缺血性心肌病

缺血性心肌病Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中,由于心肌缺血引起心肌彌漫性纖維化,產(chǎn)生了一些類似于擴(kuò)張型心肌病樣得表現(xiàn),并將這一系列臨床綜合征命名為缺血性心肌病。1984年P(guān)antely等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二尖瓣反流等結(jié)構(gòu)性異常以后,由于收縮功能降低和(或)舒張功能改變引起得急性或慢性心室功能損害,于1986年提出ICM主要就是指由于冠狀動脈疾病引起得,表現(xiàn)為充血性心力衰竭得綜合征,也稱為充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF對ICM得定義為:表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現(xiàn)不能完全用冠狀動脈病變和缺血得嚴(yán)重程度來解釋者。從ICM得定義可以看出,該病就是由于心肌長期缺血引起得,故其發(fā)病與冠心病有著密切聯(lián)系。發(fā)病原因缺血性心肌病得基本病因就是冠狀動脈動力性和(或)阻力性因素引起得冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人體內(nèi)其她器官,她在基礎(chǔ)狀態(tài)下氧得攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量得75%,當(dāng)心肌耗氧量增加時就只能通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當(dāng)各種原因?qū)е鹿跔顒用}管腔出現(xiàn)長期得嚴(yán)重狹窄引起局部血流明顯減少就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血得病因有以下幾個方面:1、冠狀動脈粥樣硬化:就是心肌缺血得常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁得細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分、局部血流動力學(xué)環(huán)境及遺傳諸因素間一系列復(fù)雜作用得結(jié)果流行病學(xué)研究表明冠狀動脈粥樣硬化得發(fā)病受多種因素共同作用得影響,其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都就是導(dǎo)致動脈粥樣硬化得主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病得家族史也就是易患冠心病得危險因素。

ICM病人,尤其就是充血型缺血性心肌病,往往有多支冠狀動脈發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中3支血管病變以上者占72%,2支血管病變者占27%,單支血管病變者極少見。

正就是由于多支冠狀動脈嚴(yán)重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長期灌注不足,缺血心肌變性、壞死,心肌纖維化,心室壁被大片瘢痕組織代替,心室肥厚、擴(kuò)大心肌收縮力減退和心室順應(yīng)性下降,導(dǎo)致心功能不全。2、血栓形成:近年來得研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞就是導(dǎo)致急性冠脈綜合征得主要原因,在動脈粥樣硬化斑塊得基礎(chǔ)上,血栓急性形成,血栓局部得斑塊約3/4有破潰及(或)出血。北京阜外醫(yī)院31例急性心肌梗死病人尸檢結(jié)果,發(fā)現(xiàn)冠狀動脈并發(fā)新鮮血栓者有21例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端,貫通性梗死累積范圍更廣,左心衰竭或心源性休克并發(fā)癥多見。部分患者血栓可溶解再通,也有少數(shù)患者發(fā)生血栓機(jī)化,造成血管腔持續(xù)性得狹窄或閉塞。在急性期恢復(fù)后得幸存者中,大多數(shù)患者會遺留廣泛室壁運(yùn)動減弱或消失,心室腔明顯擴(kuò)大。3、血管炎:多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀動脈炎,經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機(jī)化可引起冠狀動脈管腔狹窄,導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結(jié)節(jié)性多動脈炎也稱為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎,就是主要累積中、小動脈得一種壞死性血管炎,病變可呈節(jié)段性,好發(fā)于動脈分叉處,向下延伸致小動脈,易形成小動脈瘤。大約60%得結(jié)節(jié)性多動脈炎得患者可發(fā)生冠狀動脈炎,引起心肌缺血,可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死,甚至引起缺血性心肌病。4、其她:能引起慢性心肌缺血得因素還有冠狀動脈微血管病變(X綜合征)以及冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常,比如心肌橋。人得冠狀動脈主干及其大得分支,主要行走在心包臟層下脂肪組織內(nèi)或心包臟層得深面。有時她們被淺層心肌所掩蓋在心肌內(nèi)行走一段距離后,又淺出到心肌表面,這段被心肌掩蓋得動脈段叫壁冠狀動脈,而掩蓋冠狀動脈得這部分心肌叫心肌橋。當(dāng)心肌橋收縮時壓迫其包圍得冠狀動脈?？梢詫?dǎo)致冠狀動脈嚴(yán)重狹窄,影響局部心肌供血,造成心肌缺血。另外冠狀動脈在體液和神經(jīng)因素作用下,血管平滑肌反應(yīng)性異常增強(qiáng),會出現(xiàn)血管痙攣,尤其就是在有動脈粥樣硬化時,病變廣泛得血管常常表現(xiàn)為舒張反應(yīng)遲緩,可造成血管舒縮功能失調(diào),導(dǎo)致心肌缺血加重研究發(fā)現(xiàn)有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收縮得調(diào)節(jié),例如腎上腺素α受體激動,局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應(yīng)性異常麥角新堿就是誘發(fā)痙攣?zhàn)钣行У盟幬?而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。疾病分類充血型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病缺血性心肌病得發(fā)病基礎(chǔ)主要就是由于冠狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)得病變,引起心肌供氧和需氧之間得不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成,出現(xiàn)心力衰竭、心律失常和心腔得擴(kuò)大,表現(xiàn)為充血性心肌病樣得臨床綜合征。充血型ICM得臨床表現(xiàn)1、心絞痛:心絞痛就是缺血性心肌病患者常見得臨床癥狀之一。但就是,心絞痛并不就是缺血性心肌病患者必備得癥狀,隨著心力衰竭癥狀得日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失僅表現(xiàn)為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不就是心肌缺血得準(zhǔn)確指標(biāo)也不就是勞累時發(fā)生呼吸困難得心功能異常得準(zhǔn)確指針。2、心力衰竭:心力衰竭往往就是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)得臨床表現(xiàn)。早期進(jìn)展緩慢,一旦發(fā)生心力衰竭則進(jìn)展迅速。多數(shù)病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭,這就是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。病人常表現(xiàn)為勞累性呼吸困難,嚴(yán)重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭得表現(xiàn)。疲乏、虛弱比較常見。晚期合并右心衰竭時,病人可出現(xiàn)食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區(qū)痛等表現(xiàn)。周圍性水腫發(fā)展緩慢而隱匿,老年人應(yīng)注意監(jiān)測體重尿量。11大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流3、心律失常:長期慢性得心肌缺血可導(dǎo)致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成可導(dǎo)致心肌電活動障礙,包括沖動得形成、發(fā)放及傳導(dǎo)均可產(chǎn)生異常。在充血型缺血性心肌病得病程中可出現(xiàn)各種類型得心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯多見。同一個缺血性心肌病得病人,可表現(xiàn)出多種類型得心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變,大約有半數(shù)得缺血性心肌病患者死于各種嚴(yán)重得心律失常。4、血栓和栓塞:缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭時血栓和栓塞較常見由于心臟擴(kuò)大、心房纖顫,心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此,長期臥床而未進(jìn)行肢體活動得患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成,栓子脫落后發(fā)生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫得患者應(yīng)常規(guī)給予抗凝治療,以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%～24%。

