內(nèi)科學(xué)考試重點

呼吸系統(tǒng)

肺炎：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫

損傷、過敏及藥物所致。

令美：1.解剖分類:大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質(zhì)性肺炎。

2.病因分類：細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原體所

致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎

。肺炎轉(zhuǎn)融省肺炎的病因及發(fā)病機(jī)制：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙排列或

短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。根據(jù)莢膜多糖的抗原性質(zhì)，

分86個血清型。機(jī)體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，

其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機(jī)體免疫功能受損時，有毒力的肺炎

鏈球菌入侵人體而致病。

肺炎鋌減苗肺炎的病理改變：有充血期、紅肝變期、灰肝變期、消散期。表現(xiàn)為肺組織

充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤，白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、

吸收、肺泡重新充氣。

病理“肺泡炎茜i,很少涉及肺泡壁或支氣管壁的間質(zhì)。一般多局限于一個肺葉或其大

部分，偶可同時發(fā)生于兒個肺葉，右上葉或左下葉最為多見。未經(jīng)治療的病肺最初顯著困

畫，第2?3日肺泡內(nèi)含纖維素滲出物、大量紅細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞，以及大量肺炎鏈球

菌，此時稱|紅色肝變畫。第4?5日肺泡內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中有大量中性粒細(xì)胞及大

單核細(xì)胞，紅細(xì)胞漸消失，肺葉由紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛疑?，又稱|藥色肝丹娜以后，白細(xì)胞大量

破壞，產(chǎn)生蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解，是為|消散期

肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)：（一）癥狀:起病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒，病毒

感染史，多數(shù)有上呼吸道前驅(qū)癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，肌肉酸痛，納差、疲乏

和煩躁不安。體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39?40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率

隨之增速?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或

呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。（二》體鏈：患

者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼煽動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹，病變廣

泛時可出現(xiàn)發(fā)絹。重癥感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志

模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。

購梆他征：早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第2?3日肺實變后有典型叩診

濁音、語顫增強(qiáng)及管性呼吸音等。消散期可聽到濕羅音。少數(shù)病例始終不見胸部異常體征。

確診須靠X線檢查。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不

完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引

起肺外各器官的損害。COPD的

病理改變：I.主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、

壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、

鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄?/p>

變厚壞死。2.各級支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)

作期可見到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，

基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。，肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，

彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)

大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞，細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤，管腔

粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。

COPD的病理々理：I.在早期，?般反映大氣道功能的檢查如第?秒用力呼氣容積

（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于

2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有

不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

2.慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于

細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變

累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，

肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量

肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量

減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)

雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌

散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引

起缺氧和二氧化碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

肺動脈高壓的臨床表現(xiàn)：I.肺動脈高壓早期常無明顯自覺癥狀，有時雖然肺動脈高壓已

引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在20?40歲間才

逐漸出現(xiàn)氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可

有四肢寒冷、脈搏細(xì)小、周圍性紫絹、心絞痛、暈厥等，紫納在早期常不嚴(yán)重，但在有右至

左分流的情況下卻可出現(xiàn)顯著的紫蛆。2.體格檢查根據(jù)肺動脈高壓的程度、原發(fā)病的性質(zhì)和

心臟的代償情況等而有不同的表現(xiàn)，主要有心濁音界向左側(cè)擴(kuò)大，胸骨左下緣可們及抬舉性

搏動，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全的

舒張期吹風(fēng)樣雜音，頸靜脈處可見大的心房收縮波。出現(xiàn)右心衰竭時，有頸靜脈怒張、肝腫

大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽到相對性三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期

奔馬律，可有第四心音。

慢性肺原性心臟病（肺心?。?榴窿表現(xiàn)：

（-）肺、芯，力》代修期:[R癥狀:咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、

乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血?？隗w征:可有不同程

度的發(fā)絹和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期

雜音或劍突下心臟搏動增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。

（二）（二）二、芯功修夫代修期:I.呼吸衰竭：皿|癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，

常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性腦病

的表現(xiàn)。網(wǎng)體征：明顯發(fā)縉，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水

腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管

擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2.右心衰竭：叫癥狀:氣促更明顯，心悸、食欲不振、

腹脹、惡心等。雙體征:發(fā)絡(luò)更明顯頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可

聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，

重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。診斷儂擢：COPD出現(xiàn)漸進(jìn)性的

