第六章 呼吸系統疾病-1課件

第六章呼吸系統疾病第六章呼吸系統疾病第六章呼吸系統疾病學習綱要

1.掌握慢性阻塞性肺疾病、肺氣腫、慢性肺源性心臟病的概念

2.掌握慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、大葉性肺炎、小葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯系

3.熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的并發(fā)癥、病毒性肺炎、支原體性肺炎、支氣管擴張癥、支氣管哮喘和肺硅沉著病的病變特點、鼻咽癌和肺癌的病理類型

4.了解慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性肺源性心臟病的病因和發(fā)病機制第六章呼吸系統疾病

呼吸系統包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。呼吸系統的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸系統的氣管、支氣管粘膜上皮細胞、杯狀細胞和腺體構成纖毛-粘液排送系統，使呼吸道具有很強的凈化防御功能；其分泌的粘液中含有溶菌酶、補體、干擾素和分泌型IgA等免疫活性物質，與支氣管粘膜和肺巨噬細胞共同構成強有力的防御系統，抵抗或消除病原的入侵。但由于呼吸系統與外界直接相通，在進行氣體交換過程中，環(huán)境中的有害氣體、粉塵、病原微生物及某些致敏原等可隨空氣進入呼吸道和肺，尤其當機體抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自凈和防御功能削弱時，就會導致呼吸系統疾病的發(fā)生。第六章呼吸系統疾病呼吸系統常見的疾病主要有：①感染性疾?。喝绫茄?、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾?。喝缏灾夤苎住⒎螝饽[、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等③限制性肺疾?。喝绾粑狡染C合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質纖維化等④腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第六章呼吸系統疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病第六章呼吸系統疾病

慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一組以肺實質尤其是小氣道受到病理性損害后，導致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。第六章呼吸系統疾病一、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統疾病。臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季轉暖時緩解，北方較南方多見。病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。第六章呼吸系統疾病（一）病因和發(fā)病機制

慢性支氣管炎是多種內、外因素長期綜合作用所致。

1．感染因素

呼吸道反復病毒、細菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要因素。其中，病毒對本病的發(fā)生起著重要作用，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的發(fā)生和復發(fā)，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最為多見。通常認為，病毒感染引起支氣管粘膜損傷和防御功能削弱，為寄生在呼吸道內的細菌繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件，主要致病菌有流感嗜血桿菌、肺炎球菌、奈瑟球菌和甲型鏈球菌。第六章呼吸系統疾病

2．理化因素

吸煙、大氣污染、長期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病的發(fā)生和病情加重有密切關系。特別是吸煙可損傷呼吸道粘膜的纖毛自凈功能，削弱肺泡巨噬細胞的噬菌能力，引起粘膜腺體肥大、增生及小氣道的炎癥。據統計，吸煙者比不吸煙者患病率高2～8倍，且吸煙時間愈久、日吸煙量愈大，患病率愈高。

3．過敏因素

部分患者發(fā)病與機體對某些物質，如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關系，尤其是喘息型慢性支氣管炎患者往往有過敏史，患者痰液中嗜酸性粒細胞數量及組胺含量增多，以脫敏為主的綜合治療，可取得較好的治療效果。第六章呼吸系統疾病

4．其它因素

患者自身的機體抵抗力降低，呼吸系統防御功能受損及神經內分泌功能失調是本病發(fā)生的內在因素。據國內研究表明，40%～60%慢性支氣管炎的患者有自主神經功能紊亂的表現，如自汗、夜間睡眠中流涎等。此外，內分泌功能變化，如老年人的腎上腺皮質激素分泌減少，可引起呼吸道粘膜萎縮，肺組織彈性降低，使老年人患病率增高，并且病變遷延不愈。此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復發(fā)。第六章呼吸系統疾?。ǘ┎±碜兓?/p>

慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。第六章呼吸系統疾病1．粘膜上皮的損傷與修復

首先受損的是纖毛-粘液排送系統。①纖毛粘連、倒伏乃至脫失，由于炎性滲出和粘液分泌增多.②上皮細胞變性、壞死、脫落。③上皮進行再生修復時，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。第六章呼吸系統疾病2．腺體增生、肥大、粘液化和退變

①氣管、支氣管粘膜下粘液腺增生、肥大②漿液腺泡部分發(fā)生粘液腺化生③小氣道粘膜上皮杯狀細胞增多因此粘液分泌亢進，并潴留在支氣管腔內易形成粘液栓，造成氣道的完全或不完全阻塞，這也是患者出現咳嗽、咳痰癥狀的病理學基礎。病變后期，分泌亢進的細胞逐漸轉向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡萎縮、消失，氣道內粘液減少，甚至無粘液分泌。第六章呼吸系統疾病慢性支氣管炎（鏡下模式圖）第六章呼吸系統疾病3．支氣管壁的變化

早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤

后期：彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化。4．管壁周圍炎

慢性支氣管炎反復發(fā)作，支氣管壁炎癥波及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，肺組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。第六章呼吸系統疾?。ㄈ┡R床病理聯系

主要臨床表現為①咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎癥刺激和分泌物增多的結果；②痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易咳出，急性發(fā)作或伴有感染時，痰量增多，變?yōu)檎骋耗撔?。③聞及干、濕性啰音。少數患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現喘息癥狀，氣急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。④病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出現少痰或無痰的干咳。第六章呼吸系統疾?。ㄋ模┎l(fā)癥

①支氣管肺炎年老體弱患者，機體抵抗力低下②支氣管擴張部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞，管壁彈性和支撐力削弱③阻塞性肺氣腫，進而發(fā)展為慢性肺源性心臟病

細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起此并發(fā)癥。第六章呼吸系統疾病二、肺氣腫（pulmonaryemphysema）第六章呼吸系統疾病

定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。

肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支氣管和肺疾病常見的合并癥。第六章呼吸系統疾?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）病因空氣污染、有害氣體及粉塵吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏第六章呼吸系統疾病其發(fā)病機制主要與下列因素有關1．細支氣管阻塞性通氣障礙

粘膜炎癥反復發(fā)作，引起管壁增厚、管腔狹窄，炎性滲出物增多和粘液栓形成，造成細支氣管不完全阻塞，并產生“活瓣”作用。吸氣時，細支氣管擴張，氣道阻力降低，氣體尚能進入肺泡；呼氣時，由于細支氣管支撐組織的破壞及粘液栓阻塞，氣道變窄，阻力增大，氣體不能充分排出，致使肺泡殘氣量增多，久之導致末梢肺組織過度充氣、膨脹，肺泡間隔斷裂，形成肺氣腫。第六章呼吸系統疾病2．細支氣管和肺泡彈性降低

慢性炎癥破壞了細支氣管和肺間質的彈性纖維等支撐組織，使管腔塌陷，細支氣管和肺泡彈性回縮力減弱，形成阻塞性通氣障礙，導致肺氣腫。3．α1-抗胰蛋白酶缺乏

小氣道炎癥時，中性粒細胞、巨噬細胞可釋放大量彈性蛋白酶和氧自由基。彈性蛋白酶對肺泡間隔彈性蛋白有溶解破壞作用；氧自由基能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，從而對彈性蛋白酶的抑制減弱，使其數量增多、活性增強，導致肺組織中彈性蛋白、膠原基質中的IV型膠原和蛋白多糖被過多降解，使肺組織中的支持組織受破壞，肺泡間隔斷裂、肺泡融合而發(fā)生肺氣腫。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的主要原因。第六章呼吸系統疾?。ǘ╊愋团c病理變化

肺氣腫有多種病理分類，通常根據受累部位，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質性肺氣腫兩大類。

