醫(yī)學(xué)教材 斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)在臨床心臟疾病中的應(yīng)用文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在臨床心臟疾病中的應(yīng)用舉例STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病

傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖對(duì)冠心病（CAD）的診斷依賴患者出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，其對(duì)冠心病早期階段的診斷價(jià)值有限。由于心內(nèi)膜下心肌纖維呈縱向排列，且對(duì)缺血最敏感，因此STI對(duì)心肌的機(jī)械應(yīng)變?cè)u(píng)估可能對(duì)早期冠心病的檢出具有潛在價(jià)值。ShimoniS,etal.JAmSocEchocardiogr.2011;24:748–757.STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病

靜息狀態(tài)下，對(duì)于無節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的冠心病患者，其GLS已較正常人顯著下降；且GLS是CAD的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，而局部LS可進(jìn)一步對(duì)狹窄的冠脈及其主要分支進(jìn)行定位診斷。

Biering-SorensenTetal.CircCardiovascImaging.2014;7:58-65

STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病注解：CAD，冠心病LAD，左前降支LCX，左旋支RCA，右冠狀動(dòng)脈TLS，局部縱向應(yīng)變（分別對(duì)應(yīng)LAD,LCX,RCA支配區(qū)域心肌節(jié)段LS的平均值），LAD,LCX,RCA所支配區(qū)域TLS診斷相應(yīng)冠脈狹窄（狹窄率＞50%）的界值CasparTetal.IntJCardio236(2017)91–94.另有研究表明：（1）冠心病患者局部2DGLS截?cái)嘀禐?14.1%和-6.65%分別提示該區(qū)域缺血或心梗的發(fā)生2.

（2）2DGLS和GLSR（globallongitudinalstrainrate）截?cái)嘀捣謩e為-21%和-0.9s-1是檢測(cè)心梗后LV收縮功能異常的敏感度和特異度很高的指標(biāo)3。（3）對(duì)于心?；颊撸?DGCS是否正常，可以鑒別心內(nèi)膜下心梗（＜50%室壁厚度）和透壁性心梗，這對(duì)血管再通治療的療效監(jiān)測(cè)有意義5。STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病1.YangZR,etal.Echocardiography.29:340-5,20122.ReisnerSAetal.JAmSocEchocardiogr17:630-633,20043.ChanJetal.JAmColl

Cardiol48:2026-2033,2006

負(fù)荷狀態(tài)下，傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖的室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分（WMSI）對(duì)于冠心病的診斷存在一定的主觀性，且對(duì)觀察者需要相當(dāng)?shù)呐R床經(jīng)驗(yàn)；而STI則能定量心肌機(jī)械應(yīng)變，因而更具客觀性。研究表明，多巴酚丁胺峰值負(fù)荷（達(dá)目標(biāo)心率時(shí)的劑量或50ug/kg.min）狀態(tài)下，GLS與WMSI診斷冠心病的準(zhǔn)確性相當(dāng)（87.5%vs92.9%），兩者聯(lián)合診斷的準(zhǔn)確性高達(dá)96.3%。以冠脈造影（診斷狹窄率＞50%）為金標(biāo)準(zhǔn)，峰值負(fù)荷GLS界值為-20%時(shí)，診斷冠心病的效能最高。

ArnoldCTetal.AmHeartJ2009;158:836-44STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病

亦有研究表明，中等劑量多巴酚丁胺（10ug/kg.min）負(fù)荷實(shí)驗(yàn)下，LS和LSR可能成為預(yù)測(cè)冠心病的指標(biāo)之一（其中，LSR界值-1.05s-1的診斷效能最好）。YuYetal.IntJCardiovascImaging(2013)29:95–102.STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病

而Uusitaloetal.觀察到，多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)的恢復(fù)期早期：CAD患者狹窄冠脈支配缺血區(qū)域的LS顯著降低和PSI（收縮末期應(yīng)變指數(shù)=收縮末應(yīng)變/峰值應(yīng)變）升高，兩指標(biāo)有利于對(duì)CAD進(jìn)行定位診斷。UusitaloVetal.JAmSocEchocardiogr2016;29:470-9.

STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----冠心病

此外，小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷聯(lián)合STI還被報(bào)道可用于冠心病陳舊性心梗患者存活心肌的定量檢測(cè)，相比小劑量負(fù)荷試驗(yàn)聯(lián)合傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖更具客觀性。其中，LS結(jié)合LSR可能成為存活心肌的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。LiLetal.JClinUltrasound44:545–554,2016.診斷準(zhǔn)確度診斷準(zhǔn)確度86.6%89.8%83.8%82.4%STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----瓣膜病受慢性壓力/容量負(fù)荷的影響，瓣膜病患者隨著疾病的進(jìn)展會(huì)經(jīng)歷心室重構(gòu)，代償期心室重構(gòu)可逆，LVEF尚正常，失代償期心室重構(gòu)不可逆，LVEF下降。對(duì)于瓣膜病，恰當(dāng)?shù)慕槿牖蚴中g(shù)治療時(shí)機(jī)選擇很重要。而傳統(tǒng)的LVEF在疾病代償期往往正常，晚期才出現(xiàn)異常，所以診斷缺乏敏感性。STI不受心臟前后負(fù)荷的影響，在疾病早期可以檢測(cè)出異常。

（1）二尖瓣關(guān)閉不全（mitralregurgitation，MR）重度二尖瓣反流患者左室心肌GLS和GRS較正常人顯著降低MR患者早期往往無癥狀，且LVEF代償性正常，此時(shí)STI相關(guān)的應(yīng)變參數(shù)已經(jīng)降低（GLS和GRS）1,2。1.FlorescuM,etal.Echocardiography.2012;29:326–33.2.KamperidisV,etal.EuropeanHeartJournal(2016)37,811–816GroupI:MRvolume＞65mLandEF＞60%;GroupII:healthycontrols.STI可以預(yù)測(cè)術(shù)后結(jié)局：對(duì)于重度MR患者，術(shù)前左室心肌GLS絕對(duì)值＜18%與二尖瓣修復(fù)術(shù)后短期內(nèi)（＜1年）出現(xiàn)LV功能異常存在顯著相關(guān)性。MascleS,etal.JAmSocEchocardiogr.2012;25:766–72.少部分二尖瓣反流患者經(jīng)二尖瓣修復(fù)術(shù)后可出現(xiàn)遠(yuǎn)期（＞1年）左心功能減低。一項(xiàng)大樣本（n=233）臨床研究表明，GLS絕對(duì)值＜19.9%是患者二尖瓣術(shù)后出現(xiàn)遠(yuǎn)期心功能減低的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。WitkowskiTG,etal.EurHeartJCardiovascImaging.2013;14:69–76.

（2）主動(dòng)脈狹窄（aorticstenosis，AS）

AS導(dǎo)致LV進(jìn)展性肥厚，慢性后負(fù)荷增加，但是LVEF直到晚期才顯示出異常。LV收縮期LS和SR則因?yàn)樾募￠g質(zhì)纖維化而出現(xiàn)早期的降低，且這些受損的應(yīng)變參數(shù)可以預(yù)測(cè)患者的不良結(jié)局。當(dāng)LVEF正常時(shí)，AS患者左室GLS較正常對(duì)照組顯著下降（＜0.001）1,2。1.YounanH,etal.IndianHeartJournal.66(2014)602-606.

