急性呼吸窘迫綜合征護(hù)理

急性呼吸窘迫綜合征護(hù)理概述急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測(cè)都是在機(jī)械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測(cè)得；-逐漸出現(xiàn)呼吸困難，低氧血癥ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。如患者安靜，表明自主呼吸與呼吸機(jī)同步，如果出現(xiàn)煩躁，則說(shuō)明自主呼吸與呼吸機(jī)不同步，應(yīng)通知醫(yī)生及時(shí)調(diào)整有無(wú)非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥采取有效措施盡快提高Pa02。在應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時(shí)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的變化，為及時(shí)調(diào)整其用量提供準(zhǔn)確的依據(jù)；關(guān)于補(bǔ)液性質(zhì)尚存在爭(zhēng)議，由于毛細(xì)血管通透性增加，膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等有無(wú)非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥潛在并發(fā)癥重要器官缺氧性損傷有效的治療策略和措施是降低病死率改善預(yù)后的關(guān)鍵因素ARDS協(xié)作網(wǎng)在1997年至2021年期間開(kāi)展的臨床試驗(yàn)顯示，ARDS的病死率呈現(xiàn)明顯的下降，這可能與采取的允許性高碳酸血癥和保護(hù)性肺通氣策略、早期應(yīng)用抗生素、預(yù)防潰瘍和血栓形成、良好的液體管理、營(yíng)養(yǎng)支持和其他臟器支持等措施有關(guān)。輕度ARDS患者可試用無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），無(wú)效或病情加重時(shí)盡快氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHgARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。概述為了強(qiáng)調(diào)ARDS為一動(dòng)態(tài)發(fā)病過(guò)程，以便早期干預(yù)、提高臨床療效，以及對(duì)不同發(fā)展階段的患者按嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)，1994年的美歐ARDS共識(shí)會(huì)議（AECC）同時(shí)提出了急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段，ALI代表早期和病情相對(duì)較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段，55%的ALI會(huì)在3天內(nèi)進(jìn)展為ARDS鑒于用不同名稱(chēng)區(qū)分嚴(yán)重程度可能給臨床和研究帶來(lái)困惑2021年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名，將本病統(tǒng)一稱(chēng)為ARDS，原ALI基本相當(dāng)于現(xiàn)在的輕癥ARDS病因引起ARDS的原因或危險(xiǎn)因素很多，可以分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素），但是這些直接和間接因素及其所引起的炎癥反應(yīng)、影像改變及病理生理反應(yīng)常常相互重疊ARDS的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素列于表2-14-1臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。輸液管理：準(zhǔn)確記錄出入量有無(wú)非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥因此ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開(kāi)放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時(shí)避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張和反復(fù)開(kāi)閉所造成的損傷。周?chē)后w集聚增多和間質(zhì)性水腫主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等-血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。急性呼吸窘迫綜合征護(hù)理心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。3、呼吸機(jī)輔助通氣護(hù)理中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等發(fā)病機(jī)制

ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。盡管有些致病因素可以對(duì)肺泡膜造成直接損傷，但是ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)，激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，即機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致一系列病理生理改變病理

ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷（diffusealveolardamage），主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡腔內(nèi)透明膜形成。病理過(guò)程可分為三個(gè)階段：滲出期、增生期和纖維化期三個(gè)階段常重疊存在。ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變，重量明顯增加，可見(jiàn)水腫、出血，切面有液體滲出故有“濕肺”之稱(chēng)病理顯微鏡下可見(jiàn)肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。經(jīng)過(guò)約72小時(shí)后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大面積肺泡萎陷?？梢?jiàn)I型肺泡上皮細(xì)胞受損壞死。經(jīng)1～3周以后，逐漸過(guò)渡到增生期和纖維化期?？梢?jiàn)Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變臨床表現(xiàn)損傷期

-在損傷后4-6h-以原發(fā)病表現(xiàn)為主

-無(wú)典型呼吸窘迫X線(xiàn)胸片無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)相對(duì)穩(wěn)定期

