2024中國慢性阻塞性肺疾病基層診療與管理指南解讀

中國慢性阻塞性肺疾病基層診療與管理指南(2024年)

目錄1

.前言2

.

概述3.慢阻肺的病因、危險因素與發(fā)病機制

4.慢阻肺的篩查、診斷與綜合評估5.慢阻肺穩(wěn)定期的管理6.慢阻肺急性加重期的管理7.慢阻肺患者的基層管理慢性阻塞性肺疾病(COPD)

的

簡介慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡稱慢阻肺，是最常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。慢阻肺的流行病學特征在我國呈現(xiàn)高患病率、高死亡率和高疾病負擔的流行病學特征慢阻肺的防控形勢由于人口老齡化、吸煙和二手煙暴露、空氣污染、結(jié)核感染等

因素的存在，慢阻肺的防控形勢十分嚴峻。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

簡介中華醫(yī)學會制定診療指南中華醫(yī)學會受國家衛(wèi)生健康委員會基層衛(wèi)生健康司委托，制定了《慢性阻塞性肺疾病基層診療指

南》。慢性呼吸系統(tǒng)疾病防控受重視慢性呼吸系統(tǒng)疾病的防控越來越受到國家重視，陸續(xù)出臺了一系列支持措施?；鶎俞t(yī)務人員能力提升隨著分級診療政策的推進，基層醫(yī)務人員的慢阻肺診治管理能力也得到了極大提升。慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

簡

介231實用性與規(guī)范性突出基層的管理特色和實用性,希冀新指南成為基層慢阻肺規(guī)范管理的指引。惠及更多人群新指南將有助于惠及更多慢阻肺高危人群和患者，提高他們的生活質(zhì)量和預后。指南制定本次修訂仍然堅持既往原則，由呼吸病學、全科醫(yī)學和方法學專家聯(lián)合制定?；鶎俞t(yī)務人員指南面向廣大基層醫(yī)務人員，體現(xiàn)“促、防、診、控、治、康”六位一體的照護理念。指南制定的目標與策略專家共識推薦強弱指南更新修訂工作由中華醫(yī)學會全科

醫(yī)學分會、中華醫(yī)學會呼吸病學分會

慢阻肺學組等專家開展。循證醫(yī)學證據(jù)更新指南6年來，關(guān)于慢阻肺診治的循證醫(yī)學

證據(jù)不斷更新，新增了一些新概念和

治療方法。GRADE方法證據(jù)分級指南證據(jù)質(zhì)量和推薦強度的分級標準

采用GRADE

方法，證據(jù)質(zhì)量分為高、中、低和極低4個等級。(見表1)推薦意見兩個級別推薦意見分為強推薦和弱推薦兩個級

別，以更好地指導基層醫(yī)務人員對慢

阻肺的診治工作。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

簡介證據(jù)質(zhì)量證據(jù)等級解釋ABCD推薦強度推薦等級12證據(jù)來自高質(zhì)量的隨機對照試驗(RCT)或

系統(tǒng)評價或Meta分析證據(jù)來自有研究缺陷的RCT或低質(zhì)量的系統(tǒng)評價或Meta分析、高質(zhì)量的觀察性研究證據(jù)來自非隨機、病例對照或其他觀察性

研究專家意見強推薦弱推薦表1證據(jù)質(zhì)量和推薦強度分級標準表1證據(jù)質(zhì)量和推薦強度分級標準概述核心要點·慢阻肺是可以預防和治療的疾病，患病率高、死亡率高、

疾病負擔重，是重大慢性病?！ぢ璺问且环N異質(zhì)性疾病，表現(xiàn)為慢性呼吸道癥狀和持

續(xù)性、進行性加重的氣流受限?！ぢ璺畏譃榉€(wěn)定期和急性加重期。核心要點02-1定義臨床表現(xiàn)慢阻肺和慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)

類似，診斷標準有重疊，但治療策略不同。慢阻肺定義慢阻肺是一種常見的、可預防和治療的慢性氣道疾病，其

特征是持續(xù)存在的氣流受限和相應的呼吸系統(tǒng)癥狀。病理學改變慢阻肺的病理學改變主要是氣道和肺泡的異常，通常與有害

顆?；驓怏w暴露相關(guān)，遺傳易感性、炎癥反應和肺異常發(fā)育

等宿主因素參與發(fā)病過程。相互關(guān)系慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘之

間存在密切的相互關(guān)系，共同構(gòu)成了一系列慢性呼吸道疾病

。(見圖1、表1)定義注：FEV?

第1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量圖

1

慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘的關(guān)系示意圖慢性阻塞性肺疾病氣流受限(吸入支氣管舒張劑

后，F(xiàn)EV,/FVC<0.7)圖1

慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘的關(guān)系示意圖術(shù)語

定義早期慢阻肺(Early

COPD)輕度慢阻肺(Mild

COPD)中青年慢阻肺(Young

COPD)

慢阻肺前期(Pre-COPD)生物學術(shù)語，即疾病接近慢阻肺發(fā)病的起始事件或狀態(tài)(任何年齡),要區(qū)別“生物學早期”和“臨床早期”,

這里的概念指的是與慢阻肺疾病起始機制相關(guān)的“生物學早期”功能術(shù)語，即該疾病與輕度氣流受限有關(guān)(任何年齡)由年齡界定的術(shù)語，即20~50歲之間的慢阻肺患者亞組(FEV,/FVC<0.7)由呼吸道癥狀界定的術(shù)語，任何年齡的個體，有呼吸道癥狀，伴或不伴結(jié)構(gòu)和/或功能異常，沒有氣流受限

(FEV,/FVC>0.7),并且隨著時間的推移可能(或不可能)出現(xiàn)持續(xù)的氣流受限(即慢阻肺)保留比值的肺功能受損(PRISm)由肺功能界定的術(shù)語，即吸入支氣管舒張劑后FEV,FVC≥0.7,但肺通氣功能減損(吸入支氣管舒張劑后FEV,占預計值百分比<80%)的人群表2慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)相關(guān)的新術(shù)語定義表

2

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)相關(guān)的新術(shù)語定義[4注：FEV?第1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量流行病學慢阻肺患病率慢阻肺是一種嚴重危害人類健康的常見病和多發(fā)病，嚴重影響患者的生

命質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。慢阻肺的患病率2007年對我國7個地區(qū)20245名成年人的調(diào)查結(jié)果顯示，40歲及以上

人群中，慢阻肺的患病率高達8.2%。慢阻肺患者人數(shù)2018年“中國成人肺部健康研究”對10個省市50991名成年人調(diào)查結(jié)

果顯示，我國20歲及以上成年人的慢阻肺患病率為8.6%,40歲及以上

則高達13.7%,估算我國慢阻肺患者人數(shù)近1億。流行病學指慢阻肺的發(fā)病發(fā)病率和患病率分別增加了61.2%和67.8%,可見慢阻肺早

期預防、早期診斷和規(guī)范治療仍然是一項重大而艱巨的任務。慢阻肺的管理隨著慢阻肺規(guī)范化診療與全病程

管理的推行，2019年我國慢阻肺死亡率顯著下降，年齡標準化死亡率和DALY

率相較1990年分

別降低了70.1%和69.5%。慢阻肺的死亡率據(jù)統(tǒng)計慢阻肺是我國2017年第3大死亡原因，2017年第3大傷殘調(diào)整壽命年(DALY)

的主要原因。流行病學分期以呼吸困難和/或咳嗽、咳痰加重<14

d

為特征的

事件，可伴有呼吸急促和

/或心動過速。咳嗽、咳痰和氣短等癥狀

穩(wěn)定或癥狀輕微，病情基

本恢復到急性加重前的狀

態(tài)。急性加重期通常與呼吸道

感染、空氣污染或其他肺

部損傷引起的局部和全身

炎癥加重有關(guān)。加重原因穩(wěn)定期急性加重期分期HEALTHY

SMOKER慢阻肺的病因、危險因素與發(fā)病機制核心要點核心要點·慢阻肺的發(fā)生發(fā)展取決于生命過程中個體易感因素與

環(huán)境因素的交互作用，為多個因素共同作用的結(jié)果。·

吸煙是慢阻肺最重要的危險因素，室內(nèi)外空氣污染、職

業(yè)暴露以及早年事件(如低出生體重、兒童期感染等)也

不容忽視。·

異常的損傷修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)和肺實質(zhì)破

壞，共同構(gòu)成固定性氣流受限的病理學基礎?？諝馕廴竞粑栏腥韭殬I(yè)暴露長期吸煙反復呼吸道感染也是慢阻肺的一個重要因素，病毒或細菌感染會導致呼吸道炎癥，進而引發(fā)

