（一秒鐘用力呼氣容積/用力炎癥，中性粒細胞是重要效應細胞。淋

肺活量）＜70%（正常值為80%）,該值能②桶狀胸+過清音=肺氣腫；③老年患者四、肺功能檢查（是判斷氣流受限重要

表白氣流受限限度但不能擬定是肺氣巴細胞中CD8細胞明顯參加氣道炎癥。

+咳、痰、喘+桶狀胸+過清音+肺功能客觀指標，對COPD診斷、嚴重限度評

氧，發(fā)生低氧血癥者可導管吸氧，濃度

價、疾病進展、預后及治療反映等有重阻”?？擅鞔_診斷C0PD。傳（70?80%）關于，同步受遺傳和環(huán)

28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量

要意義，輕重普通由FEV1/FVC減少限②少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅2、防止：戒煙是防止COPD重要辦法境因素雙重影響。環(huán)境因素重要是激發(fā)

★人工氣道經(jīng)鼻插管,護理不佳易導致

度來擬定。）FEV1/FVCV70%、FEV1280%預測值，因素，涉及塵螭、花粉、真菌等特異性

并發(fā)癥：痰液引流不暢、鼻竇炎。

檢查項臨床意義記憶：

J_______________________________在排除其她疾病后，可診斷為C0PD.吸入物；病毒、細菌、原蟲等感染;魚、

FEV1/F減低匕當FEV1/FVCX70%語顫增長：實變，梗死，空洞。

VC為氣流受限，為氣流受限敏

__________感指標。③依照FEV1/FVC、FEV1%預測值和癥語顫削弱：氣多，水多，厚了，堵了。蝦、蛋類等食物;心得安、阿司匹林等

FEV1%減低I,當FEV1V80%預

預測值測值為氣流受限，是評價

_________COPD病情嚴重限度指標。狀對COPD嚴重限度作出分級。支氣管哮喘藥物;氣候變化、激烈運動、妊娠等;

吸入支FEV1/FVCV70%及FEV1<

分

嚴

氣管舒預測值，可擬定為“不FEVFEV1臨床癥狀

80%級

重

張藥后能完全