心悸、氣促、活動耐力下降。根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病

變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓

痛、肝頸靜脈返流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有

右心增大肥厚的征象，可作出診斷。

（三）實膾室及其他檢查：超聲心動圖卜通過測定右心室流出道內(nèi)徑（"（^皿八右

心室內(nèi)徑（力20mm）、右心室前壁厚度，左右心室內(nèi)徑比值（<2）、右肺動脈內(nèi)徑或肺動

脈干及右心室增大等指征，可診斷慢性肺心病。|血液檢查卜紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，全

血粘度及血漿粘度可增加，紅細(xì)胞電泳時間常延長；合并感染時白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)

胞增加。

呼吸衰竭的治療：急性呼吸衰竭治療：

1.保持呼啜道通暢：副若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。

國清除氣道內(nèi)分泌物及異物。團(tuán)若以上方法不能湊效，必要時應(yīng)建立人工氣道。

2.2.氧療：應(yīng)吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏

容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90%以匕的前提下，盡量減低吸氧濃度。網(wǎng)吸氧裝置：鼻導(dǎo)管

或鼻塞、面罩。

35憎加通氣量、改善二氧化碳潴留：鼠呼吸興奮劑：腦缺血、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁

抽搐者慎用。網(wǎng)機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣或換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝

置（呼吸機(jī)）來改善通氣或換氣功能，即為機(jī)械通氣。其能維持必要的肺泡通氣量，降低

PaCO2；改善肺的氣體交換效能：使呼吸機(jī)得以休息，有利于恢復(fù)呼吸機(jī)功能。并發(fā)癥：機(jī)

械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒

和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮

氣量過大可導(dǎo)致氣壓傷；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。

44庭（8治療?！暌话闩丿煼╫6其他重要臟器功犍的藍(lán)惻與文持。慢性呼吸衰竭治療：

1.氧療。2.機(jī)械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑的應(yīng)用。5.糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸勿堿：氧

合Hb的結(jié)合，酸中毒時松散，堿中毒時緊密；酸中毒對中樞起興奮作用，堿中毒抑制）。

原發(fā)性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發(fā)生于肺

臟的癌病類疾病。伽隰發(fā)生于支氣管粘膜上皮亦稱支氣管肺癌。肺癌一般指肺實質(zhì)部的癌癥，

通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤,或者其他惡性腫瘤如類癌、惡性淋巴瘤，或是轉(zhuǎn)移

自其他來源的腫瘤。因此以下我們所說的肺癌，是指來自于支氣管或細(xì)支氣管表皮細(xì)胞的惡

性腫瘤。

合類：（-）按解剖學(xué)部位分類：:中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱

為中央型肺癌，約占3/4,較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌。7周圍型肺癌:發(fā)生在段

支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4,多見腺癌。（=）按組織病理學(xué)分類：回非小

細(xì)胞肺癌:a）.鱗狀上皮細(xì)胞癌：包括乳頭狀型、透明細(xì)胞型、小細(xì)胞型、基底細(xì)胞樣型。b）.

腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌、實體癌黏液形成。c）.大細(xì)胞

癌：包括大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、基底細(xì)胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細(xì)胞癌、伴橫紋肌樣

表型的大細(xì)胞癌。d）.其他：腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌等。/小細(xì)胞肺癌:包括

燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。馀新：詳細(xì)采取病史，對肺癌的癥狀、體征、

影像學(xué)檢查有一定經(jīng)驗，及時進(jìn)行細(xì)胞學(xué)及纖支鏡，可使80%~90%的肺癌患者得到確診。

應(yīng)變點梆圭有裔電因春的人解或有下列可疑征象者：回?zé)o明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)

2~3周，治療無效。國原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。國短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血

或咯血，且無其他原因可解釋。目反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。國原因不

明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。國原因不明

的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指。國影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。國孤立性圓形病

灶和單側(cè)性肺門陰影增大。回原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變?；?zé)o中毒

癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者。

其他具體的修新檢圭：1.X線檢查：X線檢查是診斷肺癌最常用的重要手段。通過X線

檢查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌病例X線檢查雖尚未能顯現(xiàn)腫塊，但可能看到