慢阻肺。吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境發(fā)病因素，煙草中的焦油、尼古丁等化學物質(zhì)會損傷呼吸道黏膜

,導致慢性炎癥。某些職業(yè)如礦工、紡織工人等，長期接觸粉塵和化學物質(zhì)，容易引起慢阻肺。長時間在污染嚴重的環(huán)境中生活或工作，吸入大量有害氣體和顆粒，會對肺部造成損害。主要病因營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良會導致身體免疫力下降，增加慢阻肺的發(fā)病風

險。年齡因素隨著年齡增長，身體機能下降,呼吸道黏膜的防御功能也會

減弱，容易引發(fā)慢阻肺。氣候變化寒冷空氣刺激呼吸道，容易引

發(fā)慢阻肺的急性加重。遺傳因素慢阻肺有遺傳易感性，有家族

史的人更容易患病。誘發(fā)因素03-1病因和危險因素長期暴露于有害氣體、顆粒物等

環(huán)境因素是慢阻肺發(fā)生的重要原

因。(見表3)某些遺傳因素可能增加個體對慢

阻肺的易感性。環(huán)境因素遺傳因素分類分類危險因素個人因素1.遺傳因素：目前已知和慢阻肺有關(guān)的基因位點多達80余個。除了SERPINA1基因突變所致α1-抗胰蛋白酶缺乏外12,慢阻肺的發(fā)病往往是多基因作用的結(jié)果2.胎兒和生命早期暴露于有害因素所致的肺生長發(fā)育不良；早產(chǎn)或低出生體重[13]3.哮喘(包括兒童期哮喘)和氣道高反應性[14]4.低體重指數(shù)5.年齡增長：年齡反映了環(huán)境危險因素累積暴露量的總和，部分患者存在衰老的異常加速[15環(huán)境因素1.吸煙：吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境發(fā)病因素，被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生，孕婦吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及其在子宮內(nèi)的發(fā)育，進而成為慢阻肺的危險因素；使用電子煙同樣可以增加慢阻肺的發(fā)病風險[16-172.燃料煙霧：指柴草、煤炭和動物糞便等燃料產(chǎn)生的煙霧[18]。燃料煙霧與吸煙具有協(xié)同作用3.空氣污染：顆粒物質(zhì)(PM)和有害氣體物質(zhì)(二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等)與慢阻肺的發(fā)病呈暴露劑量、時間相關(guān)性[19-20]4.職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：二氧化硅、煤塵、有機粉塵、過敏原等的濃度過大或接觸時間過久，均可導致慢阻病的發(fā)生35.下呼吸道感染：兒童期嚴重或反復下呼吸道感染與成年時肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關(guān)(21。結(jié)核分枝桿菌感染、人

類免疫缺陷病毒(HIV)感染均和呼氣氣流受限相關(guān)[11]6.社會經(jīng)濟地位：慢阻肺的發(fā)病與患者的社會經(jīng)濟地位相關(guān)3表3慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的危險因素表3

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的危險因素[34吸煙吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境危險因素，長期吸煙可導致支氣管黏膜的纖毛

受損、變短，影響纖毛的清除功能。職業(yè)暴露長時間接觸職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)，如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空

氣污染等，濃度過高或接觸時間過長，均可導致慢阻肺的發(fā)生?？諝馕廴敬髿庵械挠泻怏w如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。危險因素感染因素病毒、支原體、細菌等感染是慢阻肺發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，其中病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道

合胞病毒為常見。細菌感染常繼發(fā)于病

毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流

感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等危險因素發(fā)病機制炎癥細胞浸潤包括中性粒細胞、巨噬細胞、T

淋巴細

胞等，釋放多種炎性介質(zhì)，引起氣道

和肺組織的損傷。氣道和肺部慢性炎癥是慢阻肺的核心發(fā)病機制，導致氣道

壁和肺實質(zhì)的破壞和修復過程反復進

行。慢性炎癥蛋白酶增多炎癥細胞釋放的蛋白酶增多，如中性粒細胞彈性蛋白酶等，可破壞肺組織?？沟鞍酌覆蛔惴谓M織內(nèi)源性抗蛋白酶(如α1-抗胰蛋白酶)不足，無法有效對抗蛋白酶的破壞

作用。蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化物增多香煙煙霧和其他有害氣體可刺激氣道和肺組織產(chǎn)生大量氧化

物。抗氧化物減少慢阻肺患者的肺組織內(nèi)抗氧化物減少，無法有效清除氧化物

,導致氧化應激反應，進一步損傷氣道和肺組織。氧化應激氣道和肺血管重塑氣道重塑慢性炎癥刺激氣道壁細胞增生和肥大，導致氣道壁增厚和狹窄。肺血管重塑肺小動脈肌化、內(nèi)膜增生等血管結(jié)構(gòu)改變，增加肺循環(huán)阻力，進一步加重慢阻肺

的病理生理變化。0病理表現(xiàn)氣道炎癥慢阻肺患者的氣道內(nèi)存在持續(xù)的慢性

炎癥，涉及多種炎癥細胞和炎癥介質(zhì)

,導致氣道壁損傷和重構(gòu)。肺部炎癥肺部炎癥也是慢阻肺的重要病理特征

,表現(xiàn)為肺泡壁破壞、肺泡融合形成

肺大皰等。慢性炎癥氣流受限氣道重構(gòu)C—慢性炎癥導致氣道壁增厚、管腔狹窄，形成氣道重構(gòu)，使氣流受限。粘液高分泌慢阻肺患者氣道內(nèi)粘液分泌增多，可進一步加重氣流受限。肺氣腫肺泡破壞肺氣腫是慢阻肺的另一種重要病理表現(xiàn)，與肺部彈性回縮力減弱、肺泡壁破壞有關(guān)。肺大皰形成隨著病情進展，肺泡融合可形成肺大皰，進一步影響肺功能。病理生理炎癥細胞浸潤C—慢阻肺患者的氣道和肺組織中存在大量炎

癥細胞，如中性粒細胞、巨噬細胞等，它

們釋放多種炎性介質(zhì)，導致氣道和肺組織

的慢性炎癥。氣道重塑-慢性炎癥刺激氣道壁細胞增生和肥大，導

致氣道壁增厚和氣道重塑，進一步加重氣

流受限。VS慢性炎癥抗蛋白酶不足c——肺組織內(nèi)抗蛋白酶不足，無法有效抑制蛋白

酶的活性，進一步加劇肺組織的損傷。蛋白酶增多c—

慢阻肺患者肺組織內(nèi)蛋白酶增多，可破壞肺

組織的正常結(jié)構(gòu)，導致肺氣腫形成。蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗氧化物不足肺內(nèi)抗氧化物不足，無法有效清除氧化物，使氧化應激反應持續(xù)存在，進一步加重肺組

織的損傷。氧化物增多慢阻肺患者肺內(nèi)氧化物增多，可直接損傷氣

道和肺組織細胞，導致細胞功能障礙或死亡氧化應激腎上腺素能神經(jīng)反應降低腎上腺素能神經(jīng)反應降低，使氣道對舒張劑的反應性

減弱，不利于氣道的舒張和通氣功能的改善。膽堿能神經(jīng)張力增高慢阻肺患者膽堿能神經(jīng)張力增高，可導致氣道收縮和

黏液分泌增多，加重氣道阻塞和呼吸困難。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂慢阻肺的篩查、診斷與綜合評估04-1篩查和病例發(fā)現(xiàn)核心要點核心要點·通過篩查問卷、CT

檢查發(fā)現(xiàn)肺部結(jié)構(gòu)異常等途徑可早期

發(fā)現(xiàn)疑診慢阻肺患者?！ぢ璺位颊咧饕Y狀為呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰，早期

患者可無明顯癥狀?！ぢ璺卧\斷的“金標準”是肺功能檢查，吸入支氣管舒張

劑后FEV,/FVC<0.7

是存在持續(xù)氣流受限的標準?！ぢ璺位颊邞M行癥狀、肺功能受損嚴重程度以及急性

加重風險、合并癥等的綜合評估。慢阻肺篩查問卷基于國人特點開發(fā)的慢阻肺人群篩查問卷(COPD-SQ)是更適合我國的慢阻肺高危人群的

集成量表。(見表4)篩查問卷陽性COPD-SQ

總分≥16分為篩查問卷陽性，疑診慢

阻肺，需進一步進行肺功能等檢查以確診。年齡與吸煙史40~49歲為0分，50~59歲為4分，60~69歲為8分

,≥70歲為11分；從不吸煙為0分，1~<15包·年為

2分，15~<30包·年為4分，≥30包年為5分。13慢阻肺高危人群篩查表4慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)人群篩查問卷(COPD-SQ)表4慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)人群篩查問卷(COPD-SQ1.您的年齡?40-49歲50-59歲60-69歲>70歲2.您的吸煙總量?吸煙總量=每天吸煙