1．肺泡性肺氣腫

肺泡性肺氣腫（alveolaremphysema）病變發(fā)生在肺腺泡內，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故又稱阻塞性肺氣腫(obstructiveemphysema)。根據發(fā)生的部位和范圍不同又可分為三類：（1）腺泡中央型肺氣腫：最常見，是終末細支氣管因炎癥引起管腔狹窄，位于肺腺泡中央區(qū)的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。第六章呼吸系統疾病

（2）腺泡周圍型肺氣腫：此型多累及胸膜下肺組織的小葉周邊部。其發(fā)生系小葉間隔受牽拉或發(fā)生炎癥的結果，也稱隔旁肺氣腫。肺腺泡遠側端的肺泡管、肺泡囊擴張，而近側端的呼吸性細支氣管基本正常。第六章呼吸系統疾?。?）全腺泡型肺氣腫：病變均勻累及全部腺泡，可見呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張，遍布于肺小葉內。重癥者，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的較大囊泡，形成大泡性肺氣腫。此型肺氣腫的發(fā)生可能與先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏有關。2．間質性肺氣腫間質性肺氣腫（interstitialemphysema）是由于肺內壓急劇升高（如肋骨骨折、胸壁穿透傷），肺泡壁或細支氣管壁破裂，氣體進入肺間質所致。氣體在肺膜下、小葉間隔形成串珠狀小氣泡。氣體也可沿細支氣管和血管周圍組織間隙擴展至肺門、縱隔，甚至可在頸部和胸部皮下形成皮下氣腫。第六章呼吸系統疾病3．其它類型肺氣腫

①代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)：指肺萎縮、肺葉切除以及炎癥實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣、膨脹；②肺大泡(bullaelung)：是一種局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡，直徑往往超過2cm，多為孤立性囊泡，位于胸膜下；③瘢痕旁肺氣腫（paracicatricalemphysema）：肺瘢痕附近肺泡受到破壞，融合擴張形成局限性肺氣腫；④老年性肺氣腫(senileemphysema)：指老年人肺組織發(fā)生退行性改變，彈性回縮力減弱，致使肺殘氣量增多，容積增大。第六章呼吸系統疾病肺氣腫

肺顯著膨脹，邊緣鈍圓，顏色變淡，組織柔軟失去彈性；切面肺組織呈蜂窩狀，可見肺大泡形成。肺表面及切面可見散在的黑色斑點，此乃碳末沉著。

第六章呼吸系統疾病肺泡型中央性肺氣腫第六章呼吸系統疾病肺氣腫（大體）肺大泡第六章呼吸系統疾病鏡下見肺泡腔顯著擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，擴張的肺泡相互融合形成大小不一的氣囊腔，稱肺大泡。第六章呼吸系統疾?。ㄈ┡R床病理聯系肺氣腫病程進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現①漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并呼吸道感染時，癥狀加重，并出現②低氧、酸中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，可出現肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成③桶狀胸；觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，呼氣延長。④X線檢查見雙側肺野透光度增加。第六章呼吸系統疾?。ㄋ模┎l(fā)癥

長期嚴重的肺氣腫可導致以下并發(fā)癥：

1．慢性肺源性心臟病

肺氣腫時，隨著病情的發(fā)展，能呼吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少，因而肺循環(huán)阻力越來越大，導致肺動脈高壓和右心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現右心衰竭。

2．自發(fā)性氣胸

肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起自發(fā)性氣胸，如果病變位于肺門區(qū)可導致縱隔氣腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。

3．呼吸衰竭

嚴重肺氣腫患者因限制性通功能不足、肺通氣/血流比例失調，可發(fā)生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤為常見。第六章呼吸系統疾病三、支氣管哮喘第六章呼吸系統疾病

支氣管哮喘（bronchialasthma）簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應引起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。臨床表現為反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。第六章呼吸系統疾病