由于支氣管阻塞引起的局部肺氣腫、肺不張或病灶鄰近部位的浸潤性病變或肺部炎變

。2.支氣管鏡檢查：支氣管鏡檢查是診斷肺癌的?個重要措施。通過支氣管鏡可直接窺

察支氣管內(nèi)膜及管腔的病理變化情況。窺見癌腫或癌性浸潤者，可采取組織供病理切片檢查，

或吸取支氣管分泌物作細(xì)胞學(xué)檢查，以明確診斷和判定組織學(xué)類型。

3.放射性核素檢查：67Ga-枸檬酸鹽等放射性藥物對肺癌及其轉(zhuǎn)移病灶有親和力，靜脈

注射后能在癌腫中濃聚，可用于肺癌的定位，顯示癌病的范圍，陽性率可達(dá)90%左右。

4.4.細(xì)胞學(xué)檢查：多數(shù)原發(fā)性肺癌病人在痰液中可找到脫落的癌細(xì)胞，并可判定癌細(xì)胞

的組織學(xué)類型。因此痰細(xì)胞學(xué)檢查是肺癌普查和診斷的一種簡便有效的方法。中央型肺癌痰

細(xì)胞學(xué)檢查的陽性率可達(dá)70?90%,周圍型肺癌痰檢的陽性率則僅約50%左右，因此痰細(xì)

胞學(xué)檢查陰性者不能排除肺癌的可能性。

5.5.剖胸探查術(shù)：肺部腫塊經(jīng)多種方法檢查和短期試探性治療仍未能明確病變的性質(zhì)，

肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情況許可，應(yīng)作剖胸探查術(shù)。術(shù)中根據(jù)病變情況及病

理組織檢查結(jié)果，給予相應(yīng)治療。這樣可避免延誤病情致使肺癌病例失去早期治療的時機(jī)。

6.6.ECT檢查：ECT骨顯像比普通X線片提早3?6個月發(fā)現(xiàn)病灶，可以較早地發(fā)現(xiàn)骨

轉(zhuǎn)移灶。如病變已達(dá)中期骨病灶部脫鈣達(dá)其含量的30%?50%以上，X線片與骨顯像都有陽

性發(fā)現(xiàn)，如病灶部成骨反應(yīng)靜止，代謝不活躍，則骨顯像為陰性X線片為陽性，二者互補(bǔ)，

可以提高診斷率。

7.7.縱隔鏡檢查：當(dāng)CT可見氣管前、旁及隆突下等(2,4,7)組淋巴結(jié)腫大時應(yīng)全麻下

行縱隔鏡檢查。在胸骨上凹部做橫切口，鈍性分離頸前軟組織到達(dá)氣管前間隙，鈍性游離出

氣管前通道，置入觀察鏡緩慢通過無名動脈之后方，觀察氣管旁、氣管支氣管角及隆突下等

部位的腫大淋巴結(jié)，用特制活檢鉗解剖剝離取得活組織。臨床資料顯示總的陽性率39%,

死亡率約占0.04%,1.2%發(fā)生并發(fā)癥如氣胸、喉返神經(jīng)麻痹、出血、發(fā)熱等。

8.倦療原則：(-)非小細(xì)胞肺癌NSCLC：回局限性病變:手術(shù)、根治性放療、根治性綜

合治療。麗散性病變:化學(xué)藥物治療、放射治療、靶向治療、轉(zhuǎn)移灶治療?！抖沸〖?xì)胞

肺癌SCLC：推薦以化療為主的綜合治療以延長患者生存期。1.化療。2.放療。3.綜合治療。

9.=)生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑：為小細(xì)胞肺癌提供了一種新的治療手段，能增加機(jī)體對化療、

放療的耐受性，提高療效。

10.(ES)中醫(yī)藥治療：能提高機(jī)體的抗病能力，在鞏固療效、促進(jìn)、恢復(fù)機(jī)體功能中

起到輔助作用。

循環(huán)系統(tǒng)

冠心病友文：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變導(dǎo)致

心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，亦稱缺血性心臟病。

冠心病鈴新：I.病因診斷:年齡、性別、家族史、個體類型、吸煙、高血壓、高脂血癥、

糖尿病、肥胖和運動量過少。

2.病型診斷:

■發(fā)凝in布：指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停原發(fā)性心臟驟停多數(shù)為室顫，復(fù)

蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，若發(fā)生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性