(包)×吸煙(年)從不吸煙1-<15包

·年15-<30包

·年>30包

·年3.您的體重指數(shù)?體重指數(shù)-體重(kgv身高)<18.5kg/m218.5-239kh24.0-27.9

kghm2>28.0ky/m24.沒有感冒時您是否常有咳嗽?是否5.您平時是否感覺有氣促?沒有氣促在平地急行或爬小坡時感覺氣促平地正常行走時感覺氣促6.您主要使用過生物燃料空任嗎?(生物倡

科指利用生物體制取的媽料，比如玉米桿、玉米芯等)是否7.您的父母.兄弟，姐妹及子女是否有人患支氣管哪項慢性支氣管類，肺氣種或慢阻肺?048110245740000注；如果您的總分》16分，您需找醫(yī)生進一步檢查，明確是否患

慢阻肺問題

評分標準(分)得分是

否01體重指數(shù)<18.5

kg/m2為7分，18.5~23.9kg/m2為4分，24.0~27.9kg/m2為

1

分，≥28.0kg/m2

為0分。02咳嗽情況沒有感冒時常有咳嗽為5分，否則為0分。氣促情況沒有氣促為0分，在平地急行或爬小坡時感覺氣促為3分，平地正常行走

時感覺氣促為6分。03慢阻肺高危人群篩查肺癌篩查通過低劑量CT進行肺癌篩查或偶然影像學檢查發(fā)現(xiàn)慢阻肺相關(guān)肺部異常者，需進行危險因素暴露、癥狀等的詳細評估，并進行肺功能檢查。家族史父母、兄弟、姐妹及子女中有人

患支氣管哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫或慢阻肺為3分，否則為0分。生物燃料使用使用過生物燃料烹飪?yōu)?分，否

則為0分。慢阻肺高危人群篩查04-2臨床表現(xiàn)及輔助檢查慢阻肺癥狀慢阻肺在中老年人群中常見，特別是在秋冬季節(jié)。其典型癥狀為呼吸困難，早期僅在劇烈活動

時出現(xiàn)，后逐漸加重。慢性咳嗽是慢阻肺的常見癥狀，晨起咳嗽明顯，夜間可有陣咳。痰為白

色泡沫或黏液性，合并感染時痰量增多，轉(zhuǎn)為膿痰。慢阻肺體征慢阻肺的早期體征可能不明顯，隨著疾病進展，會出現(xiàn)桶狀胸、呼吸變淺、頻率增快等體征。

觸診可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)語顫減弱，劍突下心臟抬舉感。叩診時肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和

肝濁音界下降。聽診時兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長。肺外體征低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)紺，伴二氧化碳潴留者可見球結(jié)膜水腫。伴有右心衰竭者可見下肢水腫、腹水、肝臟增大并壓痛，合并肺性腦病時可有神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。臨床表現(xiàn)吸入支氣管舒張劑后，第1秒用力呼氣容積(FEV1)

占用力肺活量

(FVC)

百分比(FEV1/FVC)<0.7是判斷存在持續(xù)氣流受限的

標

準

，F(xiàn)EV1占預計值百分比是評

價氣流受限嚴重程度的指標。對于慢阻肺高危人群，建議每年進行1次肺通氣功能檢查，以早期

發(fā)現(xiàn)和治療慢阻肺。便攜式肺功

能儀能夠檢測常規(guī)通氣功能，進

行舒張試驗，可用于基層慢阻肺

的早篩、診斷和長期管理等。肺通氣功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，是慢阻肺診斷的“

金標準”,也是慢阻肺的嚴重程

度評價、疾病進展監(jiān)測、預后及

治療反應評估中最常用的指標。肺功能檢查

持續(xù)氣流受限

肺功能篩查輔助檢查氣流受限程度氣流受限的可逆性程度不能作為區(qū)分慢阻肺與哮喘的唯一指標，也不能預測對支氣

管舒張劑或糖皮質(zhì)激素長期治療的反應性。在患者隨訪期間獲得新的肺功能測定值

之前，沒有必要停止吸入藥物治療。胸部CT

檢查胸部高分辨率CT

可以辨別小葉中心型和全小葉型肺氣腫，還可用于鑒別診斷，

以協(xié)助除外其他肺部疾病，如肺癌、支氣管擴張癥、肺纖維化等。輔助檢查04-3診斷標準與診斷流程肺功能檢查的重要性肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7即明確存在持續(xù)

的氣流受限。慢阻肺的診斷依據(jù)慢阻肺的診斷主要依據(jù)危險因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床

資料，并排除其他疾病。診斷標準應做項目血常規(guī)、肺通氣功能檢查(含支氣管舒張試驗)、X

線胸片、心電圖、脈搏血氧飽和度檢測。推薦項目動脈血氣分析、痰培養(yǎng)、胸部CT

檢查、誘導痰細胞學

分類、呼出氣一氧化氮檢測、超聲心動圖等。推薦項目作用進一步評估慢阻肺病情嚴重程度、是否有合并癥以及鑒別

診斷，可根據(jù)當?shù)蒯t(yī)院條件和患者病情恰當選擇或轉(zhuǎn)診到

上級醫(yī)院完成。病史詢問基層醫(yī)生應仔細詢問患者病史，關(guān)注呼吸困難、慢性咳嗽

或咳痰、反復下呼吸道感染史和慢阻肺危險因素暴露史，

以考慮慢阻肺診斷的可能性。體格檢查體格檢查包括口唇、甲床發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，呼吸

次數(shù)，呼吸音，啰音，心率，心律，雙下肢水腫，杵狀指(

趾)等。檢查項目根據(jù)患者病情需要及醫(yī)療機構(gòu)實際情況，恰當選擇相應

的檢查項目，分為應做項目和推薦項目。診斷流程年齡≥40歲和/或有危險因素暴露史，有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀慢阻肺篩查問卷

(COPD-SQ)調(diào)

查得分>16分肺功能檢測吸入支氣管舒張劑后吸入支氣管舒張劑后FEV?/FVC<0.7FEV?/FVC≥0.7X線檢查是否有其他肺部疾病無

有慢阻肺

其他疾病每年做1次肺功能檢查注：FEV?第1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量圖

2

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)基層篩查與診斷

流程圖圖2慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)基層篩查與診斷流程圖慢阻肺高危人群04-4病情評估肺功能分級通過肺功能進行氣流受限程度評估，以FEV1占預計值百分

比為分級標準。GOLD分級標準慢阻肺患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級參照GOLD

分

級標準，分為4級。(見表5)肺功能分級與氣流受限程度GOLD

1級為輕度，F(xiàn)EV1

占預計值百分比≥80%;GOLD

2級為中度，50%≤FEV1<80%;GOLD

3級為重度，

30%≤FEV1<50%;GOLD4級為極重度，F(xiàn)EV1<30%。UBERCULOSIS(TB氣流受限程度評估肺功能分級氣流受限嚴重程度FEV,占預計值百分比(使用支氣管舒張劑后)GOLD

1級

輕度≥80%GOLD

2級

中度50%~<80%GOLD3級

重度30%~<50%GOLD4級

極重度<30%表5慢性阻塞性肺疾病患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級表

5

慢性阻塞性肺疾病患者氣流受限嚴重程度的

肺功能分級[4]注

：GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡議；FEV,第1秒用力呼氣容積CAT

問卷評分CAT問卷包括咳嗽、咳痰、胸

悶、喘息、活動受限、外出信

心和睡眠質(zhì)量等方面，每個問題有五個選項，分別計0-4分

,總分0-40分，10分以上為癥狀多。mMRC

反映程度mMRC僅反映呼吸困難程度，

2級及以上為癥狀多。CAT評分為綜合癥狀評分，包括癥狀、活動耐力和自我評估3方面8個

問題，分值0~40分，10分以

上為癥狀多。呼吸困難等級0級為劇烈運動時呼吸困難，1級為平地快步行走或爬坡時氣短，2級為平地行走時比同齡人慢或需要停下來休

息，3級為平地行走100m

左右或數(shù)分

鐘后需要停下來喘氣，4級為因嚴重

呼吸困難而不能離開家或穿衣服、脫

衣服時出現(xiàn)呼吸困難。呼吸困難問卷采用改良版英國醫(yī)學研究委員

會(mMRC)

