心力衰竭課件

心力衰竭（HeartFailure）

病例簡介李××，男，63歲，因胸痛5年，心悸、氣短3年，加重5天入院。5年前活動時心前區(qū)及胸骨后劇烈疼痛，呈壓迫感，持續(xù)2小時，在當?shù)乜h醫(yī)院就診，診斷為“急性前壁心肌梗死”，住院治療14天，好轉出院。出院后經常服用“阿斯匹林”、“單硝酸異山梨酯”、“美托洛爾”等藥物治療。近3年來活動后心悸、氣短，逐漸加重，5天前上述癥狀加重，不能平臥，夜間陣發(fā)性呼吸困難。體檢：BP110/70mmHg，端坐呼吸，雙肺底濕羅音，心界向左下方擴大，心率110次/分，律規(guī)整，心尖區(qū)聞及3/6級收縮期雜音，肝、脾未觸及，下肢無浮腫。病例引導思考問題?

1.根據該病例病史、體征初步考慮病因診斷和NYHA心功能分級？2.優(yōu)化組合哪些輔助檢查進一步明確診斷和鑒別診斷?3.應怎樣進行預防和治療?

第一節(jié)概述

概

念

心衰是由于各種心臟結構性或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。現(xiàn)代概念

定義

心力衰竭是各種心臟疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)少數(shù)情況：心肌收縮力正常，心肌舒張功能障礙，→左室充盈壓↑→肺靜脈回流受阻→肺淤血常見于冠心病和高血壓心功能不全早期、肥厚型心肌病收縮和舒張功能不全的比較

概

念

充血性心力衰竭（CHF）：

肺循環(huán)和（或）體循環(huán)被動性充血。心功能不全或心功能障礙：更廣泛的概念，包括尚未出現(xiàn)癥狀的狀態(tài)。心衰是指有臨床癥狀的“心功能不全”。

病

因

—、基本病因分為原發(fā)性心肌損害和心臟長期負荷過重兩大類。

（—）原發(fā)性心肌損害

1．缺血性心肌損害冠心病的心肌缺血、心肌梗死。

2．心肌炎和心肌病以病毒性心肌炎和擴張型心肌病最常見。

3．心肌代謝障礙性疾病

糖尿病心肌病最常見，甲亢或甲減性、心肌淀粉樣變性等。

病

因

（二）心肌負荷過重

1．壓力負荷（后負荷）過重:收縮期射血阻力↑，心肌肥厚。高血壓病、主狹、肺動脈高壓、肺狹。2.容量負荷（前負荷）過重:容量負荷↑，心腔擴大。(1)血液反流：瓣膜關閉不全：主閉、二閉等。(2)血液分流：先心病：房缺、室缺、動脈導管未閉等。(3)全身循環(huán)血量↑：慢性貧血、甲亢等。

二、誘因

1.感染：呼吸道，感染性心內膜炎，其他。2.心律失常：房顫最常見，其他快速性心律失常和嚴重的緩慢性心律失常。3.血容量增加：攝入鈉鹽過多，靜脈輸液過多、過快等。

病因肺部感染合并肺淤血

病因4.過度體力勞動、情緒激動。5.妊娠與分娩。6.治療不當：不恰當停用洋地黃或降壓藥、利尿劑等。7.原有疾病加重或并發(fā)癥。病理生理

心功能受損時，機體首先發(fā)生多種代償機制，多種神經內分泌、體液因子和細胞因子被激活。開始代償有利，長期失代償發(fā)生心衰。

(—)代償機制1.Frank—Starling機制Frank—Starling定律：前負荷增加時,隨回心血量增多，左室舒張未壓（LVEDP）↑，心肌纖維長度↑，心排血量↑，但有一定限度。當LVEDP達18mmHg時，CI不再增加（平臺）。心衰時心功能低下，曲線向右下方移位，在任何情況下，心排血量↓。LVEDP>18mmHg時肺淤血，CI<2.2L/min.m2時低血壓

、休克。多見于收縮性心衰。左心室功能曲線

2.神經內分泌的激活與代償

心衰時，由于血流動力學改變，多種神經內分泌被激活，即有代償作用、又可促使心衰發(fā)展。

(—)代償機制

(—)代償機制2.神經內分泌的激活與代償

(1)交感神經興奮性增高：兒茶酚胺↑，心率↑，心肌收縮力↑。增加心臟后負荷，耗氧量↑，直接損害作用,心肌細胞凋亡、重塑。（2）RAAS激活：血壓增高、血流再分配。鈉水潴留，前負荷↑。RAAS長期激活，心肌和血管重構，心功能惡化。

