2024屆高考生物一輪復(fù)習(xí)專項(xiàng)練習(xí)六穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)

（6）穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)

1.太極拳是我國的傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，其剛?cè)岵?jì)、行云流水般的動(dòng)作時(shí)通過神經(jīng)系統(tǒng)對

肢體和軀干各肌群的精巧調(diào)控及各肌群間相互協(xié)調(diào)而完成。如“白鶴亮翅”招式中的

伸肘動(dòng)作，伸肌收縮的同時(shí)屈肌舒張。如圖為伸肘動(dòng)作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的

示意圖。

la類纖維脊慚

■■■■■■■■——**■■■Q■*

（傳入神經(jīng)）伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元伸肌

r<o-

屈肌運(yùn)動(dòng)

抑制性中間神經(jīng)元神經(jīng)元

肌梭

屈肌

（感受器）

回答下列問題:

（1）圖中反射弧的效應(yīng)器是_____________及其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢。若肌梭受到適

宜刺激，興奮傳至a處時(shí)，a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為c

（2）伸肘時(shí)，圖中抑制性中間神經(jīng)元的作用是_____________,使屈肌舒張。

（3）適量運(yùn)動(dòng)有益健康，一些研究認(rèn)為太極拳等運(yùn)動(dòng)可提高肌細(xì)胞對胰島素的敏感

性，在胰島素水平相同的情況下，該激素能更好地促進(jìn)肌細(xì)胞_____________，降低血

糖濃度。

（4）有研究報(bào)道，常年堅(jiān)持太極拳運(yùn)動(dòng)的老年人，其血清中TSH、甲狀腺激素等的

濃度升高，因而認(rèn)為運(yùn)動(dòng)能改善老年人的內(nèi)分泌功能，其中TSH水平可以作為評估

（填分泌該激素的腺體名稱）功能的由標(biāo)之一。

2.神經(jīng)細(xì)胞外的Ca2+能競爭性結(jié)合Na+載體，對Na+內(nèi)流具有抑制作用，稱為膜屏障作

用。適宜的血鈣濃度對保存神經(jīng)系統(tǒng)的正常興奮性發(fā)揮著重要作用，當(dāng)血鈣濃度低于

2.25mmol/L時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生抽搐或肌肉痙攣（俗稱抽筋）；當(dāng)高于2.75mmol/L時(shí)會(huì)患

高鈣血癥，患者表現(xiàn)出肌無力等癥狀。

（1）在血鈣濃度過低時(shí)，肌肉發(fā)生抽筋的病理原因是—；高鈣血癥患者表現(xiàn)出肌無

力的原因是—由此可見，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義是—c

（2）為驗(yàn)證膜屏障作用，請簡要寫出實(shí)驗(yàn)思路，并預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

實(shí)驗(yàn)材料及試劑：正常Ca2+濃度任氏液（含有Na+、K\Ca2\C「等）浸潤中的蛙坐

骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本，生物信號采集儀（能記錄電極處的電位變化）等。可根據(jù)實(shí)驗(yàn)

需要對任氏液中相關(guān)離子濃度進(jìn)行調(diào)整。

實(shí)驗(yàn)思路：0

實(shí)驗(yàn)結(jié)果（繪制膜電位變化的大致曲線圖）：0

（3）為使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更可靠、更準(zhǔn)確，實(shí)驗(yàn)中還需測定進(jìn)一步驗(yàn)證。

3.目前研制的新冠疫苗有多種，其中mRNA疫苗備受關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)納米顆粒

（LNP）能使mR-NA疫苗在體內(nèi)以非侵入性的方式進(jìn)行靶向遞送。mRNA疫苗由胞

外遞送到胞內(nèi)后可能面臨內(nèi)體逃逸和胞內(nèi)免疫兩個(gè)難點(diǎn)，如圖所示。請回答下列問

題：

mRNA降解

（1）封裝在LNP中的編碼新冠病毒抗原蛋白的mRNA疫苗以的方式進(jìn)入靶細(xì)

胞，形成內(nèi)體小泡，之后從內(nèi)體小泡逃逸，利用宿主細(xì)胞的核糖體進(jìn)行,產(chǎn)生

的抗原蛋白分泌到細(xì)胞外激活宿主的免疫應(yīng)答，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和,從而獲得