呼吸困難問卷和

慢阻肺患者自我評估測試(CAT)問卷進行癥狀評估。(見表6和表7)癥狀評估呼吸困難評價等級呼吸困難嚴重程度0級只有在劇烈活動時才感到呼吸困難1級在平地快步行走或步行爬小坡時感到氣短2級由于氣短，平地行走時比同齡人慢，或者需

要停下來休息3級在平地行走100m左右或數(shù)分鐘后需要停

下來喘氣4級因嚴重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿

衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難表6改良版英國醫(yī)學研究委員會呼吸問卷(mMRC問卷)表

6

改良版英國醫(yī)學研究委員會呼吸問卷(mMRC問卷)[3注：0~1級為癥狀少，2級及以上為癥狀多癥狀評分(分)癥狀我從不咳嗽012345我總是咳嗽我肺里一點痰都沒有012345我肺里有很多痰我一點也沒有胸悶的感覺012345我有很重的胸悶的感覺當我在爬坡或爬一層樓梯時我并不感覺喘不過氣來012345當我在爬坡或爬一層樓梯時我感覺非常喘不過氣來我在家里的任何活動都不受慢阻肺的影響012345我在家里的任何活動都很受慢阻肺的影響盡管我有肺病我還是有信心外出012345因為我有肺病，對于外出我完全沒有信心我睡得好012345因為我有肺病，我睡得不好我精力旺盛012345我一點精力都沒有表7慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者自我評估測試問卷(CAT

問卷)表7

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者自我評估測試問卷(CAT問卷)[3]注：總分0~10分：輕微影響；11~20分：中等影響；21~30分：嚴重影響；31~40分：非常嚴重影響；10分以上為癥狀多慢阻肺急性加重慢阻肺急性加重(AECOPD)

是急性呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)作，對患者

的健康狀況影響顯著。急性加重預測指標急性加重的最佳預測指標是既往有急性加重史，及上一年發(fā)生2次

及以上中度急性加重。急性加重高風險若上一年發(fā)生1次及以上因急性加重住院，則為急性加重高風險，需

要積極進行預防和治療。急性加重風險評估慢阻肺合并癥慢阻肺患者常伴有心血管疾病、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松癥、抑郁和焦慮、肺癌、

營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等慢性疾病。合并癥的危害合并癥可以增加患者住院及死亡等不良預后，應該早期識別，定期評估，并給予

相應治療。合并癥的評估病情嚴重程度評估根據(jù)肺功能分級、癥狀及急性加重風險評估，對穩(wěn)定期慢阻

肺患者的病情嚴重程度進行綜合評估。(見圖3)初始治療藥物選擇根據(jù)綜合評估分組結(jié)果，選擇適合患者的吸入治療藥物，以有效緩解癥狀并降

低急性加重風險。綜合評估分組根據(jù)綜合評估結(jié)果，將患者分為A、B、E組

，A

組癥狀少且急性加重風險小，B組癥狀多且急性

加重風險小，E組急性加重風險大。綜合評估與分組肺功能確定診斷急性加重史FEV1占

預計值百分比FEV1/FVC<0.7≥80%50%～79%B組30%～49%<30%癥狀注：FEV?第1

秒

用

力

呼

氣

容

積

；FVC

用

力

肺

活

量

；GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡議；

mMRC

改良版英國醫(yī)學研究委員會；CAT

慢性阻塞性肺疾病患者自我評估測試圖

3

慢性阻塞性肺疾病綜合評估示意圖[4]等級GOLD1級GOLD2

級GOLD3

級GOLD4級圖3慢性阻塞性肺疾病綜合評估示意圖A組mMRC0~1分

CAT<10分≥2次中度急

性加重或1次

需要入院的急性加重0次或1次急

性加重并且

不需要入院mMRC≥2

分，

CAT≥10分評估癥狀和/或急性加重風險吸入支氣管

舒張劑后評估氣流受限程度E組04-5鑒別診斷哮喘特點鑒別診斷慢阻肺特點支氣管哮喘早年發(fā)病，每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，可伴有過敏史、鼻炎和/或濕疹，有哮喘家族史,肺功能檢查多為可逆性氣流受限。慢阻肺應與哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核和彌漫性泛細支氣管炎等相鑒別，尤其要注意與哮喘進行鑒別。(見表8)慢阻肺中年發(fā)病、長期吸煙史，癥狀緩慢進展，急性加重期癥狀超過日常變異并持續(xù)惡化，肺功能檢查提示阻塞性通氣功能

障礙。鑒別診斷疾病

鑒別診斷要點慢阻肺支氣管哮喘充血性心力衰竭支氣管擴張癥肺結(jié)核閉塞性細支氣管炎中年發(fā)病、長期吸煙史或其他煙霧、化學物質(zhì)、職業(yè)粉塵接觸史，癥狀緩慢進展，急性加重期癥狀超過日常變異并持續(xù)

惡化；肺功能檢查提示阻塞性通氣功能障礙，且為持續(xù)并進展性氣流受限早年發(fā)病(通常在兒童期),每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，可伴有過敏史、鼻炎和/或濕疹，有哮喘家族史；肺

功能檢查多為可逆性氣流受限X線胸片示心臟擴大、肺水腫，心臟病史、心電圖、超聲心動圖、B型利鈉肽等有助于診斷。肺功能檢查提示限制性通

氣功能障礙大量膿痰，部分患者可表現(xiàn)為咯血，常伴有細菌感染，聽診可聞及粗濕啰音，可見杵狀指，X線胸片或CT示支氣管擴

張、管壁增厚、黏液栓塞。肺功能檢查可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙所有年齡均可發(fā)病，X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀、空洞樣改變，痰或支氣管鏡下肺部灌洗標本微生物學檢查可

確診，流行地區(qū)高發(fā)可于兒童期發(fā)病，可見于肺、骨髓移植后，呼氣相CT顯示低密度影；肺功能檢查可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙彌漫性泛細支氣管炎主要發(fā)生在亞洲人群中，多為男性非吸煙者，患者幾乎均有慢性鼻竇炎，X胸片和高分辨率CT示彌漫性小葉中央結(jié)

節(jié)影和過度充氣征；肺功能檢查可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙表8慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)與其他疾病的鑒別診斷要點表8

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)與其他疾病的鑒別診斷要點要點一心力衰竭特點充血性心力衰竭X

線胸片示心臟擴大

、肺水腫，心臟病史、心電圖、超聲

心動圖、B

型利鈉肽等有助于診斷，

肺功能檢查提示限制性通氣功能障礙要點三肺結(jié)核特點肺結(jié)核所有年齡均可發(fā)病，X

線胸片

示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀、空洞樣改

變，痰或支氣管鏡下肺部灌洗標本微

生物學檢查可確診，流行地區(qū)高發(fā)。要點二支氣管擴張癥特點支氣管擴張癥大量膿痰，部分患者可

表現(xiàn)為咯血，常伴有細菌感染，聽診

可聞及粗濕啰音，可見杵狀指，X

線

胸片或CT

示支氣管擴張、管壁增厚

、黏液栓塞。肺功能檢查可出現(xiàn)阻塞

性通氣功能障礙。鑒別診斷閉塞性細支氣管炎特點閉塞性細支氣管炎可于兒童期發(fā)病，可見于肺、骨髓移植后,呼氣相CT

顯示低密度影，肺功能檢查可出現(xiàn)阻塞性通氣功

能障礙。彌漫性泛細支氣管炎特點彌漫性泛細支氣管炎主要發(fā)生在亞洲人群中，多為男性非吸煙者

,幾乎均有慢性鼻竇炎，X

胸片和高分辨率CT

示彌漫性小葉中央

結(jié)節(jié)影和過度充氣征。肺功能檢查可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙。鑒別診斷04-6合并癥心血管疾病慢阻肺患者常合并心血管疾病，如心力衰竭、缺血性心臟病等，這些疾病對慢阻肺的病程和預后有重要

影響。支氣管擴張癥慢阻肺患者中支氣管擴張的患病率較高，需要通過胸部CT

檢查明確，患者常有吸煙史長、痰量多、加重

次數(shù)多、肺功能差、炎癥生物標志物水平高等特點。肺癌慢阻肺患者發(fā)生肺癌的風險升高，低劑量胸部CT

檢查可及時發(fā)現(xiàn)早期肺癌，提高治愈率。金合并癥代謝綜合征與糖尿病代謝綜合征和2型糖尿病在慢阻肺患者中更為常見，糖尿病可能影

響慢阻肺的預后，增加治療難度。胃食管反流病胃食管反流病是慢阻肺急性加重的獨立危險因素，存在胃食管反流

病的患者需要積極治療，以降低慢阻肺急性加重的風險。骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥通常與肺氣腫、消瘦和低脂肪相關(guān)，全身激素治療會增