(—)代償機制3.心肌肥厚

后負荷增加，代償性心肌肥厚，心肌纖維增多，心肌收縮力↑，心排血量↑。長期失代償，能量相對不足，心肌順應性↓，LVEDP↑，左心衰。多見于舒張性心衰。

（二）心肌損害與心室重塑

（重構）心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構（擴張

、肥厚）、功能和表型的變化，導致心肌質量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。發(fā)生心衰，直至不可逆轉的終末階段。（三）關于舒張功能不全

1.主動舒張功能障礙。能量不足、心肌缺血，常見于冠心病。2.順應性下降，充盈障礙，見于心肌肥厚，常見于高血壓病。

3.LVEDP與容量的關系：即在任何特定的舒張未壓時，心室末期容量小于正常人。

（四）各種體液因子、細胞因子的激活1.心鈉肽（ANP，心房肽，）和腦鈉肽（BNP）2.精氨酸加壓素（AVP，抗利尿激素）3.內皮素（ET—1）4.其他①腫瘤壞死因子↑（TNF—α）；②白細胞介素—6↑（IL—6）和白細胞介素—1↑（IL—1）；

心衰的類型按心衰的發(fā)生部位分為：1.左心衰2.右心衰3.全心衰

心衰的類型按心衰發(fā)展的速度分為：1.急性心衰2.慢性心衰

心衰的類型按心衰的舒縮功能分為：1.收縮性心衰2.舒張性心衰3.混合性心衰

心衰的分級1928年

NYHA心功能分級

Ⅰ級：有心臟病，無癥狀，代償期。Ⅱ級：活動輕受限，

一般活動出現(xiàn)癥狀。Ⅲ級：活動明顯受限，小于一般活動出現(xiàn)癥狀。Ⅳ級：活動完全受限，休息時就有癥狀。

心功能分期A期：有心衰的高危因素、易患人群，尚無心臟結構、功能異常。B期：已發(fā)展成器質性、結構性心臟病，但無心衰的表現(xiàn)。相當于Ⅰ級心功能。C期：基礎的結構性心臟病，以往或目前有心衰不同程度的表現(xiàn)，包括Ⅱ、Ⅲ級和部分Ⅳ級心功能。D期：難治性心衰需特殊干預者，也包括部分Ⅳ級心功能。2005年ACC/AHA慢性收縮性心衰指南.2007年中國慢性心衰診斷治療指南

心力衰竭分級與分期分級功能狀態(tài)（1928NYHA）客觀評價（2001AHA）I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭

6分鐘步行實驗：評價運動耐力，簡便易行、安全、方便

﹤150m:重度心功能不全

150－450m:中度心功能不全

>450m

：輕度心功能不全

心力衰竭分級與分期

第二節(jié)

慢性心力衰竭

病因與流行病學

慢性心衰是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，發(fā)生率、致殘率、死亡率高。WHO統(tǒng)計，發(fā)生率為1.5%~5.6%，65歲以上7.4%，70歲以上占10%。4年死亡率為50%，嚴重心力衰竭1年死亡率為50%。我國2003年調查：35~74歲之間患病率0.9%，隨年齡增加而升高，65~74歲為1.3%。

病因與流行病學

我國過去以風心病為主，近20年病因類型發(fā)生改變，據1980，1990，2000年段調查，冠心病、高血壓病占第一、二位，風心病逐年下降退居第三位，擴張型心肌病上升。2007年統(tǒng)計冠心病、高血壓病、糖尿病呈遞增趨勢。臨床表現(xiàn)左心衰最常見單純右心衰較少見左心衰后繼發(fā)右心衰而全心衰

心肌病變可致左、右心同時心衰

左心衰

竭肺淤血和心排血量降低

1.癥狀(1)

程度不同的呼吸困難

①勞力性呼吸困難

②端坐呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難

④心源性哮喘⑤急性肺水腫

左心衰竭

(2)咳嗽、咳痰、咯血。(3)乏力、疲倦、頭暈、心悸：心排血量下降所致。（4）少尿及腎功能損害：腎血流量減少。

左心衰竭

2.體

征(1)肺部濕性羅音：雙側對稱，與體位有關。(2)心臟體征。

右心衰竭主要為體靜脈淤血水腫

1.癥

狀(1)消化道癥狀：

胃腸道及肝淤血。(2)勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰者、單純右心衰（左向右分流、肺部疾患）均有呼吸困難。