對新冠病毒的免疫力。

（2）若內(nèi)體小泡內(nèi)的mRNA未實(shí)現(xiàn)逃逸，則會(huì)被識別，使該外來mRNA降

解；若逃逸成功，則也需逃避_____的識別，以免被降解。

（3）DNA疫苗通過抗原蛋白基因在動(dòng)物細(xì)胞中的表達(dá)，引起機(jī)體免疫應(yīng)答。與DNA

疫苗相比，mRNA疫苗的安全性更高，這是因?yàn)椤?/p>

（4）為了更好地預(yù)防感染新冠病毒，國家提倡注射新冠疫苗加強(qiáng)針，從體液免疫的角

度分析這樣做的意義是注射新冠疫苗加強(qiáng)針也不能夠保證不會(huì)被新冠病毒感染，

請闡述理由：。

4.造血干細(xì)胞（HSC）在骨髓中產(chǎn)生，可分化和發(fā)育為血細(xì)胞和免疫細(xì)胞。當(dāng)受到某

些細(xì)胞因子刺激后，骨髓中的HSC釋放到外周血中，此過程稱為HSC動(dòng)員。收集外

周血中的HSC,可用于干細(xì)胞移植及血液疾病治療。

（1）圖1表示HSC動(dòng)員的機(jī)制。由圖可知，粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）刺激骨

髓中的傷害性感受神經(jīng)元，促進(jìn)神經(jīng)纖維末梢中的與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)

肽（CGRP）,CGRP作為一種可作用于HSC的上的受體，促進(jìn)HSC遷

移至血管中。

（2）R蛋白是HSC上受體的組分之一。為研究HSC動(dòng)員對骨髓造血的影響，研究人

員以野生型小鼠及敲除編碼R蛋白基因的小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，實(shí)驗(yàn)處理及檢測結(jié)果如圖

2和圖3所示。

a口野生型組

?■破除組

3

s=

-

總X

強(qiáng))

太

未注射G-CSF

圖2

□(□野生51組

S&■緘除組

H

4

IX

C30

蟹

20

圣

母

？

壁0

珞0

未注射G-CSF注射G-CSF

圖3

①圖2結(jié)果表明R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號所必需的，依據(jù)是______。

②圖3結(jié)果說明HSC動(dòng)員對骨髓中HSC的存儲(chǔ)量______（填“無影響”或“有影

響”）O

③綜合圖2和圖3實(shí)瞼數(shù)據(jù)可知，G-CSF刺激后，野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于

敲除組，推測原因可能是O

（3）研究人員從辣椒素會(huì)觸發(fā)傷害性神經(jīng)元活化這一原理中，提出了辣椒素會(huì)引起造

血干細(xì)胞動(dòng)員的設(shè)想。為探索這種可能性，以野生型小鼠等為材料，寫出實(shí)驗(yàn)思路：

5.2020年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家，以表彰他們在發(fā)現(xiàn)丙型肝炎病毒

上作出的貢獻(xiàn)。丙型肝炎病毒HCV是一種單股正鏈RNA病毒，其宿主細(xì)胞是肝細(xì)

胞，現(xiàn)有證據(jù)表明僅丙型肝炎病毒就能導(dǎo)致肝炎。請回答下列問題。

+RNA-----------?-RNA+RNA—1

ABC

一新病毒

--------成熟蛋白、*、衣殼蛋白一

圖I

（1）圖1中B的腺噂吟+尿喀咤數(shù)量____（填“二”或"W”）A中腺喋吟+尿嗑咤數(shù)

量，原因是在圖1中B的作用是o

（2）圖2是巨噬細(xì)胞與輔助性T細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞間信息傳遞的方式，直接參與該信息傳

遞過程的物質(zhì)有（按圖2中的名稱填寫）。在MHC?II形成過程中，①②均有加

工的功能，兩者之間（填寫“可以”或“不可以”）相互替代，原因是。

圖2

（3）病毒進(jìn)入肝臟細(xì)胞后，細(xì)胞會(huì)與其密切接觸，該細(xì)胞的來源包括,該

細(xì)胞與被侵染的肝臟細(xì)胞間發(fā)生圖3過程，其中b與c（填“是”或“不是”）

同一種物質(zhì)，判斷依據(jù)是____細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以合成穿孔素，輔助性T細(xì)胞則不