加骨質(zhì)疏松癥風險，應盡量避免長期反復使用。合并癥合并癥貧血·

慢性病貧血是慢阻肺中最常見的貧血類型，缺鐵性貧血其次，主要與慢性全身炎癥和鐵利用受損有關(guān)，合并貧

血者應給予適當治療。焦慮和抑郁·

焦慮和抑郁是慢阻肺的常見合并癥，影響患者的生命質(zhì)量，應對患者的焦慮和抑郁癥狀進行評估，嚴重者需要

轉(zhuǎn)診到精神心理專科診治。>

阻塞性睡眠呼吸暫停與失眠·

慢阻肺患者合并OSA的比例較高，兩者并存時患者睡眠時的血氧下降更頻繁，可通過睡眠篩查問卷(STOP-

bang)篩查OSA。慢阻肺患者的失眠與較高的門診就診率和住院率相關(guān)。簡化治療方案慢阻肺患者常合并多種疾病，應對患者的合并癥進行定期評估和綜合干預，同時盡量簡化患者的治療方案。合并癥慢阻肺穩(wěn)定期的管理核心要點核心要點·慢阻肺穩(wěn)定期治療目標是減輕當前癥狀和降低未來急

性加重風險，包括藥物治療和非藥物治療?！し€(wěn)定期藥物治療是慢阻肺患者長期管理的基石，其中吸

入治療是首選的治療方式；應根據(jù)患者綜合評估分組選

擇初始治療方案，并長期隨訪、動態(tài)評估、及時調(diào)整治療策略?！?/p>

非藥物干預也是慢阻肺治療的重要組成部分

，包括戒

煙、疫苗接種、肺康復等。慢阻肺穩(wěn)定期治療目標減輕當前癥狀和降低未來急性加重風險，包括藥物治療和

非藥物治療。藥物治療慢阻肺穩(wěn)定期治療的核心內(nèi)容，吸入治療是首選的治療方

式，應根據(jù)患者綜合評估分組選擇初始治療方案，并長期

隨訪、動態(tài)評估、及時調(diào)整治療策略。非藥物干預慢阻肺治療的重要組成部分，包括戒煙、疫苗接種、肺康

復等，可以減輕癥狀、改善肺功能、提高生命質(zhì)量。核心要點05-1治療目標●緩解癥狀、改善運動耐力和健

康狀況，減輕慢阻肺的癥狀是

治療的首要目標。預防慢性阻塞性肺疾病(慢阻

肺)的進展和急性加重，減少

病死率，提高生活質(zhì)量。預防疾病進展減輕當前癥狀降低急性加重風險預防疾病進展、防治急性加重和減少病死率，是慢阻肺治療的

重要目標。加強免疫預防接種流感疫苗和肺炎鏈球菌疫苗可以減少慢阻肺患者發(fā)生嚴重

疾病和死亡的風險。補接種疫苗對于從未接種百白破疫苗的慢阻肺患者，建議補接種疫苗，以

預防疾病的發(fā)生。降低未來急性加重風險05-2藥物治療藥物治療作用藥物治療可以緩解慢阻肺的癥狀，減少急性加重的頻率和嚴重程度，提

高運動耐量和改善健康狀況。長期管理核心內(nèi)容穩(wěn)定期藥物治療是長期管理的核心內(nèi)容，如沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反

應或病情惡化，則應在同一水平維持長期的規(guī)律藥物治療。03

吸入藥物選擇目前慢阻肺的穩(wěn)定期治療方案多數(shù)為吸入藥物，吸入方法的正確掌握和

良好的依從性是療效的保障，應根據(jù)患者病情和吸氣功能狀態(tài)選擇合適

的吸入藥物和吸入裝置。藥物治療茶堿類茶堿類可解除氣道平滑肌痙攣

,在我國慢阻肺治療中使用較

為廣泛，緩釋型或控釋型茶堿

口服1~2次/d可以達到穩(wěn)定的

血藥濃度，對治療穩(wěn)定期慢阻

肺有一定效果。聯(lián)合支氣管舒張劑聯(lián)合應用不同作用機制及作用

時間的藥物可以增強支氣管擴

張作用，更好地改善患者的肺

功能與健康狀況，通常不增加

不良反應?？鼓憠A能藥物抗膽堿能藥物通過阻斷M1和

M3膽堿受體，擴張氣道平滑

肌，改善氣流受限和慢阻肺癥

狀，可分為短效和長效兩種類

型。支氣管舒張劑支氣管舒張劑可松弛支氣管平

滑肌、擴張支氣管、緩解氣流

受限，從而減輕慢阻肺的癥狀

,是慢阻肺治療的基石。藥物類型祛痰藥及抗氧化劑黏液溶解劑可促進黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通氣功能。NAC、羧甲司坦、福多司坦和氨溴索等是常用的祛痰抗氧化藥物。磷酸二酯酶抑制劑PDE

抑制劑通過抑制細胞內(nèi)環(huán)腺苷酸降解來減輕炎癥，目前臨床上可選擇的PDE-4抑制劑有羅氟司特，可以降低慢阻肺急性加重的

風險。免疫調(diào)節(jié)劑免疫調(diào)節(jié)劑是采用常見呼吸道感染病原

菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥物，可降

低慢阻肺急性加重的嚴重程度和頻率。常用藥物DPI干粉吸入劑，常用藥物有福莫特羅和沙美特羅，用于長期維持治

療，改善肺功能和呼吸困難。pMDI壓力定量氣霧劑，常用藥物有沙丁胺醇和特布他林，用于緩解癥

狀，按需使用。(常見表9)SMI軟霧吸入劑，常用藥物有復方異丙托溴銨氣霧劑，用于聯(lián)合治療

,增強支氣管擴張作用。吸入劑類型藥物類型常用藥物吸入劑類型起效時間(min)維持時間(h)霧化制劑β,受體激動劑短效β?受體激動劑(SABA)沙丁胺醇特布他林pMDIpMDI1~31~34~64~6√√長效β?受體激動劑(LABA)茚達特羅福莫特羅沙美特羅DPIDPIDPI、pMDI<51-315~30241212抗膽堿能藥物短效抗膽堿能藥物(SAMA)

長效抗膽堿能藥物(LAMA)異丙托溴銨噻托溴銨pMDIDPI、SMI5<306~824√聯(lián)合用藥SABA+SAMALABA+LAMA格隆溴銨異丙托溴銨+沙丁胺醇福莫特羅+格隆溴銨維蘭特羅+烏鎂溴銨DPIpMD]pMDIDPI<51-3<55~15246~81224√吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)+LABA茚達特羅+格隆溴銨福莫特羅+布地奈德沙美特羅+氟替卡松福莫特羅+倍氯米松維蘭特羅+氟替卡松DPIDPIDPI、pMDIpMDIDPI<51~315~301~316~172412121224ICS+LABA+LAMA布地奈德+福莫特羅+格隆溴銨

氟替卡松+維蘭特羅+烏鎂溴銨

倍氯米松+福莫特羅+格隆溴銨pMDIDPIpMD]<56~10<5122412表9國內(nèi)慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期常用吸入治療藥物表

9國內(nèi)慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期常用吸入治療藥物4注：pMDI壓力定量氣霧劑；DPI干粉吸入劑；SMI軟霧吸入劑特布他林用于緩解癥狀，按需使用，起效時間

較沙丁胺醇稍長，但同樣在15~30

min達到峰值。沙丁胺醇用于緩解癥狀，按需使用，數(shù)分鐘內(nèi)

起效，15~30min

達到峰值，療效

持續(xù)4~6h。福莫特羅長效速效β2受體激動劑，1~3min起效，作用持續(xù)12h以上，常用劑量

為4.5~9.0

μg.維蘭特羅新型LABA,作用持續(xù)時間更長，1

次/d吸入，用于慢性阻塞性肺疾病的

治療。起效時間(min)療效持續(xù)3~4

h

,每次劑量

25~50

μg,與沙丁胺醇相比，起

效稍慢但作用時間較長。療效持續(xù)4~6

h,每次劑量

100~200

μg,通過激動β2受體

來松弛支氣管平滑肌。維持時間(h)沙丁胺醇特布他林祛痰藥及抗氧化劑可促進黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通

氣功能。磷酸二酯酶抑制劑通過抑制細胞內(nèi)環(huán)腺苷酸降解來減輕炎癥，臨床

上可選擇的PDE-4

抑制劑有羅氟司特。免疫調(diào)節(jié)劑采用呼吸道感染病原菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)