-在損傷后6-24h-逐漸出現(xiàn)呼吸困難，低氧血癥

-X線(xiàn)胸片可見(jiàn)肺紋理增多，模糊和網(wǎng)狀浸潤(rùn)影，提示肺血管

周?chē)后w集聚增多和間質(zhì)性水腫

臨床表現(xiàn)呼吸衰竭期

-在損傷后24-48h-呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無(wú)效

-胸部聽(tīng)診可聞及濕羅音

-X線(xiàn)胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變

-血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿臨床表現(xiàn)終末期

-極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺

-出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等

-X線(xiàn)胸片示融合成在大片狀浸潤(rùn)陰影

-血?dú)夥治鰢?yán)重低氧血癥、CO2潴留，伴混合性酸堿失衡

-最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線(xiàn)胸片早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘?rùn)影其演變過(guò)程符合肺水腫的特點(diǎn)快速多變后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變X線(xiàn)胸片顯示雙肺廣泛斑片浸潤(rùn)影實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻a02降低，PaC02降低，pH升高。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)。目前在臨床上以Pa02/Fi02最為常用，Pa02的單位采用mmHg，F(xiàn)i02為吸入氧濃度（吸入氧分?jǐn)?shù)），如某位患者在吸入40%氧氣的條件下Pa02為80mmHg，則Pa02/Fi02為80/0.4=200mmHg實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

Pa02/Fi02正常值為400～500mmHg，≤300mmHg是診斷ARDS的必要條件?？紤]到ARDS的病理生理特點(diǎn)，新的ARDS柏林定義對(duì)監(jiān)測(cè)Pa02/Fi02時(shí)患者的呼吸支持形式進(jìn)行了限制，規(guī)定在監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鰰r(shí)患者應(yīng)用的呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）不低于5cmH20早期由于過(guò)度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaC02低于正常后期若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaC02高于正常實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

床邊呼吸功能監(jiān)測(cè)ARDS時(shí)血管外肺水增加、肺順應(yīng)性降低、出現(xiàn)明顯的肺內(nèi)右向左分流，但無(wú)呼吸氣流受限。上述改變，對(duì)ARDS疾病嚴(yán)重性評(píng)價(jià)和療效判斷有一定的意義心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查有助于明確心臟情況和指導(dǎo)治療診斷及鑒別診斷根據(jù)ARDS柏林定義，滿(mǎn)足如下4項(xiàng)條件方可診斷ARDS明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進(jìn)展性呼吸困難胸部X線(xiàn)平片/胸部CT顯示雙肺浸潤(rùn)影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負(fù)荷過(guò)重解釋。如果臨床沒(méi)有危險(xiǎn)因素，需要用客觀檢查（如超聲心動(dòng)圖）來(lái)評(píng)價(jià)心源性肺水腫診斷及鑒別診斷低氧血癥根據(jù)Pa02/Fi02確立ARDS診斷，并將其按嚴(yán)重程度分為輕度、中度和重度3種。需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測(cè)都是在機(jī)械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測(cè)得；所在地海拔超過(guò)1000m時(shí)，需對(duì)PaO2/FiO2進(jìn)行校正，校正后的Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）×（所在地大氣壓值/760）輕度：200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHg中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg重度：Pa02/Fi02≤lOOmmHg診斷及鑒別診斷

上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是非特異的，建立診斷時(shí)必須排除大面積肺不張、心源性肺水腫、高原肺水腫、彌漫性肺泡出血等，通常能通過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史、體檢和X線(xiàn)胸片、心臟超聲及血液化驗(yàn)等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時(shí)呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕啰音多在肺底部，對(duì)強(qiáng)心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時(shí)，可通過(guò)測(cè)定PAWP（肺動(dòng)脈契壓）、超聲心動(dòng)圖檢測(cè)心室功能等作出判斷并指導(dǎo)治療治療治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等原發(fā)病的治療是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找原發(fā)病并予以徹底治療。感染是ARDS的常見(jiàn)原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并發(fā)感染，所以對(duì)所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導(dǎo)致ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素治療糾正缺氧采取有效措施盡快提高Pa02。一般需高濃度給氧，使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機(jī)械通氣治療機(jī)械通氣