能，原因是o

圖3

6.糖尿病是以多飲、多尿、多食及消瘦、疲乏、尿甜為主要表現(xiàn)的代謝綜合征，其發(fā)

病率呈逐年上升趨勢。請回答問題：

(1)正常人進(jìn)食后血糖濃度上升，胰島素分泌增多。胰島素可促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)

行。進(jìn)入肝、肌細(xì)胞并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐?，并抑制—?/p>

非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，促使血糖濃度降低.胰島素的作用效果反過來又會(huì)影響胰島

素的分泌，這種調(diào)節(jié)方式叫調(diào)節(jié)。

(2)據(jù)圖1分析，當(dāng)胰島素與蛋白M結(jié)合之后，經(jīng)過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起_____的融

合，從而促進(jìn)葡萄糖以一方式進(jìn)入組織細(xì)胞。

(3)2型糖尿病的典型特征是出現(xiàn)胰島素抵抗，即胰島素功效,進(jìn)而導(dǎo)致血糖水平

居高不下，持續(xù)的高血糖又進(jìn)一步刺激胰島素分泌，形成惡性循環(huán)。

(4)科研人員發(fā)現(xiàn)了一種新型血糖調(diào)節(jié)因子一成纖維細(xì)胞生長因子(FGF1),并利用胰島

素抵抗模型鼠開展了相關(guān)研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2、3所示。

□

□

□

HFGFI

FGFI?脈%K抑制制

000.10.5

FGFI濃度(mg^cg)

24小時(shí)后

圖3

①圖2的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明o

②根據(jù)圖2與圖3可以得出的結(jié)論為FGF1可改善胰島素抵抗，得出該結(jié)論的依據(jù)是

(5)綜合上述信息，請推測FGF1改善胰島素抵抗的可能機(jī)制o

7.水稻根系能夠吸收水分和營養(yǎng)，茁壯的根系能提高水稻的產(chǎn)量。脫落酸(ABA)作

為植物生長發(fā)育中的一種重要激素，在調(diào)控水稻根的生長發(fā)育中扮演著重要角色。為

探究ABA對水稻初生根生長的影響，某科研小組將六種萌發(fā)程度一致的水稻種子用不

同濃度的ABA處理，3d后測量并統(tǒng)計(jì)各品種水稻初生根的長度，結(jié)果如下圖?；卮?/p>

下列問題：

8■0pjnol/LABA

■0.1p.mol/LABA

日6

之

翻

叱4

里

外

屋2

0

(1)ABA合成的主要部位是—,土要作用是一o

(2)由圖可以得出的結(jié)論是ABA對水稻初生根的生長起—(填“促進(jìn)”或“抑

制”)作用，判斷的理由是—o

(3)根據(jù)以上結(jié)果及后續(xù)研究，科研人員得出結(jié)論：ABA通過促進(jìn)生長素的合成對

初生根造成了以上效應(yīng)。已知YUCCA是生長素合成過程中的一種關(guān)鍵限速酣，請利

用以下實(shí)驗(yàn)材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證這一結(jié)論。簡要寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

實(shí)驗(yàn)材料：萌發(fā)程度一致的某種水稻種子若干、一定濃度的ABA溶液和YUCCA活性

抑制劑（該活性抑制劑能用制YUCCA活性，但不會(huì)使YUCCA變性失活）等。

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：o

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：o

8.如圖是人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制的示意圖，①?④表示相關(guān)的激素。請據(jù)圖回答下列問題:

體溫情水址吸收增加］ffiFFg

（1）某同學(xué)長跑時(shí)心跳加速，血壓升高，壓力感受器激活心血管中樞，傳出神經(jīng)釋放

神經(jīng)遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于心臟及血管細(xì)胞膜上的,從而降低血壓，該調(diào)節(jié)方式

屬于調(diào)節(jié)。

（2）該同學(xué)因運(yùn)動(dòng)大量出汗，血漿滲透壓升高，激活位于的神經(jīng)元A,促使

其合成和分泌（填①的名稱），進(jìn)而促進(jìn)腎臟對水的重吸收，該調(diào)節(jié)方式屬于

________調(diào)節(jié)。

（3）該同學(xué)因運(yùn)動(dòng)體溫升高，體溫調(diào)節(jié)中樞通過調(diào)節(jié)皮膚血管和汗腺，增加散熱；運(yùn)