的。

I.勞力型心絞痛：指由于運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)

作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分為3種類型:國初發(fā)勞力型心絞

痛：指勞力型心絞痛病程在1個月以內(nèi)。國穩(wěn)定勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1

個月以上?；貝夯瘎诹π托慕g痛：指同等程度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持

續(xù)時間突然加重。2.自發(fā)型心絞痛：其特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與

勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時間較長，程度較重且不易為硝酸甘油所緩解。無酶

的特征性變化。心電圖常出現(xiàn)暫時性的ST段壓低或T波改變自發(fā)型心絞痛可單獨發(fā)生或與

勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛患者在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段抬高，稱變異性

心絞痛。11M力量MB■:惡化勞力型心絞痛和自發(fā)型心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定性心絞痛二

i&iWWE：1.急性心肌梗死：其臨床診斷常根據(jù)病史心電圖和血清酶的變化而作出。同點

比：典型的病史是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以

主要為其他系統(tǒng)的癥狀例如表現(xiàn)為牙痛或右肋下疼痛等。回p電密：其肯定性改變是出現(xiàn)

異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1天以上的演進(jìn)性損傷電流。當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些肯定性

的變化時.，僅憑心電圖即可作出診斷另一些病例心電圖學(xué)為不肯定性改變包括：靜止的損傷

電流T波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導(dǎo)障礙?國金潘酢：肯定性

改變包括血清酶濃度的序列變化，或開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥

狀發(fā)作和采取血樣的時間有密切聯(lián)系。心臟特異性同工酶（CPK-MB）的升高亦認(rèn)為是肯定性

變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。

團(tuán)肯定的念性但肌倭跖如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和（或）肯定性酶變化，即可診斷為明確

的急性心肌梗死病史可典型或不典型。團(tuán)可施的含傕p隊很死：當(dāng)序列、不肯定性心電圖改

變持續(xù)超過24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病

史可典型或不典型?！诩毙孕募」Ｋ阑謴?fù)期，某些患者呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時可伴有心

電圖的改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressier綜合征，某些為自發(fā)性心絞

痛患者，另一些則為急性心肌梗死復(fù)發(fā)或可能有擴(kuò)展。其他的診斷措施可能有助于建立確切

的診斷。2.陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死

病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以

往肯定性血清酶改變而診斷。軼?修||>|（病字的心力，■:缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)

生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失

常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者缺血性心臟病的診斷

乃屬推測性。心?失#：可以是缺血性心臟病的唯一癥狀。在這種情況下除并進(jìn)行冠狀動脈

造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。

冠歷癡的刃用合型除WHO的露M病今型外，迷藥下幾種必用今型。隱陞髓心病型：系指中

年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血癥、高血

壓、糖尿病等或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄病變，但運動無缺血或心絞痛發(fā)

作。無癥狀心肌缺血型：平時或運動時心電圖?？捎涗浀矫鞔_的心肌缺血表現(xiàn)，但患者無心

絞痛癥狀。糠血性心肌病型：由于長期慢性心肌缺血所致的心臟擴(kuò)大、心力衰竭，類似于擴(kuò)

張性心肌病晚期的表現(xiàn)。診斷此型前需排除以下兩種情況：1.排除其他心肌?。喝缧募〔?、

高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴(kuò)大和心力衰竭。2.排除因心肌梗死所致的心臟機(jī)械性障礙：

如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。心絞痛的藥用分型：1.穩(wěn)定型心絞痛:

或稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發(fā)因素，發(fā)作持續(xù)時間較短，休息或

含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩(wěn)定在2個月以上。2.不穩(wěn)定型心絞痛：指介于急性

心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常使用過的?些心絞痛術(shù)語，如梗

死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間型綜合征等均可歸入此類型中。

3.變異性心絞痛：與WHO規(guī)定的診斷變異型心絞痛的標(biāo)準(zhǔn)相同。近年來有學(xué)者提出痛心病

的如下分類：穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭、驟死與無痛性心。

冠心病臨凍表現(xiàn)：無癥狀性冠心?。阂卜Q隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀

以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，

約1/4心肌梗死者發(fā)病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負(fù)荷試驗時有心肌缺血

的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改

變。預(yù)后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預(yù)后取決于心肌缺血嚴(yán)重性及左室功能受累程