盡管ARDS機(jī)械通氣的指征尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。輕度ARDS患者可試用無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），無(wú)效或病情加重時(shí)盡快氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的目的是維持充分的通氣和氧合，以支持臟器功能。由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點(diǎn)當(dāng)采用較大潮氣量通氣時(shí)，氣體容易進(jìn)入順應(yīng)性較好、位于非重力依賴(lài)區(qū)的肺泡，使這些肺泡過(guò)度擴(kuò)張，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺損傷；而萎陷的肺泡在通氣過(guò)程中仍處于萎陷狀態(tài)，在局部擴(kuò)張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生剪切力，也可引起嚴(yán)重肺損傷。因此ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開(kāi)放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時(shí)避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張和反復(fù)開(kāi)閉所造成的損傷。目前，ARDS的機(jī)械通氣推薦采用肺保護(hù)性通氣策略，主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量治療液體管理為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來(lái)維持有效循環(huán)，保持肺臟處于相對(duì)“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證臟器組織灌注前提下，液體出入量宜輕度負(fù)平衡可使用利尿藥促進(jìn)水腫的消退。關(guān)于補(bǔ)液性質(zhì)尚存在爭(zhēng)議，由于毛細(xì)血管通透性增加，膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。對(duì)于創(chuàng)傷出血多者最好輸新鮮血輸庫(kù)存1周以上的血時(shí)，應(yīng)加用微過(guò)濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS治療營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)。靜脈營(yíng)養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應(yīng)提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng)，不僅可避免靜脈營(yíng)養(yǎng)的不足，而且能夠保護(hù)胃腸黏膜，防止腸道菌群異位ARDS患者應(yīng)入住ICU，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及其他重要臟器的功能，以便及時(shí)調(diào)整治療方案治療其他治療糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、魚(yú)油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價(jià)值尚不確定預(yù)后文獻(xiàn)系統(tǒng)綜述提示ARDS的病死率為36%～44%。預(yù)后與原發(fā)病和疾病嚴(yán)重程度明顯相關(guān)。繼發(fā)于感染中毒癥或免疫功能低下患者并發(fā)條件致病菌引起的肺炎患者預(yù)后極差。ARDS單純死于呼吸衰竭者僅占16%，49%的患者死于MODS另外，老年患者（年齡超過(guò)60歲）預(yù)后不佳。有效的治療策略和措施是降低病死率改善預(yù)后的關(guān)鍵因素ARDS協(xié)作網(wǎng)在1997年至2021年期間開(kāi)展的臨床試驗(yàn)顯示，ARDS的病死率呈現(xiàn)明顯的下降，這可能與采取的允許性高碳酸血癥和保護(hù)性肺通氣策略、早期應(yīng)用抗生素、預(yù)防潰瘍和血栓形成、良好的液體管理、營(yíng)養(yǎng)支持和其他臟器支持等措施有關(guān)。ARDS存活者大部分肺臟能完全恢復(fù)，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題氣體交換受損與廣泛肺損傷所致肺水腫、肺萎陷、通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙有關(guān)清理呼吸道無(wú)效與呼吸道感染、分泌物過(guò)多或粘稠、咳嗽無(wú)力及大量液體和蛋白質(zhì)漏入肺泡有關(guān)焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對(duì)環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關(guān)有感染的危險(xiǎn)與人工氣道及各種監(jiān)測(cè)、治療管道有關(guān)語(yǔ)言溝通障礙與建立人工氣道、極度衰竭有關(guān)呼吸機(jī)依賴(lài)與長(zhǎng)期機(jī)械通氣有關(guān)潛在并發(fā)癥重要器官缺氧性損傷護(hù)理評(píng)估健康史有無(wú)嚴(yán)重呼吸困難、呼吸窘迫有無(wú)非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥癥狀有無(wú)呼吸頻率、發(fā)紺進(jìn)行性加重、呼吸＞30次/分伴隨癥狀：不能用原發(fā)病解釋、一般氧療難以緩解的低氧血癥身體狀況生命體征及意識(shí)狀態(tài)：尤其是體溫、呼吸形態(tài)營(yíng)養(yǎng)狀況：有無(wú)消瘦及營(yíng)養(yǎng)不良護(hù)理評(píng)估