動(dòng)后，神經(jīng)元B合成和分泌②減少，導(dǎo)致③、④合成和分泌,減少產(chǎn)熱，維

持體溫相對穩(wěn)定。激素②的名稱是,其生理作用是_______o

答案以及解析

1.答案：（1）伸肌、屈肌（或傳出神經(jīng)末梢及其支配的屈肌、伸?。煌庳?fù)內(nèi)正

（2）釋放神經(jīng)遞質(zhì)，抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元處于抑制狀態(tài)

（3）加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖

（4）垂體

解析：本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的相關(guān)知識。

（1）效應(yīng)器是指傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體；神經(jīng)系統(tǒng)興奮時(shí)，Na+內(nèi)流，

形成外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位。

（2）抑制性中間神經(jīng)元興奮后，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，從而造

成屈肌舒張。

（3）胰島素的作用是促進(jìn)肌細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，降低血糖濃度。

（4）TSH是促甲狀腺激素，該激素是由垂體分泌的，

2.答案：（1）CZF+對Na+內(nèi)流的抑制作用減弱，神經(jīng)細(xì)胞容易產(chǎn)生興奮而使肌肉持續(xù)

收縮表現(xiàn)出抽筋；Ca?+對Na+內(nèi)流的抑制作用增強(qiáng)，神經(jīng)細(xì)胞不易產(chǎn)生興奮，無法完

成肌肉正常收縮；保證機(jī)體進(jìn)行正常的生命活動(dòng)

（2）連接正常Ca2+濃度任氏液中的神經(jīng)纖維與生物信號采集儀，對坐骨神經(jīng)施加一定

強(qiáng)度的刺激，記錄采集儀所顯示的電位變化；然后降低任氏液中Ca2+濃度，其他條件

不變，重復(fù)實(shí)驗(yàn)（合理即可）：圖示詳見解析（合理即可）

（3）膜內(nèi)外Na+含量的變化

解析：（1）血鈣較低，肌肉易抽搐痙攣，其原因是Ca2+較少，對Na+內(nèi)流的抑制作用

減弱，神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過強(qiáng)，很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮；高鈣血癥患者表現(xiàn)出

肌無力的原因是神經(jīng)細(xì)胞不易產(chǎn)生興奮，無法完成肌肉正常收縮；由此可見，維持內(nèi)

環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義是保證機(jī)體進(jìn)行正常的生命活動(dòng)。

（2）動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要是鈉離子內(nèi)流的結(jié)果，分析題意可知，膜屏障是指神經(jīng)細(xì)胞

外的Ca?+能競爭性結(jié)合Na+載體，對Na+內(nèi)流具有抑制作用，為驗(yàn)證膜屏蔽作用，則

實(shí)驗(yàn)的自變量是細(xì)胞外Ca2+濃度，因變量是膜電位情況，可通過膜電位情況進(jìn)行測

定，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對照與單一變量原則，故可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：連接正常Ca2+濃度任

氏液中的神經(jīng)纖維與生物信號采集儀，對坐骨神經(jīng)施加一定刺激記錄采集儀所顯示的

電位變化，然后降低任氏液中Ca2+濃度，其他條件不變，重復(fù)實(shí)驗(yàn)。

由于Ca2+濃度對Na+內(nèi)流具有抑制作用，故降低鈣離子濃度后膜電位升高，預(yù)期實(shí)驗(yàn)

正常c/?濃度

守低Q”濃度

結(jié)果為時(shí)間（m?）

（3）由于膜屏蔽的結(jié)果是鈉離子內(nèi)流情況，故為使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更可靠、準(zhǔn)確，實(shí)驗(yàn)中還

需測定膜內(nèi)外Na+含量的變化。

3.答案：（1）胞吞；翻譯；記憶細(xì)胞

（2）TLR3和TLR7/8；NLRs

（3）RNA疫苗不會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，無整合到宿主細(xì)胞基因組中的風(fēng)險(xiǎn)（合理即可）