度。心絞痛型冠心?。夯颊吲R床上有心肌缺血引起的發(fā)作性心前區(qū)疼痛病理學(xué)檢查心肌無組

織形態(tài)改變。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”，結(jié)合臨床特征將

心絞痛分為下列幾型。勞累性心絞痛：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，

發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。①初發(fā)型心絞痛：亦稱新近發(fā)生

心絞痛即在最近1個月內(nèi)初次發(fā)生勞累性心絞痛；也包括有穩(wěn)定型心絞痛者，已數(shù)月不發(fā)作

心前區(qū)疼痛現(xiàn)再次發(fā)作時間耒到1個月。②穩(wěn)定型心絞痛：反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛，且性質(zhì)

無明顯變化，歷時1?3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，

且對硝酸甘油有明顯反應(yīng)。③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近

3個月內(nèi)心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經(jīng)常變動，常在低心肌耗

氧量時引起心絞痛提示病情進(jìn)行性惡化。自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明

顯關(guān)系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過

性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發(fā)生，可能因做夢、

夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量

增加。嚴(yán)重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死。②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間

自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛，心絞痛程度重，發(fā)作時心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及相背導(dǎo)聯(lián)ST

段壓低，常伴嚴(yán)重室性心律失?；蚍渴覀鲗?dǎo)阻滯。③中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛

狀態(tài)或梗死前心絞痛患者常在休息或睡眠時自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴(yán)重，歷時可長達(dá)

30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生

后1?3個月內(nèi)重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關(guān)的冠脈發(fā)生再通（不完全阻塞）或

側(cè)支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導(dǎo)致心絞痛。也可由多支冠脈病變

引起梗死后心絞痛。初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。混合性心絞痛:

休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴(yán)重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少

所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內(nèi)膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小

板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和小血管處血管張力變化。心肌梗死型冠心

病：為冠心病的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、

出血，血管痙攣，血小板黏附:聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌

缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根

據(jù)心電圖表現(xiàn)，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內(nèi)膜下非穿壁性、無Q波心梗。

前者表現(xiàn)為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。后者表現(xiàn)為無病理

性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥

狀為主要表現(xiàn)如心衰、休克暈厥、心律失常等?！诩毙孕募」Ｋ阑謴?fù)期，某些患者可呈

現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴(kuò)展如

無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面

的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復(fù)期病理性Q

波自行消退，提示梗死有關(guān)冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2

周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴(yán)重異?；蚬Ｋ绤^(qū)膨出室壁瘤形成。心力衰竭和心律失

常型冠心?。河址Q心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維

組織增生所致。其臨床特點是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性

心肌病。必須指出，絕大多數(shù)缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在

嚴(yán)重冠脈病變。僅極少數(shù)患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。

猝死型冠心?。褐缸匀话l(fā)生、出乎意料的死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝

死多數(shù)作者主張定為lh,但也有人主張發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸于猝死之列。約半數(shù)以上

心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導(dǎo)

致急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴(yán)重心律失常（特別是心室顫動）。由于本型

病人經(jīng)及時搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認(rèn)為將本型稱為“原發(fā)性心臟驟停冠心病”為妥。

猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥

狀，大多數(shù)病人發(fā)病前無前驅(qū)癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀。

急性心肌梗死：定義：是因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，而冠狀動

脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)的動

態(tài)變化為臨床特征的?種急性缺血性心臟病。其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化，少數(shù)

為其他病變?nèi)缂毙怨跔顒用}栓塞等。

徐斷：根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查進(jìn)行診斷。對老年患

者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應(yīng)考慮

本病。

臨凍表現(xiàn)：

I.先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞

痛等前驅(qū)癥狀，其中以斯或生"依旗"感方P能痛加重顯死夫出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，

硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。

2.癥狀：（1）（）最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,

持續(xù)時間長,休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。（2）

全身庇優(yōu)■發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時后

出現(xiàn)，體溫多在38℃左右。（3）胃腸￡1位狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。（4）

p博失常多發(fā)生在起病1?2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性

期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。（5）做金序的休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生,

多為心源性的。（6）3力寰絹主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)

所致。

3J.體鏈：（1）但修體建：心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心

音奔馬律，多在2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇

音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。（2）0壓：降低，且可能

不再恢復(fù)到起病前的水平.（3）典他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。

（原發(fā)性）高血壓：定義：是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)，伴有或不伴有多種心血管危