3體位：是否存在強(qiáng)迫體位4皮膚黏膜：有無(wú)脫水、發(fā)紺、杵狀指等5肺部體征：有無(wú)呼吸頻率、節(jié)律及深度異常，呼吸運(yùn)動(dòng)是否對(duì)稱(chēng)，有無(wú)呼吸音改變及干濕啰音等心理狀況有無(wú)焦慮、抑郁等不良情緒反應(yīng)疾病有無(wú)對(duì)患者生活、睡眠產(chǎn)生影響護(hù)理措施一般護(hù)理保持環(huán)境安靜，保證患者休息。定時(shí)通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣流通。及早進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持，進(jìn)食高熱量、高蛋白、高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，必要時(shí)聯(lián)合靜脈高營(yíng)養(yǎng)以達(dá)到患者所需營(yíng)養(yǎng)專(zhuān)科護(hù)理觀察病情變化-嚴(yán)密觀察患者呼吸狀況，包括頻率、節(jié)律、深度等-監(jiān)測(cè)生命體征，尤其是心率、血壓、體溫的變化，注意有無(wú)心律失常-觀察缺氧情況，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)?，SPO2、PaO2及發(fā)紺程度

護(hù)理措施

2、氧療

ARDS患者需要吸入較高濃度的氧氣（FiO2＞35%）使氧分壓迅速提高到60-80mmHg或血壓飽和度＞90%。氧療過(guò)程中，應(yīng)注意觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；如果意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢，應(yīng)根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果和患者的臨床表現(xiàn)遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量或濃度，保證氧療效果。不能改善患者的低氧血癥，應(yīng)做好氣管插管和機(jī)械通氣的準(zhǔn)備，配合醫(yī)生進(jìn)行氣管插管和機(jī)械通氣護(hù)理措施

3、呼吸機(jī)輔助通氣護(hù)理-呼吸機(jī)能有效維持通氣量，在使用過(guò)程中護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸機(jī)的工作狀態(tài)，檢查各部件銜接情況，有無(wú)松動(dòng)漏氣現(xiàn)象，監(jiān)聽(tīng)機(jī)器運(yùn)轉(zhuǎn)的聲音，根據(jù)患者病情變化，及時(shí)判斷和排除故障-要密切注意患者的自主呼吸頻率、節(jié)律與呼吸機(jī)是否同步。如患者安靜，表明自主呼吸與呼吸機(jī)同步，如果出現(xiàn)煩躁，則說(shuō)明自主呼吸與呼吸機(jī)不同步，應(yīng)通知醫(yī)生及時(shí)調(diào)整-保持管道通暢，防止管道扭曲受壓，保持吸入的氣體溫濕度適合，保持氣道通暢，防止意外脫管、堵管、管道移位，每班測(cè)量和記錄氣管插管深度護(hù)理措施

4、控制感染、糾正酸堿和電解質(zhì)失衡：根據(jù)血、痰、分泌物培養(yǎng)及血?dú)?、生化檢查選擇藥物進(jìn)行治療，注意科學(xué)合理選擇抗生素，嚴(yán)格各項(xiàng)操作，減少院內(nèi)感染發(fā)生用藥護(hù)理輸液管理：準(zhǔn)確記錄出入量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的觀察：早期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，減少毛細(xì)胞血管滲出，減