2.KearneyLGetal.EuropeanHeartJournal–CardiovascularImaging(2012)13,827–833

研究表明（病例數(shù)=104，隨訪中位數(shù)=373天），3DGLS是預(yù)測(cè)LVEF正常的無癥狀重度AS患者出現(xiàn)遠(yuǎn)期心臟不良事件（心源性死亡，持續(xù)性室速，2年內(nèi)心衰再住院，行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)）的獨(dú)立相關(guān)因素。NagataY,etal.JAmColl

Cardiol

Img2015;8:235–45

NagataY,etal.JAmColl

Cardiol

Img2015;8:235–45另一項(xiàng)臨床研究表明（n=104），左室GLS和基底段LS可作為無癥狀的中重度AS患者遠(yuǎn)期隨訪（1.7-3.6年）過程中，預(yù)測(cè)患者將行AS修復(fù)術(shù)或出現(xiàn)心源性猝死的獨(dú)立相關(guān)因素。CarstensenHG,etal.EuropeanHeartJournal–CardiovascularImaging(2016)17,283–292.CarstensenHG,etal.EuropeanHeartJournal–CardiovascularImaging(2016)17,283–292.對(duì)于接受治療（內(nèi)科保守藥物治療或者手術(shù)）的AS患者而言，GLS＜-16.5%或GCS＜-22.2%是預(yù)測(cè)患者治療后遠(yuǎn)期（＞2年）出現(xiàn)心臟不良事件（死亡或心衰再住院）的獨(dú)立相關(guān)因素。LeeHF,etal.JournalofCardiology62(2013)301–306.

STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心肌病

肥厚性心肌?。℉CM）表現(xiàn)為心肌肥厚，肌纖維排列雜亂，肌小節(jié)蛋白功能失常以及間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致LV收縮和舒張功能障礙。疾病早期階段患者可以檢出亞臨床型心肌收縮功能障礙，具體表現(xiàn)為GLS較正常人顯著下降，降低程度與心室纖維化程度和心功能狀況一致。CarassoS,etal.JAmSocEchocardiogr.2008;21:675–83.STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心肌病

另外一項(xiàng)研究（n=131）提示，HCM發(fā)病可能與眾多不同基因突變有關(guān)，其中最重要的是肌小節(jié)蛋白基因。研究將HCM分為Gene+組和Gene-組。結(jié)果顯示不同基因表型具有不同的局部心肌應(yīng)變，與該處肥厚心肌的形態(tài)學(xué)和厚度相關(guān)。由此說明基因表型在HCM表達(dá)的異質(zhì)性。GeskeJB,etal.EuropeanHeartJournal–CardiovascularImaging(2014)15,456–465STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心肌病最新研究表明，GLS絕對(duì)值＜16%可以預(yù)測(cè)HCM患者的不良事件預(yù)后結(jié)局（心衰住院，持續(xù)室速和死亡）。HartlageGR,etal.IntJCardiovascImaging(2015)31:557–565STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心衰舒張型心衰（DHF）：既往定義為L(zhǎng)VEF正常的心衰，以區(qū)別LVEF降低的收縮性心衰。目前，2016版歐洲心臟病協(xié)會(huì)指南已作更新，將心衰劃分為三個(gè)階段（見下表）。

2016ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.EuropeanJournalofHeartFailureSTI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心衰

心衰三個(gè)階段：（1）HFpEF：收縮功能輕度減低（LVEF＞50%，STI應(yīng)變降低，即“亞臨床期”），舒張功能減退（結(jié)構(gòu)參數(shù)如LAVI＞34mL/m2，功能參數(shù)如E/e’＞13）（2）HFmrEF：收縮功能輕-中度減退（40%＜LVEF＜50%），舒張功能減退（同上）（3）HFrEF：收縮功能顯著減退（LVEF＜40%），舒張功能減退（同上）

HFmrEF與HFpEF對(duì)應(yīng)于傳統(tǒng)的舒張型心衰，均以舒張功能障礙為主而收縮功能輕-中度減退。目前指南將兩者劃分開來意義在于，鼓勵(lì)未來研究進(jìn)一步探討兩者在病理生理學(xué)、治療決策和預(yù)后的特點(diǎn)。

2016ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.EuropeanJournalofHeartFailureSTI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心衰