險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。

，裔算方：在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高2140/90mmHg。

發(fā)病機(jī)制：1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)。2.腎性水鈉潴留。3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

激活。4.細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常。5.胰島素抵抗。

降人治療原則：原則是改善生活行為、降壓藥治療對象為高血壓2級或以上患者、血壓

控制目標(biāo)值為小于140/90mmHg、多重心血管危險因素協(xié)同控制。

能物治療：回降壓藥物種類：有五大類，即利尿劑、B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血

管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑?；亟祲核幬镒饔锰攸c：a）.利尿劑：有

嚷嗪類、榨利尿劑和保鉀利尿劑三類，降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周

血管阻力。b）.B受體阻滯劑：降壓起效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時間各種6受體阻滯劑各有差

異。c）.鈣通道阻滯劑：起效迅速、降壓療效和降壓幅度相對較強(qiáng)，劑量和療效呈正相關(guān)關(guān)系，

療效的個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。d）.血管緊張素

轉(zhuǎn)換酶抑制劑：降壓起效緩慢，在3~4周時達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可

使起效迅速和作用增強(qiáng)。e）.血管緊張素II受體阻滯劑：降壓作用主要是通過阻滯組織的血

管緊張素II受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的水鈉潴留?；亟祲褐委煼桨福?/p>

大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用曝嗪類利尿劑、P阻滯劑、CCB、ACEI、

和ARB,治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。

高血壓分級分期：

高血壓類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

1級(輕度)140-15990?99

2級(中度)160?179100-109

3級(重度)>180>110

單純收縮期高血壓>140<90

心力衰竭：定義：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及射血能力受損而引起的

一組綜合征。

lit樂表現(xiàn)：

慢性心力衰竭：(一)左心衰竭:以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主。1.癥狀：a).程度

不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫。b).咳

嗽、咳痰、咯血。c).乏力、疲倦、頭暈、心慌。d).少尿及腎功能損害癥狀。2.體征：a).肺

部細(xì)濕羅音。b).心臟體征：心臟擴(kuò)大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。(二)右

心衰竭:以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀：a).消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。

b).勞力性呼吸困難。2.體征：a).水腫。b).頸靜脈征：搏動增強(qiáng)、充盈、怒張。c).肝臟腫大。

d).心臟體征：三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。(?：)全心衰竭:肺淤血癥狀往往不很嚴(yán)重。

急性心力衰竭：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30-40次，強(qiáng)迫坐位、面色

灰白、發(fā)組、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺血而致神志

模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。|聽診時

兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快,同時有舒張早期第3心音而構(gòu)

成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。|胸部X線片顯加:早期間質(zhì)水腫時上肺靜脈充盈、肺

門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴(yán)重肺水腫時，為彌漫滿肺的大

片陰影。

修新及鑒別核新：慢性心力衰竭：是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而做出的。

首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀、體征是診斷心衰的重要依據(jù)。而左心衰

竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水

腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。心力衰竭要與以下疾病相鑒別:1.支氣管哮喘。2.心包積液、

縮窄性心包炎。3.肝硬化腹水伴下肢水腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別。

急性心力衰竭：根據(jù)癥狀和體征可作出診斷，應(yīng)注意與支氣管哮喘、非心源性休克相鑒

別。

治療：侵楹芯力森相治療:原則是防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心衰患者的癥狀；

改善其長期預(yù)后和降低死亡率。目的是提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害

進(jìn)一步加重；降低死亡率。

方法是||.病因治療:a).基本病因的治療。b).消除誘因。2.一般治療：a).休息。b).控制

鈉鹽攝入。5.藥物治療：(一)利尿劑的應(yīng)用：a).嚷嗪類利尿劑。b).稗利尿劑。c).保鉀利尿劑。

(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：a).血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。b).血管緊張素受體

阻滯劑。(三)B受體阻滯劑。(四)正性肌力藥：a).洋地黃類藥物。b).腎上腺素能受體興奮劑。

c).磷酸二酯酶抑制劑。(五)肝苯噠嗪和硝酸異山梨酯。。舒張性心力衰竭的治療：a).B受體

阻滯劑。b).鈣通道阻滯劑。c).ACE抑制劑。d).盡量維持竇性心律，保持房室順序。e).對肺

淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑降低前負(fù)荷。f).在無收縮功能障礙的情

況下，禁用正性肌力藥物。5.“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：對這類患者應(yīng)