右心衰竭2.體

征(1)下垂性水腫：凹陷性，部位與體位有關，下午重。

右心衰竭(2)頸靜脈征：頸V搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。

右心衰竭(3)肝腫大、壓痛：

淤血性肝腫大，肝功能損傷，晚期心源性肝硬化、腹水。

右心衰竭(4)胸水、腹水：胸水以雙側多見，右側多于左側，單側時以右側多見。肝硬化時，腹水。(5)心臟體征：原發(fā)心臟疾病，三尖瓣相對關閉不全。

全心衰竭

左、右心衰同時存在。右心衰繼發(fā)于左心衰形成全心衰后，呼吸困難有所減輕。長期發(fā)生心臟性惡液質。

實

驗

室

檢

查

(一)心衰標志物

B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標。

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。

實

驗

室

檢

查

(二)χ線檢查

1.心臟外形與大小，反映原發(fā)心臟疾患。2.肺淤血改變：①肺靜脈壓↑，肺門影增強，上肺血管影增多；②間質性肺水腫，KerleyB線，肺野外側水平線狀影，肺小葉間隔內積液表現(xiàn)；

③肺水腫，肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。3.胸腔積液。

充血性心力衰竭X線檢查胸部X線片---心臟擴大心包大量積液。胸片示心影明顯向兩側擴大，心臟呈燒瓶樣。肺原性心臟病。胸片示肺氣腫，肺紋增多。心臟主要為右心室增大。肺動脈段明顯膨出，肺門動脈明顯增粗。周圍血管纖細。有鼠尾狀改變。

實

驗

室

檢

查

(三)超聲心動圖1、比x線更準確地提供心腔大小、形態(tài)、運動瓣膜、功能情況。

2、估測心功能（1）收縮功能

左室射血分數(shù)（LVEF%）=EDV-ESV

×100%正常＞50%，＜50%為收縮功能減低,＜40%為收縮性心衰的標準.

EDVM型左室波群圖4

實

驗

室

檢

查

(二)超聲心動圖

(2)舒張功能：

超聲多普勒測舒張期二尖瓣口血流速度比值，

正常E/A＞1（1.2），E/A＜1，舒張功能不全。

M型二尖瓣波群圖5用超聲多普勒測定心室舒張功能圖6(四)心電圖

(五)放射性核素（六）磁共振（七）冠脈造影(八)心-肺吸氧運動實驗(最大耗氧量和無氧閾值的測定）

實驗室檢查

實驗室檢查(七)有創(chuàng)性血流動力學檢查用漂浮導管法(Swan-Ganz導管)PCWP正常為6~12mmHg，

＞18mmHg肺淤血；＞25mmHg，重度肺淤血；達30mmHg，肺水腫。CI正常＞2.5L／min.m2，＜2.2，低排狀態(tài)。

球囊漂浮導管（Swan-Ganzcatheter）

診斷與鑒別診斷

(—)診斷

根據臨床表現(xiàn)、實驗室檢查，結合原發(fā)性心臟疾患作出診斷。

包括病因、病解、病生診斷，心功能分級，應特別注意舒張性心衰的診斷。鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血BNP↑↑心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素

復習思考題1.心衰有哪些類型?心功能如何分級與分期?2.慢性心衰有哪些臨床表現(xiàn)?3.超聲心動圖估測心功能有哪些指標?

4.BNP與NT-proBNP的臨床意義？治療有關心衰理論和實踐的進展

第一階段（解剖學階段）：

——20世紀70年代以前

——認識形成心衰的疾病

——心衰是心肌收縮功能不足所致

——治療：強心藥（洋地黃）和利尿

第二階段（血流動力學階段）：

——20世紀70年代至90年代

——認識心衰的血流動力學機制

——心衰中前后負荷的作用

——治療：血管擴張劑和非洋地黃正性肌力藥物有關心衰理論和實踐的進展

第三階段（神經體液階段）：

——20世紀90年代以后

——認識交感、副交感系統(tǒng)在心衰中的作用

——認識RAS系統(tǒng)在心衰中的作用

——認識許多新的內分泌因子

——認識到心衰的代償因素的持續(xù)存在會走向反面，成為預后的不利因素

——治療：對ACEI治療心衰的重新認識，β-阻滯劑的臨床應用

第四階段（分子生物學階段？）：

——基因在心衰中的改變

——基因治療？心肌細胞移植?有關心衰理論和實踐的進展有關心衰的研究向兩個方面發(fā)展：微觀方面：心衰發(fā)病的分子生物學機制及基因治療宏觀方面：大規(guī)模臨床試驗(循證醫(yī)學)——新藥的臨床評價