DHF患者靜息狀態(tài)下收縮期和舒張期均存在LV運(yùn)動(dòng)異常，負(fù)荷狀態(tài)下情況加重1。

DHF早期LVEF保持正常，而LS和RS則已經(jīng)下降，此時(shí)LV心肌扭轉(zhuǎn)和CS可代償性保持正常。而CS下降則反映了疾病的進(jìn)展，且與不良的預(yù)后（再住院和死亡）相關(guān)2。GLS絕對(duì)值＜16%鑒別DHF和正常人的診斷敏感性、特異性和準(zhǔn)確性分別高達(dá)95%、95%、98%2。

1.TanYT,etal..JAmColl

Cardiol.2009;54:36–46.

2.WangJ,etal..EurHeartJ.2008;29:1283–9.LVtwistGCSGLSGRSSTI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心衰

DHF患者除了早期出現(xiàn)收縮應(yīng)變（GLS和GCS）受損以外，研究表明，LS和CS分別與NT-proBNP具有顯著相關(guān)性；未來有可能成為DHF的診斷參考指標(biāo)之一。KrainerEK,etal..JAmColl

Cardiol.2014;63:447–56.

HHD=hypertensiveheartdisease.STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----心衰

另外，STI應(yīng)變參數(shù)對(duì)DHF患者的不良預(yù)后具有預(yù)測(cè)價(jià)值。最近一項(xiàng)研究對(duì)380例HF患者（SHF=280，DHF=100）的不良預(yù)后（心衰住院和心血管源性死亡）進(jìn)行分析，結(jié)果表明：

對(duì)于所有患者，GLS，LVEF，mitralDT是預(yù)測(cè)患者不良預(yù)后的獨(dú)立相關(guān)因素對(duì)DHF患者，GLS絕對(duì)值＜15%是獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而LVEF無此預(yù)測(cè)價(jià)值StampehlMRetal.Echocardiography2015;32:71–78.STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----藥物相關(guān)的心肌毒性

癌癥患者死亡率逐漸下降，但是癌癥化療帶來的心臟毒性所造成的發(fā)生率和死亡率卻逐年上升。癌癥化療后發(fā)生心衰并發(fā)癥患者的2年死亡率約50%。傳統(tǒng)的心臟毒性診斷基于LVEF的評(píng)估。然而，LVEF降低常是心臟毒性晚期表現(xiàn)，而心肌應(yīng)變成像可成為檢出早期心臟毒性的敏感工具。

STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----藥物相關(guān)的心肌毒性

STI在癌癥治療相關(guān)的心臟毒性中的應(yīng)用價(jià)值：（1）較LVEF更早發(fā)現(xiàn)心臟的早期運(yùn)動(dòng)功能改變（2）預(yù)測(cè)腫瘤治療方案可能帶來的心臟毒性（3）預(yù)測(cè)腫瘤治療相關(guān)心臟毒性的遠(yuǎn)期預(yù)后（＞1年）目前研究熱點(diǎn)主要集中在（1）疾病譜：乳腺癌，肺癌，兒科相關(guān)癌癥（如白血病，淋巴瘤）（2）潛在心臟毒性治療方案：放療，化療（如蒽環(huán)類藥物）STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----藥物相關(guān)的心肌毒性

其中，乳腺癌患者接受蒽環(huán)類（anthracycline）化療后，其左室心肌STI二維應(yīng)變均不同程度降低；且GLS和超敏肌鈣蛋白可以預(yù)測(cè)患者化療后遠(yuǎn)期（＞15個(gè)月）心臟毒性。其中，GLS＜19%可預(yù)測(cè)患者治療后遠(yuǎn)期出現(xiàn)心衰。SawayaH,etal..CircCardiovascImaging.2012;5(5):596–603.STI評(píng)價(jià)LV收縮和舒張功能----藥物相關(guān)的心肌毒性

最近一篇納入1500例患者的系統(tǒng)綜述分析指出，心肌應(yīng)變參數(shù)確有早期檢出癌癥患者治療