（4）刺激機(jī)體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞；因?yàn)榭贵w和記憶細(xì)胞具有一定的時(shí)效性和

特異性，且新冠病毒變異性強(qiáng)（合理即可）

解析：（1）由圖可知，封裝在LNP中的編碼新冠病毒抗原蛋白的mRNA疫苗以胞吞

的方式進(jìn)入靶細(xì)胞。翻譯是以mRNA為模板，在核糖體上合成相應(yīng)蛋白質(zhì)的過程。產(chǎn)

生的抗原蛋白分泌到細(xì)胞外激活宿主的免疫應(yīng)答，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞，從而

獲得對新冠病毒的免疫力。

（2）若mRNA未從內(nèi)體小泡逃逸將引起胞內(nèi)免疫，被TLR3和TLR7/8識別后被降

解，即使逃逸成功也耍逃避NLRs的識別，防止被降解后無法翻譯產(chǎn)生相應(yīng)的抗原蛋

白；第三步：構(gòu)建模型，本模型描述了mRNA發(fā)揮作用的過程，以及內(nèi)體逃逸和胞內(nèi)

免疫導(dǎo)致mRNA疫苗無法起效的原理。

（3）與DNA疫苗相比，mRNA疫苗可以在細(xì)胞質(zhì)中的核糖體上合成抗原蛋白，不需

要進(jìn)入細(xì)胞核，因此沒有整合到宿主細(xì)胞基因組中的風(fēng)險(xiǎn)。

（4）注射新冠疫苗加強(qiáng)針的目的是讓機(jī)體產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和杭體，更好地抵御病

毒。因?yàn)橛洃浖?xì)胞利杭體具有一定的時(shí)效性和特異性，且新冠病毒變異性強(qiáng)，所以注

射新冠疫苗加強(qiáng)針也不能夠保證不會(huì)被新冠病毒感染。

4.答案：（1）突觸小泡；神經(jīng)遞質(zhì)（或信號分子）；細(xì)胞膜

（2）①注射G-CSF刺激后，敲除組外周血中HSC數(shù)量顯著低于野生型組

②無影響

③HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨髓中HSC增殖，維持骨髓中HSC的存儲(chǔ)量在一個(gè)穩(wěn)定水

平，從而使體內(nèi)HSC總量增加（合理即可）

（3）給野生型小鼠分別喂食等量含辣椒素的食物和不含辣椒素的同種食物，檢測并比

較兩組小鼠外周血中HSC的數(shù)量

解析：（1）根據(jù)圖示可以看出G-CSF刺激突觸前膜后，引起了神經(jīng)纖維末梢中的突

觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)肽，因此可判定CGRP為一種神經(jīng)遞質(zhì)（或信號分

子），可作用于HSC細(xì)胞膜上的受體，促進(jìn)HSC遷移至血管中。

（2）①圖2中注射G-CSF后，對照組（野生型）可以引起外周血中HSC的相對量升

高，與之相比，敲除了R基因的敲除組外周血中HSC的相對量較少，可確定R基因

表達(dá)的R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號所必須的。

②圖3中可以看出無論是否注射G-CSF,已經(jīng)是否有R基因的表達(dá)產(chǎn)物，單位體積骨

髓中HSC存儲(chǔ)數(shù)量基本不變，因此可確定HSC動(dòng)員對骨髓中HSC的存儲(chǔ)量無影響。

③綜合圖2和圖3實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知，G-CSF刺激后，野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于

敲除組，可以推測該機(jī)制可能是受G-CSF刺激后，HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨能中

HSC增殖，維持骨髓中HSC的儲(chǔ)存量，從而使體內(nèi)HSC總量增加。

（3）該實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康臑樘骄坷苯匪啬芊裨鰪?qiáng)由G-CSF刺激引起的造血干細(xì)胞動(dòng)