——老藥的重新評價

——新治療方法的評價

——觀察重點為預后指標：總死亡率、心臟病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活質量等一、治療目的：

1、提高運動耐量，改善生活質量

2、防止心肌損害進一步加重

3、降低死亡率

治療1.病因治療（1）基礎病因治療：降壓、降糖、降脂、介入、瓣膜手術（2）誘因治療：抗感染、抗心律失常、糾正貧血、甲亢

二、方法2.一般治療

（1）休息及適當運動:失代償期需臥床休息、多做被動運動。癥狀改善者應鼓勵在不引起癥狀情況下進行體力活動。（2）限鹽、限水:輕度心衰者控制在2－3g/d，中、重度心衰者<2g/d（3）測體重：以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要，如3天內體重突然增加2kg以上，考慮水鈉潴留（隱形水腫），需加大利尿藥劑量

3.藥物治療

二、方法（1）利尿劑是對有液體潴留的心衰患者必不可少的治療策略機制：通過排鈉排水，降低心臟容量負荷

特點：

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（減輕淤血、水腫）（3）合理使用利尿劑是關鍵，不能單獨用于心力衰竭C、D期的治療原則：小劑量始，逐漸加量，長期小劑量維持不良反應：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）、高尿酸血癥神經內分泌激活低血壓、氮質血癥①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）作用于遠曲小管，抑制鈉的重吸收，鉀吸收降低中效，適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人口服，25～50mg，2～3次/d，注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）作用于髓袢升支，排鈉排鉀強效，口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內酯（spironlactone，安體舒通）作用于遠曲小管，干擾醛固酮作用，K+吸收↑，排鈉利尿作用更緩慢，常與排鉀利尿劑合用。口服，20mg，3次/d，注意高鉀利尿劑分類

利尿劑排水排鈉、減輕液體潴流體征保鉀利尿劑（安體舒通）（氨苯喋啶）

噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）袢利尿劑（速尿）

藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托拉塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內酯

氨苯喋啶5mg,

1次

20mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

60mg

200mg24h

2-3天

7-9h慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》

ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體（2）RAS抑制劑

——拮抗神經體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷①ACEI機制：1.擴血管；2.抑制ATⅡ、醛固酮作用；3.抑制交感神經興奮性；4.改善心臟及血管重構。地位：心衰治療的基石，可明顯降低死亡率，改善預后用法：適用于所有左室收縮功能不全，不論有無癥狀小劑量始，逐漸遞增至目標劑量或最大耐受量，終身使用。代表藥物：卡托普利、貝那普利、培哚普利副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高鉀、干咳、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、過敏高鉀（>5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹窄、低血壓藥名起始劑量及用法目標劑量及用法卡托普利依那普利福辛普利賴諾普利西拉普利雷米普利培哚普利貝那普利喹那普利

6.25mg，tid2.5mg，bid5-10mg，qd2.5-5mg，qd0.5mg，qd1.5-2.5mgqd2mg，qd2.5mg，qd5mg，bid50mg，tid10-20mg，bid40mg，qd20-40mg,qd1-2.5mg，qd10mg，qd4－8mg，qd5－10mg，bid20mg，bid①ACEI②ARB機制：阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI，但不能抑制緩激肽降解注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常用藥物：坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦副作用：低血壓、高鉀、腎功能一過性惡化③醛固酮受體拮抗劑-螺內酯

機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后使用中注意：監(jiān)測血鉀，腎功能不全、高鉀血癥者不宜使用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日（3）-阻滯劑作用機制：心衰時，交感張力增高，β-受體密度下調，心肌內源兒茶酚胺合成減少。β-阻滯劑可逆轉這一過程心衰時，交感張力增高，可激活RAS系統(tǒng)，產生不利作用。β-阻滯劑可減輕這一過程β-阻滯劑可改善舒張功能、抗心律失常作用由禁忌證變?yōu)檫m應證使用目的：長期應用可延緩病變進展，減少復發(fā)、降低死亡率EF值時間1周3個月β受體阻滯劑在心衰中的應用

（3）-阻滯劑適應癥：臨床上所有因心功能不全且病情穩(wěn)定者，如果沒有用藥禁忌或不能耐受藥物治療，都應該接受

受體阻滯劑(另加ACE抑制劑)的治療；還可用于舒張功能不全注意事項：心衰穩(wěn)定、無液體儲留后，從小劑量開始，逐漸加量，適量長期維持。臨床療效2-3月后才出現(xiàn)副作用：心動過緩或AVB、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上AVB臨床試驗證實有效的-阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾（