努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正。

急處芯力索搞治療:急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使

之緩解?？诨颊呷∽?，雙腿下垂，以減少靜脈回流?；匚酢３鯁岱??；乜焖倮?。0

血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉、重組人腦鈉肽?；卣约×λ幬铮憾喟桶?、多巴酚丁胺、

磷酸二酯酶抑制劑。?洋地黃類藥物?；貦C(jī)械輔助治

消化系統(tǒng)

上消化道出血：定義：上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十

二指腸或胰膽等病變引起的出血，胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血亦屬這一范圍。

流因：最常見的是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌，

食管賁門粘膜撕裂綜合癥引起的出血亦不少見。

出血量估計：I.每日消化道出血糞便隱血試驗出現(xiàn)陽性。2.每日出血量

50~100ml可出現(xiàn)黑便。S.胃內(nèi)儲積血量在250~300ml可引起嘔血?！鲆淮纬鲅坎怀^

400ml時，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補(bǔ)充，一般不引起全身癥狀。5.出血

量超過400~500ml,可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。6.短時間內(nèi)出血量超過1000ml,

可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。治療：(")一般急救措施：臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、

禁食、重癥監(jiān)護(hù)。(二)積極補(bǔ)充血容量：下列情況為緊急輸血指征，a).改變體位出現(xiàn)暈厥、

血壓下降和心率加快。b).失血性休克。c).血紅蛋白低于70g/L或血細(xì)胞比容低于25%。(三)

止血措施：［食管、胃底靜脈曲張破裂大出血:a).藥物止血，如血管加壓素、縮血管物質(zhì)(生

長抑素)、擴(kuò)血管物質(zhì)(硝酸甘油)。b).氣囊壓迫止血。c).內(nèi)鏡治療。d).外科手術(shù)或經(jīng)頸靜

脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)。區(qū)非曲張靜脈上消化道大出血的止血:a).抑制胃酸分泌的藥物。b).

內(nèi)鏡治療。c).手術(shù)治療。d).介入治療。

健族出血茄苒出血?的理家：病人嘔血、便血停止排便次數(shù)減少，大便由鮮紅變?yōu)榘导t

或柏油樣便(或)幾日無排便，血壓、脈搏穩(wěn)定在正常范圍。

健族出血征彖：①反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色、黑

糞變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進(jìn):②周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補(bǔ)液輸血而血容量未見明顯改善,

或雖暫時好轉(zhuǎn)而又惡化，經(jīng)快速補(bǔ)液輸血，中心靜脈壓仍有波動，稍有穩(wěn)定又再下降；③紅

細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白測定與紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)織細(xì)胞計數(shù)持續(xù)增高；④補(bǔ)液與尿量足

夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

肝硬化：定義：是一種常見的慢性肝病，是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以

肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征?？捎梢环N或多種原因引起肝臟損害，肝

臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。

或癡機(jī)喇：各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，發(fā)生變性壞死，進(jìn)而肝細(xì)胞再生和纖維結(jié)締組

織增生，肝纖維化形成，最終發(fā)展為肝硬化。表現(xiàn)為肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維

組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑

逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。

鈔斷：依據(jù)以下各點可作出臨床診斷：1.有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可導(dǎo)致肝硬化

的有關(guān)病史。2.有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。3.肝功能試驗有血清白蛋白下降、

血清膽紅素升高及凝血酶原時間延長等指標(biāo)提示肝功能失代償。4.B超或CT提示肝硬化以

及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張。

臨床表現(xiàn)：(-)癥狀：1.全身癥狀：乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏

力。2.消化道癥狀：食欲不振為最常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。3.出血傾向：可有牙齦、

鼻腔出血、皮膚紫瘢，女性月經(jīng)過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進(jìn)所致血

小板減少有關(guān)。4.與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀：男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可

有閉經(jīng)、不孕。5.門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，表現(xiàn)為

嘔血和黑便。

(~)體征：呈肝病面容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。視診：皮

膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。聽診：嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜

音。叩診：部分患者可伴有肝性胸水，以右側(cè)為多見。觸診：肝臟早期腫大可觸及，質(zhì)硬而