藥物，可降低慢阻肺急性加重的嚴重程度和頻率13霧化制劑ICS

的不良反應ICS有增加肺炎發(fā)病率的風險，其

他常見的不良反應有口腔念珠菌感染，喉部刺激、咳嗽、聲嘶等。因

此，使用含有糖皮質(zhì)激素的吸入藥

后及時漱口，避免激素殘留導致的

局部不良反應。三聯(lián)藥物方案新近臨床研究顯示，ICS+LABA+LAMA三聯(lián)藥物方

案較ICS+LABA

在減少急性加重

、改善肺功能、降低全因病死

率方面更具優(yōu)勢。聯(lián)合制劑目前國內(nèi)有多種聯(lián)合制劑，如布

地奈德+富馬酸福莫特羅+格隆

溴銨、糠酸氟替卡松+維蘭特羅

+烏鎂溴銨和丙酸倍氯米松+富

馬酸福莫特羅+格隆溴銨等。ICS單獨使用規(guī)律單獨使用ICS不能阻止FEV1

降低趨勢，也不能改變慢阻肺

患者的病死率，因此不推薦穩(wěn)

定期慢阻肺患者單用ICS

治療，也不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素ICS及聯(lián)合吸入藥物通過抑制細胞內(nèi)環(huán)腺苷酸

降解來減輕炎癥，目前臨

床上可選擇的PDE-4

抑制

劑有羅氟司特。采用呼吸道感染病原菌裂

解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥

物，可降低慢阻肺急性加

重的嚴重程度和頻率?？纱龠M黏液溶解，有利于

氣道引流通暢，改善通氣

功能。免疫調(diào)節(jié)劑祛痰藥及抗氧化劑磷酸二酯酶抑制劑其他藥物吸入裝置分類吸入裝置分為壓力定量氣霧劑、干粉吸入劑和軟霧吸入劑三大類。

(

見

圖

4

)選擇合適吸入裝置根據(jù)患者情況選擇合適的吸入裝置，霧化吸入給藥適用于體弱、吸

氣流速低、疾病嚴重程度重、使用吸入裝置存在困難的患者。吸入裝置選擇路徑根據(jù)患者情況選擇不同的吸入裝置，以提高治療效果和患者生活質(zhì)量吸入裝置種類及選擇注：“可使用吸氣流速測定器，

一種模擬不同吸入裝置內(nèi)部阻力的手持設備檢測患者的吸氣峰流速(PIFR);5經(jīng)適當培訓后判斷；“如患者經(jīng)過培訓后仍無法正確手口配合，可

考慮添加儲霧罐；“優(yōu)選有加熱濕功能的霧化器；“如呼吸機管路無pMDI接口

，pMDI或SMI需通過儲霧罐與呼吸機連接；PIFR

吸氣峰流速；pMDI

壓力定量氣霧劑(包括傳統(tǒng)

pMDI及共懸浮pMDI);SMI軟霧吸入劑；DPI

干粉吸入劑圖

4

慢性阻塞性肺疾病患者吸入藥物不同吸入裝置的選擇路徑口手協(xié)調(diào)好口手協(xié)調(diào)不佳

口手協(xié)調(diào)好口手協(xié)調(diào)不佳無需機械通氣

需機械通氣選用以下任一裝置：推薦次序：推薦次序：推薦次序：推薦次序：·DPI·DPI·SMI·pMDI+

儲霧罐·霧化器·pMDI·pMDI+儲霧罐·pMDI·SMId·pMDI,SMI·SMI·SMId·霧化器(需專用接口9圖4慢性阻塞性肺疾病患者吸入藥物不同吸入裝置的選擇路徑足夠的吸氣流速

(PIFR≥30L/min)吸氣流速不足(PIFR<30L/min)慢性阻塞性肺疾病患者04

E組患者治療E組患者(頻繁急性加重)推薦使用LABA+LAMA

聯(lián)合治療，或根據(jù)情況考慮三聯(lián)治療。初始治療方案初始治療方案適用人群為初次確診的

慢阻肺患者或既往診斷過但從未規(guī)律使用吸入藥物治療過的患者。(見圖5)A

組患者治療A組患者(少癥狀少急性加重)推薦使

用1種支氣管舒張劑(短效或長效)治

療。復查肺功能初始治療后，建議患者在3個月后復

查肺功能，以了解肺功能對藥物治療的反應。B組患者治療B

組患者(多癥狀少急性加重)推薦使用雙長效支氣管舒張劑(LABA+LAMA)

聯(lián)合治療。0201初始治療0503E組LAMA+LABA或ICS+LAMA+LABA+血嗜酸粒細胞≥300個/μl或合并哮喘時0或1次中度急性加重且不導致住院mMRC0~1分，CAT<10分

mMRC≥2分，CAT≥10分注：LAMA長效抗膽堿能藥物；LABA長效β?

受體激動劑；ICS吸入糖皮質(zhì)激素；mMRC改良版英國醫(yī)學研究委員會；CAT慢性阻塞性肺疾病患者自我評估測試圖

5

慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者初始治療藥物推薦[4]≥2次中度急性加重或1次導致住院的重度急性加重圖5慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者初始治療藥物推薦A組1種支氣管舒張劑B組LABA+LAMA調(diào)整治療方案回顧治療反應評估吸入技術(shù)復診原則初始治療后，患者再次就診稱為復診。復診時應該遵循“回顧-評估-調(diào)整”的長期隨訪和管

理原則。(見圖6、7)最后，識別任何可能影響治療效果的因素并加以調(diào)整，考慮升級或降級治療藥物或更換吸入裝置。其次，評估患者的吸入技術(shù)掌握程度、用藥依從性、是否有合并癥導致的相關(guān)癥狀和其他非

藥物治療方法的實施情況。首先，回顧患者對治療的反應，重點回顧呼吸困難和急性加重發(fā)生情況是否改善。復診治療回顧·

癥狀√

呼吸困難·

急性加重評估·

吸入技術(shù)和依從性·

非藥物治療(肺康復和自我管理教育)圖6

慢阻肺穩(wěn)定期患者復診隨訪及管理流程圖[4調(diào)整·升級或降級藥物

·轉(zhuǎn)換吸入裝置圖6慢阻肺穩(wěn)定期患者復診隨訪及管理流程圖呼吸困難急性加重LAMA或LABA*

來LABA+LAMALAMA或LAB

A****ICS+LABALABA+LAMAICS+LABAEOS<100個/μlEOS>100個/μlICS+LABA+LAMA既往吸煙者*

率ICS+LABA+LAMA·

考慮更換吸入裝置

或吸入劑·

調(diào)查其他呼吸困難

誘因并治療羅氟司特(FEV?<50%或

慢性支氣管炎)阿奇霉素1.如果初始治療理想，維持原2.如果不理想：(1)考慮患者的主要治療目(2)如果二者都需要治療，(3)根據(jù)患者目前的治療方(4)評估治療、調(diào)整和回顧(5)這一治療方案的維持不*如果EOS>300個/μl,或>方案

；標，即“可治療特征”(呼吸困難/急性加重);則按照急性加重路徑調(diào)整治療方案；案，遵循治療路徑調(diào)整；;依賴于ABE分組00個/μ且≥2次中度急性加重或1次住院**如果發(fā)生肺炎，存在初始禁忌證或?qū)CS無有效應答，則降級或更換ICS注

：LAMA長效抗膽堿能藥物；LABA長效β?受體激動劑；EOS血嗜酸粒細胞；ICS吸入糖皮質(zhì)激素；FEV,

第1秒用力呼氣容積

圖

7

慢阻肺穩(wěn)定期患者復診治療藥物調(diào)整流程圖[341圖7慢阻肺穩(wěn)定期患者復診治療藥物調(diào)整流程圖早期治療慢阻肺患者應盡早接受治療，A組患者或肺功能分級為輕中度的

患者，若癥狀輕微或無癥狀，可考慮不接受藥物治療。肺功能下降部分患者肺功能下降速度快，規(guī)律使用長效支氣管舒張劑可以改善

肺功能和減緩肺功能下降速率。早期治療益處多疾病早期盡早開始規(guī)律用藥治療可以延緩慢阻肺進展，提示在疾病

早期就開始治療可以帶來更多的益處。早期治療辯證施治慢阻肺患者的中醫(yī)中藥治療應根據(jù)辯證施治的原則，某些中藥具有祛痰、舒張

支氣管和免疫調(diào)節(jié)作用。中藥治療中藥可緩解臨床癥狀，改善肺功能和免疫功能，提高生命質(zhì)量，具體治療方式

可參照我國慢阻肺中醫(yī)診治相關(guān)指南。中醫(yī)中藥治療05-3非藥物治療健康宣教提高疾病認識健康宜教旨在提高患者對疾病的認識和自身處理疾病的能力，更好地配合管理，