1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）

，藥名起始劑量及用法目標心率琥珀酸美托洛爾酒石酸美托洛爾比索洛爾卡維地洛

12.5mg,qd6.25mg，tid1.25mg，qd3.125mg，bid

55－60bpm（3）-阻滯劑（4）正性肌力藥物--洋地黃地位：可改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，但不能降低死亡率機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，細胞內Ca＋＋↑→強心負性頻率，抑制房室傳導興奮迷走神經適應證—中重度以收縮功能不全為主，尤其伴心臟擴大、竇速或室上性快速性心律失常的心衰患者禁忌證---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h內緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒制劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用毒性反應①消化系統(tǒng)癥狀：最早出現(xiàn)厭食，繼而惡心、嘔吐②新出現(xiàn)的各種心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，房早、房顫、AVB?？焖俜克倩蚍款澃锳VB為洋地黃中毒的特征表現(xiàn)③神經系統(tǒng)表現(xiàn)：視物模糊、黃視、綠視等正常血藥濃度1.0-2.0ng/ml,洋地黃應用后ST-T可呈魚鉤樣改變中毒診斷：結合臨床表現(xiàn)、用藥情況、血藥濃度毒性反應的處理早期診斷及時停藥是治療的關鍵.快速洋地黃類藥物毒性反應及處理洋地黃中毒的心電圖表現(xiàn)

洋地黃中毒的處理①停用洋地黃類藥物+利尿劑②控制心律失常

快速性心律失常處理補鉀利多卡因苯妥英鈉普魯卡因酰胺③地高辛抗體④一般禁用電除顫緩慢性心律失常處理補鉀（低濃度）阿托品異丙基腎上腺素（4）正性肌力藥物非洋地黃類：①多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關，小劑量擴張腎動脈、強心，較大劑量升壓②多巴酚丁胺：作用于

1受體，強心，擴血管作用?、勖琢r：磷酸二酯酶抑制劑，促進Ca2+內流，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰(4)正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者

受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)

、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體

2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時（5）擴血管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷，改善血流動力學，減輕癥狀類型：

擴張靜脈：硝酸酯類擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑擴張動、靜脈：硝酸酯、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑慢性心力衰竭ACEI為基礎不主張常規(guī)應用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEI僅在ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑使用注意事項（6）抗心力衰竭藥物治療進展人重組腦鈉肽（rhBNP)左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑（托伐普坦）預防心律失常和猝死1.藥物

-阻滯劑：可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡胺碘酮：

頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療當需要預防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥：不建議用于心力衰竭患者，除非是當胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應用2.ICD（植入性復律除顫器）猝死的二級預防（有過室性快速心律失常或不明原因暈厥的低EF慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預防（無自發(fā)/誘發(fā)室速）：可應用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預期有良好心臟功能的生存超過1年的患者預防心律失常和猝死心臟起搏器再同步化治療

——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器

適應證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者，

QRS間期>120ms,EF≤35%

非藥物治療非藥物治療人工輔助循環(huán)---埋藏式左心輔助泵非藥物治療

心臟移植

絕對適應癥：心衰引起的血流動力學障礙

?難治性心源性休克

?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注

?峰耗氧量低于10mL/(kg?min)達到無氧代謝

持續(xù)限制日?；顒拥膰乐厝毖Y狀，不適合冠狀動脈旁路手術或PCI所有治療無效的反復發(fā)作的室性心律失常心臟移植

舒張性心衰單純性舒張性心衰占心衰患者20－60％。多見于高血壓、冠心病、糖尿病、LV肥厚、Af者。LVEDP↑→肺淤血一.診斷：符合下列條件：

1.典型心衰癥狀和體征；2.LVEF>45％，左心腔大小正常；3.超聲示左室舒張功能異常，并排除心臟瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。二.輔助檢查：超聲示左室舒張功能不全有3種形式：

1.早期舒張受損型：E峰下降和A峰增高，E/A減少；

2.晚期限制型充盈異常：E峰增高，E峰減速時間縮短，E/A顯著增大；

3.中期假性正常化充盈：介于二者之間，E/A和減速時間正常。上述三者分別代表輕、重、中舒張功能異常。與收縮功能不全有別：

1.β阻滯劑:改善心肌順應性

2.鈣拮抗劑:改善心肌主動舒張功能

3.ACEI:控制高血壓，