員，因此自變量為是否喂食辣椒素，因變量為造血干細(xì)胞動(dòng)員程度，但該過程需要由

G-CSF刺激，因此需要對喂食辛辣食物與普通食物的野生型小鼠分別注射G-CSF,而

因變量需要檢測兩組小鼠外周血中HSC的數(shù)量，題中實(shí)驗(yàn)方案需補(bǔ)充完善2點(diǎn)：1、

實(shí)驗(yàn)處理：需要對喂食辛辣食物與普通食物的野生型小鼠分別注射G-CSF。2、檢測指

標(biāo)：需要檢測兩組小鼠外周血中HSC的數(shù)量。

5.答案：（1）=；以+RNA為模板合成-RNA的過程中遵循堿基互補(bǔ)配對原則；B是A

的互補(bǔ)鏈，可以作為模板合成與A完全相同的C

（2）MHC-II抗原復(fù)合物、識別受體；不可以；結(jié)構(gòu)②為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，能加工、折疊肽

鏈，使之形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)：而結(jié)構(gòu)①為高爾基體，對來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋

白質(zhì)進(jìn)行進(jìn)一步的修飾加工

（3）細(xì)胞毒性T；細(xì)胞毒性T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞；不是；兩者作用不同；輔助性T細(xì)

胞中雖然也有合成穿孔素的基因，但該基因不能表達(dá)，不能合成穿孔素

解析：（1）以+RNA為模板合成-RNA的過程中遵循堿基互補(bǔ)配對原則，堿基配對決

定信息的準(zhǔn)確傳遞，因此B（-RNA）中A+U數(shù)量等于A（+RNA）中A+U數(shù)量。據(jù)

圖1分析可知，-RNA可作為模板合成新病毒的核酸，

(2)對圖2進(jìn)行分析。

起點(diǎn)為巨噬細(xì)胞吞噬病原體，終點(diǎn)為巨

第一步：標(biāo)識起點(diǎn)和終點(diǎn)噬細(xì)胞與輔助性T細(xì)胞細(xì)胞膜接觸、進(jìn)

行信息傳遞

巨噬細(xì)胞以胞吞的形式吞噬病原體，形

成吞噬體；巨噬細(xì)胞中①②分別為高爾

基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，高爾基體部分?jǐn)嗔研纬?/p>

溶酶體，溶酶體和吞噬體融合形成吞噬

溶酶體，抗原被消化；細(xì)胞器利用線粒

第二步：分析邏輯關(guān)系

體提供的能量，合成細(xì)胞膜上蛋白

MHC-II；MHC-II與抗原組合成MHC-

H抗原復(fù)合物，MHC-II抗原復(fù)合物與

識別受體相互識別，巨噬細(xì)胞將抗原呈

遞給輔助性T細(xì)胞

模式圖描述了巨噬細(xì)胞吞噬抗原并將抗

原呈遞給輔助性T細(xì)胞的過程。由以上

分析可知，MHC-II抗原復(fù)合物和識別

受體參與了巨噬細(xì)胞通過接觸將抗原呈

遞給輔助性T細(xì)胞的過程；在合成

第三步：構(gòu)建模型

MHC-II的過程中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體對

蛋白質(zhì)的加工作用不同，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對肽鏈

進(jìn)行加工、折疊，使之形成具有一定空

間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，高爾基體則對來自內(nèi)

質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)進(jìn)行進(jìn)一步的修飾、加工

(3)病毒進(jìn)入肝臟細(xì)胞后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與其密切接觸，使其裂解死亡，細(xì)胞毒性

T細(xì)胞來源于記憶T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞。據(jù)圖可知，穿孔素為細(xì)胞毒性T細(xì)胞釋

放的一種蛋白質(zhì)，一定條件下在物質(zhì)b的作用下可發(fā)生聚合并插入靶細(xì)胞的細(xì)胞膜

上，形成多聚穿孔素管道，使Ca2+發(fā)生內(nèi)流，細(xì)胞毒性T細(xì)胞釋放的酶即物質(zhì)c可.誘

導(dǎo)靶細(xì)胞調(diào)亡，多聚穿孔素管道在誘導(dǎo)靶細(xì)胞調(diào)亡中的作用是為細(xì)胞毒性T細(xì)胞釋放

的物質(zhì)c進(jìn)入靶細(xì)胞誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡提供管道。由于物質(zhì)c和物質(zhì)b的功能不同，因此

物質(zhì)C和物質(zhì)b不是同一種物質(zhì)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞都含有合成穿孔素