本病的病因較復雜，誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣，如花粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。目前對屬于外因型的具Ⅰ型超敏反應的哮喘發(fā)生機制研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質等5個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下，T細胞分化為TH1和TH2兩個亞群，這兩種細胞都能分泌多種白細胞介素（IL），如TH2可釋放IL-4及IL-5，IL-4可促進B細胞產生IgE，是過敏性炎癥中的重要細胞因子，IL-5則可以選擇性促使嗜酸性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內，與氣道上皮損傷、平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關。一般在過敏原激發(fā)后15～20分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應，（一）病因和發(fā)病機制第六章呼吸系統疾病主要與T細胞和肥大細胞相關；若過敏原激發(fā)4～24小時后哮喘發(fā)作稱為遲發(fā)性反應，與嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關。第六章呼吸系統疾病

肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內可見粘液栓，支氣管壁輕度增厚，并發(fā)感染時管腔內出現膿性滲出物，偶見支氣管擴張。

鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀細胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋巴細胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登（Charcot-Leyden）結晶（嗜酸性粒細胞的崩解產物）。（二）病理變化

第六章呼吸系統疾病支氣管哮喘第六章呼吸系統疾病支氣管哮喘（粘液栓）第六章呼吸系統疾病支氣管哮喘（低倍鏡）第六章呼吸系統疾病支氣管哮喘（高倍鏡）第六章呼吸系統疾?。ㄈ┡R床病理聯系

哮喘發(fā)作時，由于細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音，癥狀可自行或經治療緩解，發(fā)作間歇可全無癥狀。哮喘反復發(fā)作可導致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。第六章呼吸系統疾病四、支氣管擴張癥（bronchiectasis）

是指以肺內支氣管持久性擴張為特征的慢性呼吸道疾病。擴張的支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性感染。多見于成人，但大多起病于兒童期。臨床表現有咳嗽、咯大量有臭味膿痰及反復咯血。自抗生素類藥物應用以來，本病的發(fā)病率已明顯下降。第六章呼吸系統疾病（一）病因和發(fā)病機制

1.支氣管壁的炎性損傷

常繼發(fā)于慢性支氣管炎、麻疹和百日咳后的支氣管肺炎、肺結核等。由于反復感染和化膿性炎癥損傷了支氣管壁的支撐組織，如平滑肌、彈力纖維和軟骨等，吸氣時，管腔因受外向的牽拉作用而擴張，呼氣時，管腔因彈性削弱不能完全回縮；同時支氣管周圍肺組織的慢性炎癥和纖維化對管壁的牽拉、以及咳嗽時支氣管內壓增高，逐漸發(fā)展為持久性支氣管擴張。

2.支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素

支氣管壁先天性發(fā)育障礙，彈力纖維、平滑肌和軟骨等支撐組織薄弱，極易發(fā)生支氣管擴張。肺囊性纖維化，由于末梢肺組織發(fā)育不良，小、細支氣管呈柱狀和囊狀擴張，腔內有粘液潴留，常繼發(fā)肺間質纖維化和肺感染。少數支氣管擴張癥與遺傳有關。第六章呼吸系統疾?。ǘ┎±碜兓?/p>

病變可局限于一側肺葉或肺段，也可累及兩側肺，主要發(fā)生于Ⅲ、Ⅳ級支氣管及細支氣管，病變多見左肺下葉。肉眼觀，病變支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。擴張支氣管的數目多少不等，多者肺切面呈蜂窩狀。擴張的支氣管腔內含有粘液膿性滲出物，有時為血性滲出物，常因繼發(fā)腐敗菌感染而帶臭味。支氣管粘膜因管壁平滑肌萎縮、破壞及粘膜增生肥厚而形成縱行皺壁。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎縮、纖維化和肺氣腫。第六章呼吸系統疾病支氣管擴張癥（大體）第六章呼吸系統疾病鏡下見，支氣管粘膜上皮增生肥厚，常伴有鱗狀上皮化生、糜爛、小潰瘍形成。支氣管壁的彈力纖維、平滑肌、腺體和軟骨均可發(fā)生變性、萎縮或破壞消失。管壁結構被炎性肉芽組織所替代，并見淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞浸潤。低倍鏡高倍鏡第六章呼吸系統疾?。ㄈ┡R床病理聯系