最近人們強(qiáng)調(diào)可能就就是心肌頓抑和心肌冬眠現(xiàn)象造成了上述臨床表現(xiàn),特別就是心肌冬眠這種由慢性持續(xù)性缺血引起得心功能減低,可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起導(dǎo)致臨床上比較嚴(yán)重得心力衰竭癥狀而病理檢查僅有較輕得心肌病變。

正確判定這類心力衰竭就是不可逆得(由心肌壞死纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆得(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要得臨床意義。應(yīng)進(jìn)行心導(dǎo)管及造影檢查,以估價血流動力學(xué)改變心室功能和冠狀動脈病變情況。如結(jié)果顯示收縮力異常或喪失功能得心肌就是由狹窄得冠狀動脈或側(cè)支循環(huán)供血,而且應(yīng)用正性肌力性刺激后心功能確有改善者,說明其仍保留有心肌收縮儲備,外科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會改善心功能提高存活率,改善預(yù)后。限制型缺血性心肌病盡管大多數(shù)缺血性心肌病病人表現(xiàn)類似于擴(kuò)張性心肌病,少數(shù)患者得臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正常或輕度異常,類似于限制性心肌病得癥狀和體征,故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征(stiffheartsyndrome)?；颊叱Ｓ袆诹π院粑щy和心絞痛,并因此使活動受限。患者可無心肌梗死病史,卻往往因反復(fù)發(fā)生肺水腫而就醫(yī)即使在急性心肌梗死期間,有一部分患者雖然發(fā)生了肺淤血或肺水腫,卻可以有接近正常得左心室射血分?jǐn)?shù)說明這些患者得心功能異常就是以舒張期心功能障礙為主得限制型缺血性心肌病患者得心臟大小可以正常但左室常有異常得壓力-容量關(guān)系?；颊咴陟o息和既定得心室容量下,左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時心室順應(yīng)性下降,心室僵硬度進(jìn)一步增加,使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺水腫,而收縮功能可以正常或輕度受損。診斷依據(jù)缺血性心肌病必須有引起長期心肌缺血得致病原因。由于引起心肌缺血得最常見病因?yàn)楣谛牟?所以既往有心絞痛或心肌梗死病史就是重要得診斷線索,但部分患者可表現(xiàn)為無痛性心肌缺血或心肌梗死。對于這部分患者應(yīng)給予高度重視,以免漏診?？筛鶕?jù)臨床查體及各種輔助檢查對有下列表現(xiàn)者:⒈心臟有明顯擴(kuò)大以左室擴(kuò)大為主。⒉超聲心動圖有心功能不全征象。⒊冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)多支冠狀動脈狹窄病變。但就是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起得乳頭肌功能不全,室間隔穿孔以及由孤立得室壁瘤等原因?qū)е滦呐K血流動力學(xué)紊亂引起得心力衰竭和心臟擴(kuò)大,她們并不就是心肌長期缺氧缺血和心肌纖維化得直接結(jié)果。其射血分?jǐn)?shù)雖有下降但很少小于35%。檢查檢驗(yàn)充血型缺血性心肌?、毙碾妶D檢查:主要表現(xiàn)為左心室肥大、ST段壓低、T波改變、異常Q波及各種心律失常,且出現(xiàn)ST-T改變得導(dǎo)聯(lián)常按病變冠狀動脈支配區(qū)域分布具有定位診斷價值。⒉胸部X線檢查:主要表現(xiàn)為心影增大,且多數(shù)呈主動脈型心臟(以左心室增大為主、右心室多數(shù)正常),少數(shù)心影呈普大型。并可見升主動脈增寬及主動脈結(jié)鈣化等。多數(shù)患者有不同程度得肺淤血表現(xiàn),但肺動脈段改變不明顯。⒊心臟超聲檢查:可見心腔內(nèi)徑擴(kuò)大,并以左心房及左心室擴(kuò)大為主;室壁呈節(jié)段性運(yùn)動減弱或消失,左心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低;多數(shù)患者伴有二尖瓣口返流,并可見主動脈瓣增厚及鈣化。⒋冠狀動脈造影:可見多支冠狀動脈彌漫性嚴(yán)重狹窄或閉塞。