的基因，但在輔助性T細(xì)胞中該基因不能表達(dá)，不能合成穿孔素。

6.答案：（1）氧化分解；甘油三酯（脂肪）；肝糖原分解；反饋

（2）含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜；協(xié)助擴(kuò)散

（3）降低

（4）①.FGF1發(fā)揮降血糖作用時(shí)必須依賴胰島素

②.使用FGF1可使胰島素抵抗模型鼠的血糖濃度降低，且隨FGF1濃度的增加，胰島

素抵抗模型鼠的胰島素含量也降低

（5）FGF1可通過促進(jìn)胰島素與受體結(jié)合（或促進(jìn)信號傳導(dǎo)，促進(jìn)胰島素受體合成，

增加膜上胰島素受體數(shù)量等），從而提高胰島素的功效，改善胰島素抵抗

解析：（1）胰島素的分泌量明顯增加，體內(nèi)胰島素水平的上升，促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)

胞進(jìn)行氧化分解，促進(jìn)血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，促進(jìn)血糖進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)

變?yōu)橹綷使血糖濃度降低；胰島素的作用效果反過來又會(huì)影響胰島素的分泌，這種

調(diào)節(jié)方式叫負(fù)反饋調(diào)節(jié)。

（2）胰島素與受體結(jié)合后，經(jīng)過一系列信號傳導(dǎo)，可引起如圖1所示的變化：含

GLUT4的囊泡和細(xì)胞膜的融合，促進(jìn)囊泡將GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜，細(xì)胞膜上葡萄糖

轉(zhuǎn)運(yùn)載體增多，有利于葡萄糖以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入組織細(xì)胞。

（3）II型糖尿病的典型特征是出現(xiàn)胰島素抵抗，即胰島素功效降低，即表現(xiàn)為胰島素

無法起到相應(yīng)的調(diào)節(jié)作用，因而血糖水平居高不下，而表現(xiàn)為糖尿病，而持續(xù)的高血

糖又進(jìn)一步刺激胰島素分泌，形成惡性循環(huán)。

（4）科研人員發(fā)現(xiàn)了一種新型血糖調(diào)節(jié)因子一一成纖維細(xì)胞生長因子（FGF1）,并

利用胰島素抵抗模型鼠開展了相關(guān)研究。圖2結(jié)果顯示成纖維細(xì)胞生長因子（FGF1）

的使用能使血糖水平降低，而成纖維細(xì)胞生長因子和胰島素抑制劑的聯(lián)合使用，卻未

能使血糖水平下降，因此可說明便用FGF1可使胰島素抵抗模型鼠的血.糖濃度降低,.

且FGF1發(fā)揮降血糖作用時(shí)必須依賴胰島素，實(shí)驗(yàn)3結(jié)果顯示隨著FGF1濃度的增加，

實(shí)驗(yàn)鼠的胰島素濃度下降并接近正常值，據(jù)此可知使用FGF1可使胰島素抵抗模型鼠

的血糖濃度降低，且隨FGF1濃度的增加，胰島素抵抗模型鼠的胰島素含量也降低。

（5）結(jié)合胰島素的作用機(jī)理可知，F(xiàn)GF1可通過促進(jìn)胰島素與受體結(jié)合（或促進(jìn)信號

傳導(dǎo)，促進(jìn)胰島素受體合成，增加膜上胰島素受體數(shù)量等），從而提高胰島素的功

效，改善胰島素抵抗，達(dá)到治療糖尿病的目的。

7.答案：（1）根冠、萎蕉的葉片等；抑制細(xì)胞分裂：促進(jìn)葉和果實(shí)的衰老和脫落；促

進(jìn)氣孔關(guān)閉；維持種子休眠

（2）抑制；與不添加ABA（對照組）相比，ABA處理后各品種水稻初生根的長度都

減小，且隨著ABA濃度的升高，抑制作用更明顯

（3）取萌發(fā)一致的某種水稻種子若干，隨機(jī)分成三組，編號為A、B、C,A組單獨(dú)用

一定濃度的ABA處理，B組單獨(dú)用YUCCA活性抑制劑處理，C組用一定濃度的

ABA和YUCCA活性抑制劑聯(lián)合處理。一段時(shí)間后，測量并統(tǒng)計(jì)各組水稻初生根的長

度并進(jìn)行比較各組水稻初生根的長度為A組＜C組＜B組

解析：（1）脫落