常有慢性咳嗽、膿痰、咯血等癥狀。①咳嗽和膿痰主要是由于支氣管慢性炎癥刺激，粘液分泌增多和繼發(fā)化膿性感染所致，尤其在體位改變時，痰液引流至較大支氣管或氣管，刺激管壁引起劇烈陣咳，咳出多量膿性痰液，這種情況多以清晨或夜間為重；②咯血是因支氣管壁的血管受炎癥損傷所致；③胸痛則與并發(fā)胸膜炎有關。④發(fā)熱、盜汗、食欲不振、消瘦等全身癥狀（由于患者多有肺部化膿）⑤呼吸困難，杵狀指（趾）（長期呼吸困難、慢性缺氧）第六章呼吸系統疾病

慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。第二節(jié)慢性肺源性心臟病第六章呼吸系統疾病患者年齡多在40歲以上，且隨年齡增長患病率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。第六章呼吸系統疾病一、病因和發(fā)病機制

1.肺疾病

以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%～90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質纖維化、慢性纖維空洞型肺結核等。這些疾病均能引起阻塞性通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換面積，導致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥，缺氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓，最終導致右心室肥大、擴張。第六章呼吸系統疾病

2.胸廓運動障礙性疾病

較少見。嚴重的脊柱彎曲、脊柱結核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術后造成的嚴重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓運動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障礙以及肺部血管受壓、扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。

3.肺血管疾病

甚少見。原發(fā)性肺動脈高壓癥、反復發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結節(jié)性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右心室肥大、擴張。第六章呼吸系統疾病二、病理變化

（一）肺部病變

除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、塵肺等病變外，肺心病時肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內膜下出現縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，出現中膜肌層和內、外彈力層；肺泡壁毛細血管數量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機化。第六章呼吸系統疾病

（二）心臟病變肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為肺心病的病理診斷標準。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質水腫和膠原纖維增生等。第六章呼吸系統疾病三、臨床病理聯系

肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數年。臨床表現除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐漸出現①呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導致缺氧和二氧化碳潴留，嚴重者可引起②肺性腦病，患者出現頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經癥狀，是導致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并發(fā)急性呼吸道感染時?？烧T發(fā)③呼吸衰竭。此外，還可并發(fā)酸堿失衡、電解質紊亂、心率失常、上消化道出血、DIC及休克等。第六章呼吸系統疾病肺炎第六章呼吸系統疾病

肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統的常見病，多發(fā)病。

致病因子:細菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲;理化性(放射性、吸入性和類脂性肺炎)第六章呼吸系統疾病分類（1）根據病因分細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性等肺炎（2）按病變部位分大葉性、小葉性、間質性等肺炎(見圖-1)（3）按病變性質分化膿性、纖維素性、漿液性、出血性等肺炎第六章呼吸系統疾病肺炎范圍的示意圖第六章呼吸系統疾病細菌性肺炎1大葉性肺炎（lobarpneumonia）*定義：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變起始于肺泡并迅速擴展至肺段或整個肺大葉。第六章呼吸系統疾病

病變特征：急性纖維素性炎癥范圍：肺段、大葉。人群：青壯年病程：一周左右第六章呼吸系統疾病病因及發(fā)病機理：

（1）病因：主要為肺炎鏈球菌。少見的病原菌：肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。（2）誘因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。第六章呼吸系統疾病（3）發(fā)病機理：肺炎球菌肺泡過敏反應漿液滲出物毛細血管擴張通透性

臨近肺泡一個肺段或整個大葉

纖維素性滲出物第六章呼吸系統疾病病變及臨床病理聯系：部位：單側，左肺或右肺下葉多見*病變性質：纖維素性炎癥*病變分期:充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期第六章呼吸系統疾病第六章呼吸系統疾病