加強防治慢阻肺。減少未來急性加重風險通過健康宣教，患者可以了解如何減少未來急性加重風險，改善癥狀和提高生命

質(zhì)量。戒煙咨詢戒煙是影響慢阻肺自然病程最有力的干預措施，應為慢阻肺患者

提供戒煙咨詢。減少危險因素暴露建議患者減少室外空氣污染暴露，減少生物燃料接觸，使用清潔燃

料，改善廚房通風。減少職業(yè)粉塵暴露慢性阻塞性肺疾病患者應減少職業(yè)粉塵暴露和化學物質(zhì)暴露，以降

低疾病加重的風險。減少危險因素暴露接種流感疫苗接種流感疫苗可減少慢阻肺患者發(fā)生嚴重疾病和死亡，所有年齡≥65歲的患者推薦注射肺炎鏈球菌疫苗。接種新型疫苗國外指南或疾控機構(gòu)推薦慢阻肺患者接種新型呼吸道合胞病毒疫苗、帶狀皰疹疫苗，從未

接種百白破疫苗的慢阻肺患者，建議補接種。接種新冠疫苗新型冠狀病毒疫苗對于預防慢性呼吸道疾病患者住院、入住重癥監(jiān)護病房(intensive

care

unit

,ICU)或急診就診有效，建議按照國家統(tǒng)一規(guī)劃接種。疫苗接種肺康復肺康復是對患者進行全面評估后

為患者量身打造的個體化綜合干預，是改善呼吸困難、健康狀況和運動耐力的最有效的非藥物治療策略。干預內(nèi)容肺康復包括但不限于運動訓練、

教育和自我管理，旨在通過全面評估和個體化干預，幫助患者改善呼吸困難、健康狀況和運動耐力。保持適當活動鼓勵慢阻肺患者保持適當活動，

踐行健康生活方式，有助于改善

呼吸困難、健康狀況和運動耐力體力活動和肺康復慢阻肺穩(wěn)定期患者進行長期家庭氧療的具體指征為PaO2≤55

mmHg或SaO2≤88%,有或無高碳酸血癥。長期氧療的目標是使患者

在海平面水平靜息狀態(tài)下達到PaO2≥60mmHg和/

或使SaO2升至90%。長期氧療一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量1.0~2.0

L/min,每日吸

氧持續(xù)時間>15h。慢性呼吸衰竭患者長期氧療可以提高靜息狀態(tài)下嚴重低

氧血癥的生存率，有助于提高患者的生存質(zhì)量。PaO2為55~60mmHg

或SaO2<89%,

并有肺動脈

高壓、右心衰竭或紅細胞增

多癥，需要接受長期氧療。生存

率提高氧療

目標氧療

方式氧療

指征氧療

效果氧療無創(chuàng)通氣聯(lián)合氧療C-無創(chuàng)通氣聯(lián)合長期氧療對某些患

者有一定益處，尤其是在日間有

明顯高碳酸血癥的患者。無創(chuàng)通氣用途C無創(chuàng)通氣已廣泛用于極重度慢阻

肺穩(wěn)定期患者，可以改善生存率

但不能改善生命質(zhì)量。無創(chuàng)通氣應用C-慢阻肺合并OSA的患者，應用持

續(xù)正壓通氣在改善生存率和降低

住院率方面有明確益處。無創(chuàng)通氣外科治療外科治療，包括肺減容術(shù)、肺大皰切除術(shù)、肺移植等，需要

由專科進行詳細評估。支氣管鏡介入治療支氣管鏡介入治療等特殊治療手段，也需要?？圃敿氃u估，以確保治療的安全性和有效性。其他慢阻肺急性加重期的管理核心要點·慢阻肺急性加重是指14d內(nèi)以呼吸困難和/或咳嗽、咳痰

增加為特征的事件，最常見的病因是呼吸道感染，需要與肺炎、肺栓塞、心力衰竭等疾病相鑒別?！R別慢阻肺急性加重高風險人群，通過疫苗接種、規(guī)

范吸入藥物治療、肺康復等措施積極預防急性加重?！ぢ璺渭毙约又仄诘闹委煱ǘ绦е夤苁鎻垊┪?/p>

或霧化、糖皮質(zhì)激素霧化或全身應用、抗菌治療、呼吸支

持治療等。核心要點慢阻肺急性加重慢阻肺急性加重是指14d內(nèi)以呼吸困

難和/或咳嗽、咳痰增加為特征的事件,最常見的病因是呼吸道感染。治療方案慢阻肺急性加重期的治療包括短效支氣管

舒張劑吸入或霧化、糖皮質(zhì)激素霧化或全

身應用、抗菌治療、呼吸支持治療等。預防措施應識別慢阻肺急性加重高風險人群，

通過疫苗接種、規(guī)范吸入藥物治療、

肺康復等措施積極預防急性加重。核心要點06-1慢阻肺急性加重的病因及預防發(fā)病機制誘發(fā)因素呼吸道感染加重原因氣胸、胸腔積液、充血性心力衰竭、心律不齊、肺栓塞等肺內(nèi)外并發(fā)癥或合并癥也是加重呼

吸道癥狀的常見原因。其他誘發(fā)因素包括吸煙、空氣污染、吸入過敏原、外科手術(shù)、應用鎮(zhèn)靜藥物等。病毒感染、空氣污染等因素加重氣道炎癥，誘發(fā)細菌感染，是急性加重的主要發(fā)病機制。慢阻肺急性加重最常見的病因是呼吸道感染，78%的患者有明確的病毒或細菌感染證據(jù)。慢阻肺急性加重最常見的病因需要積極預防慢阻肺急性加重的發(fā)生,包括提升患者自我管理效能、長期

規(guī)范使用吸入藥物、肺康復等。慢性阻塞性肺疾病急性加重通常經(jīng)治療后數(shù)周才能恢復，也有部分患者不能完全恢復至急性加重前水平。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病進程的重要事件，可降低患者的生命質(zhì)量，使癥

狀加重、肺功能惡化與下降加速。慢阻肺急性加重是重要疾病進程提升患者自我管理效能通過教育、培訓和支持，幫助患者了解自己的病情，掌握自我

管理技能，提高自我管理能力。長期規(guī)范使用吸入藥物根據(jù)病情和醫(yī)生的建議，制定詳細的用藥計劃，確?；颊吣軌?/p>

長期規(guī)范地使用吸入藥物。肺康復通過全面的康復訓練，幫助患者改善呼吸功能，增強體力，提

高生活質(zhì)量。積極預防慢阻肺急性加重細菌感染注射肺炎球菌疫苗，每間隔5年1次

,以預防細菌感染，減少慢阻肺急性

加重的發(fā)生。(見表10)病毒感染注射流感疫苗，每年1次(秋季)或

2次(秋、冬季),以預防病毒感染

,降低慢阻肺急性加重的風險。環(huán)境因素減少污染物暴露，避免吸煙、大氣污

染、變應原等有害物質(zhì)的影響，以降

低慢阻肺急性加重的發(fā)生。非典型病原體感染避免人群聚集，鍛煉，戴口罩防護，

以預防非典型病原體感染，降低慢阻

肺急性加重的風險。針對病因的具體預防措施病因預防措施病毒感染每年1次(秋季)或2次(秋、冬季)注射流感疫苗細菌感染

每間隔5年注射1次肺炎球菌疫苗非典型病原體感染

避免人群聚集，鍛煉，戴口罩防護環(huán)境因素(吸煙、大氣污染、變應原等)減少污染物暴露表10慢性阻塞性肺疾病急性加重的病因及預防措施表10

慢性阻塞性肺疾病急性加重的病因及預防措施慢阻肺急性加重高風險患者的

特征及識別急性加重病史既往有急性加重病史，上一年

發(fā)生1次及以上因急性加重住院或2次及以上中重度急性加重。癥狀與活動耐量血

EOS

與纖維蛋白原血EOS≥300

個/μl或血漿中纖維蛋白原≥3.5g/L,

提示慢性阻塞性肺疾病急性加重。癥狀多、活動耐量差，肺功能異常，合并其他慢性疾病，生

物標志物水平異常。鑒

別

診

斷需與肺炎、肺栓塞、心力衰竭等鑒別，以明確診斷并制定合適的治療方案。慢阻肺急性加重高風險患者的特征明確診斷需先明確診斷，有些患者是以慢阻肺急性加重首診的，如果患者