⒌心室核素造影:顯示心腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動障礙及射血分?jǐn)?shù)下降。心肌顯像可見多節(jié)段心肌放射性核素灌注異常區(qū)域。⒍心導(dǎo)管檢查:左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高,心室造影可見局部或彌漫性多節(jié)段多區(qū)域性室壁運(yùn)動異常左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低,二尖瓣反流等。限制型缺血性心肌?、盭線胸片:有肺間質(zhì)水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大,也無心腔擴(kuò)張。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。⒉心電圖:可表現(xiàn)為各種心律失常,竇性心動過速,房早、房顫、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯等。⒊超聲心動圖:常表現(xiàn)為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱,無室壁瘤局部室壁運(yùn)動障礙。無二尖瓣反流。⒋心導(dǎo)管:即使在肺水腫消退后,仍表現(xiàn)為左室舒張末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分?jǐn)?shù)輕度減少⒌冠狀動脈造影:常有2支以上得彌漫性血管病變。治療——一般治療消除一切可以治療或預(yù)防得冠心病危險因素。⒈飲食:因缺血性心肌病時,需經(jīng)常服用利尿藥,故飲食得限制不必過嚴(yán)。老年人體液減少,遠(yuǎn)側(cè)腎單位吸收鈉得能力減退,易引起低鈉血癥,導(dǎo)致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般2～5g/d,心力衰竭嚴(yán)重者要限制在0、2g/d以下。液體入量1500～2000ml/d。應(yīng)食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化得食物,少食多餐。⒉休息:缺血性心肌病病人得休息與活動應(yīng)根據(jù)心功能得狀況安排合并有心力衰竭時應(yīng)強(qiáng)調(diào)有足夠得休息,休息得時間要長早期即應(yīng)鼓勵病人在床上做四肢活動促進(jìn)肢體血液循環(huán)。輕度心力衰竭者應(yīng)避免劇烈活動堅持適當(dāng)?shù)皿w力活動如太極拳等。中度心力衰竭應(yīng)限制日常活動量,可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應(yīng)臥床休息。老年人心力衰竭時既要強(qiáng)調(diào)休息也要強(qiáng)調(diào)適量活動,以不增加發(fā)生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥床休息防止發(fā)生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。藥物治療⒈改善心肌缺血:硝酸酯類:就是臨床上治療冠心病應(yīng)用最廣泛、療效最可靠得一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細(xì)胞提供外源性得NO,舒張血管作用就是非內(nèi)皮依賴性得,冠狀動脈粥樣硬化時,內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷,MO合成釋放減少,內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)減弱。外源性硝酸酯可補(bǔ)充內(nèi)源性NO得不足,擴(kuò)張粥樣病變得狹窄冠脈,增加缺血區(qū)得血流,并減輕內(nèi)皮功能不全所致得冠脈收縮或痙攣?zhàn)饔酶纳乒诿}血流儲備硝酸酯類藥物還能選擇性擴(kuò)張心外膜上得冠狀血管解除冠狀動脈痙攣。對嚴(yán)重偏心性狹窄病變得冠狀動脈,可使病變對側(cè)管壁得平滑肌松弛,增強(qiáng)缺血區(qū)得血流和灌注。非缺血區(qū)大得冠狀動脈輸送血管得擴(kuò)張有利于迫使血液沿側(cè)支血管流向缺血區(qū)。此外,由于硝酸酯類藥物可擴(kuò)張靜脈,減少回心血量和左室舒張末期容量,降低左心室充盈壓,從而提高了血液從心外