既往未被診斷，需經(jīng)過肺功能檢查確診。(見圖8)識別慢阻肺急性加重再根據(jù)患者14d

內(nèi)出現(xiàn)的癥狀、體征加重來識別是否為慢阻肺

急性加重。鑒別其他疾病還需要鑒別可引起相似癥狀的其他疾病，如肺炎、肺栓塞、心力

衰竭等。慢阻肺急性加重的一般識別流程懷疑有慢阻肺否診斷慢阻肺是14d內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難和/或咳嗽、咳痰增加是排除肺炎、肺栓塞、心力衰竭、氣胸等其他病因是慢阻肺急性加重期管理圖

8

慢

性

阻

塞

性

肺

疾

病(

慢

阻

肺

)

急

性

加

重

的

一

般識別流程圖8慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重的一般識別流程慢阻肺穩(wěn)定期管理考慮其他疾病考慮其他疾病否否慢阻肺急性加重的診斷和鑒別診斷慢阻肺急性加重的主要癥狀氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和/或黏度改變

以及發(fā)熱等癥狀。慢阻肺急性加重的輔助檢查血常規(guī)檢查可能顯示EOS、中性粒細胞以及其他炎癥細胞數(shù)量增加，淋巴細胞絕對值降低。慢阻肺急性加重的診斷C反應蛋白(CRP)

是常用的炎癥標志物，可與膿性痰共同用于評估慢阻肺急性加重患者細菌感

染與預后。動脈血氣分析提供有關(guān)動脈血氧合、肺泡通氣、

肺部氣體交換和酸堿平衡的重要檢測，有助于診

斷呼吸衰竭。胸部X線檢查是慢阻肺急性加重患者的常規(guī)檢查

,用于初步鑒別呼吸困難急性加重的肺部原因。13慢阻肺急性加重的診斷其他檢查包括NT-proBNP

、肌鈣蛋白、D-二聚體等，用于評估

心臟功能，鑒別患者呼吸困難的原因。痰涂片、痰培養(yǎng)、咽拭子抗原等病原學檢查可指導抗感染治療,但臨床實施受限。肺功能檢查在急性加重期并非首選，但有助于確診慢阻肺，評

估肺功能狀況。慢阻肺急性加重的診斷慢阻肺急性加重是一個急性的過程，有別于緩

慢加重的慢阻肺疾病進展，在診斷時需要鑒別

臨床表現(xiàn)類似的其他病因。肺炎是慢阻肺急性加重的常見原因，表現(xiàn)為發(fā)

熱、咳嗽、咳痰等，X線胸片顯示可疑浸潤性陰

影，白細胞增多。肺栓塞表現(xiàn)為咯血、氣短、胸痛等，D-二聚體升高，CT

肺動脈造影可確診。(見表11)金慢阻肺急性加重的鑒別診斷分類

疾病

輔助檢查

鑒別要點最常見肺炎

胸部影像學發(fā)熱，聽診有啰音或支氣管呼吸音，X線胸片顯示可疑浸潤性陰影，白細胞增多，C反應蛋白和降鈣素原水平增高；

必要時行胸部CT檢查肺栓塞1.臨床可能性評估(咯血、外科低氧血癥與慢阻肺的嚴重程度不一致，低血壓，深靜脈血栓形成，心電圖手術(shù)史、骨折、惡性腫瘤病新出現(xiàn)的心房顫動、右束支傳導阻滯、V,~V,導聯(lián)/ST段T波倒置、心臟

史、下肢靜脈曲張或DVT等)

生物標志物BNP/NT-proBNP水平升高，以及其他危險因素；心力衰竭次常見氣胸胸腔積液心律失常(心房顫動、

心房撲動)急性冠狀動脈綜合征2.D-二聚體3.CT肺動脈造影1.胸部影像學2.NT-proBNP和BNP3.超聲心動圖胸部影像學1.胸部影像學2.胸腔超聲心電圖、Hotler1.心電圖2.肌鈣蛋白必要時行CT肺動脈造影、D-二聚體以及胸部CT檢查、肺通氣灌注顯影、

下肢多普勒超聲、超聲心動圖聯(lián)合檢測新出現(xiàn)的呼吸困難或呼吸困難加劇、心動過速、呼吸急促、端坐呼吸、下

肢水腫和胸腔積液；必要時行NT-proBNP水平檢測、心電圖檢查、超聲心動圖檢查呼吸音減弱，單側(cè)胸部刺痛，對急性加重治療無反應；在機械通氣情況下

病情突然惡化，呼吸困難加重，需要警惕突發(fā)氣胸的可能性；既往有氣胸病史支持氣胸可能；X線胸片?？稍\斷，必要時行胸部CT檢查呼吸音減弱，叩診呈濁音，呼吸困難癥狀明顯，X線胸片?？稍\斷；必要時行超聲、胸部CT檢查新出現(xiàn)的心悸和呼吸急促，心電圖、Holter、心電監(jiān)測?？稍\斷呼吸困難加劇、胸痛、新發(fā)現(xiàn)的心力衰竭體征、心臟生物標志物水平

升

高

；行心電圖、心臟生物標志物監(jiān)測表11慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重與其他疾病的鑒別診斷表11慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重與其他疾病的鑒別診斷注：DVT深靜脈血栓；NT-proBNPN末端B型利鈉肽前體；BNPB型利鈉肽心力衰竭表現(xiàn)為呼吸困難、水腫等，NT-proBNP

和

BNP

升高，超聲心動圖可確診。氣胸表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、呼吸困難，胸部影像學檢查可

確診。胸腔積液表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難，胸部影像學和超聲

檢查可確診。慢阻肺急性加重的鑒別診斷急性冠狀動脈綜合征表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、心臟生物標志物水平升高，心電圖和心臟生物標志物監(jiān)測可確診心律失常表現(xiàn)為心悸、呼吸急促，心電圖、Holter和心電監(jiān)測可確診。慢阻肺急性加重的鑒別診斷嚴重程度分級及轉(zhuǎn)診、住院指征建議慢阻肺急性加重嚴重程度分級·

按照我國及GOLD

指南，慢阻肺急性加重分為輕度、中度和重度三個級別。重度·

患者需要住院或急診、ICU

治療，重度急性加重可能并發(fā)急性呼吸衰竭，急性加重事件可能會危及生命。

轉(zhuǎn)診上級醫(yī)院指征·癥狀呈進行性加劇，普通氧療無法維持氧合，經(jīng)基層醫(yī)療機構(gòu)初始治療后仍無改善或進展。

住院指征·癥狀顯著加劇，重度及以上慢阻肺，出現(xiàn)新的體征或原有體征加重，有嚴重的合并癥，急性加重經(jīng)初始藥物治

療失敗。分類指征轉(zhuǎn)診上級醫(yī)院指征住院指征1.癥狀呈進行性加劇，出現(xiàn)需緊急轉(zhuǎn)診的臨床表現(xiàn)(見慢阻肺患者的基層管理部分)2.普通氧療無法維持氧合，需要更高級的呼吸支持3.經(jīng)基層醫(yī)療機構(gòu)初始治療后，仍無改善或進展4.當?shù)蒯t(yī)療條件無法滿足診治需求1.癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難2.重度及以上慢阻肺(GOLD3、4級)3.出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、神志改變、外周水腫)4.有嚴重的合并癥(如心力衰竭或新出現(xiàn)的心律失常等)5.急性加重經(jīng)初始藥物治療失敗6.高齡患者7.診斷不明確8.院外治療無效或當?shù)蒯t(yī)療條件無法滿足診治需求表12慢性阻塞性肺疾病急性加重轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院及住院的指征建議表12慢性阻塞性肺疾病急性加重轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院及住院的指征建議注：GOLD慢性阻塞性肺病診斷、治療和預防全球策略慢阻肺急性加重的治療協(xié)助自我監(jiān)測與管理協(xié)助慢阻肺急性加重患者自我監(jiān)測與管理，早期識別并降低未來再次急性加重的發(fā)作風險。治療目標恢復至急性加重前狀態(tài)對慢阻肺急性加重患者，應選擇合適

的治療及康復方案，盡可能幫助其恢

復至急性加重前狀態(tài)。支氣管舒張劑急性加重期一般不推薦吸入長效支氣管舒張劑，可增加短效支氣管舒張

劑的劑量和/或次數(shù)，也可聯(lián)合應用SABA

和/或SAMA。糖皮質(zhì)激素慢阻肺急性加重期全身應用糖皮質(zhì)激素可縮短康復時間，改善肺功能和

氧合，降低早期反復住院和治療失敗的風險，縮短住院時間?？咕幬锟咕幬锏膽弥刚靼ê粑щy加重、痰量增加和痰液變膿；僅出現(xiàn)

3種癥狀中的2種但包括痰液變膿；嚴重的急性加重，需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機

械通氣。(見表13)治療方案分類