4）臨床病理聯系：

①毒血癥：高熱、寒戰(zhàn)。②咳粉紅色泡沫痰。③體征：叩診呈濁音聽診呼吸音減弱可聞及濕羅音④X線呈大片狀模糊陰影第六章呼吸系統疾病（2）紅色肝樣變期：（redhepatization）

1）時間：第3-4天

2）大體：肺體積增大，顏色暗紅，質實如肝。切面：細顆粒狀突起。胸膜纖維素被覆。3）鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張充血。大量紅細胞和纖維素②肺泡腔一定量中性粒細胞少量巨噬細胞③滲出物中檢出多量肺炎球菌。第六章呼吸系統疾病大葉性肺炎(紅色肝樣變期)第六章呼吸系統疾病4）臨床病理聯系：①缺氧癥狀：呼吸困難、紫紺。②胸痛。③咳鐵銹色痰。④肺實變體征。⑤X線：段性或葉性大片高密度陰影。第六章呼吸系統疾病（3）灰色肝樣變期：（grayhepatization）

1）時間：第5-6天。

2）大體：肺體積增大，顏色灰白，質實如肝。切面：干燥，顆粒狀突起。

第六章呼吸系統疾病3）鏡下：

①肺泡壁毛細血管受壓、變窄，呈貧血狀。充滿中性粒細胞和纖維素②肺泡腔少量巨噬細胞紅細胞減少甚至消失③不易檢出肺炎球菌

4）臨床：缺氧癥狀緩解?？捎叙ひ耗撎?。第六章呼吸系統疾病大葉性肺炎(灰色肝樣變期)第六章呼吸系統疾病（4）溶解消散期（vesolution）

1)時間：第6天后

2)大體：病變肺部漸變黃色，質變軟。切面,可擠出膿性液體，顆粒狀外觀消失。3)鏡下：①肺泡壁毛細血管恢復血流。巨噬細胞明顯增②肺泡腔中性粒細胞變性壞死纖維素網被溶解第六章呼吸系統疾病大葉性肺炎(溶解消散期)第六章呼吸系統疾病4）臨床：①體溫降至正常，全身癥狀好轉。②實變體征消失，可聞及捻發(fā)音。③X線散在不規(guī)則片狀陰影第六章呼吸系統疾病(1）痊愈（2）并發(fā)癥:①肺肉質變②胸膜肥厚和粘連③肺膿腫及膿胸④敗血癥或膿毒敗血癥⑤感染性休克結局及并發(fā)癥:第六章呼吸系統疾病第六章呼吸系統疾病2小葉性肺炎：

（1）*概念：主要有化膿菌引起的，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。

(2)*病變特點：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。(3)臨床表現：發(fā)熱、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部聞及散在濕性羅音。Ｘ線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。第六章呼吸系統疾?。?）病因及發(fā)病機理：

病因：多為細菌混合感染。誘因：

1）急性傳染病

2）久病臥床墜積性肺炎

3）昏迷或麻醉病人吸入性肺炎多經呼吸道感染，少數經血循環(huán)引起敗血癥而致病。第六章呼吸系統疾病*（3）病理變化：1）大體：①部位：雙肺背側和下葉最重。②可見散在灰黃、實變病灶，形狀不規(guī)則，病灶中央常見病變細支氣管橫斷面，切面可擠出膿液。③嚴重者形成融合性支氣管肺炎。④一般不累及胸膜。第六章呼吸系統疾病小葉性肺炎(大體)第六章呼吸系統疾病

2）鏡下：①早期：病變細支氣管黏膜充血、水腫、表面附著黏液性滲出物。周圍肺組織無病變/輕度充血。②進展：支氣管、細支氣管及肺泡腔內有大量中性粒細胞、少量紅細胞及脫落上皮。③病灶附近肺組織充血、腔內有漿液滲出。部分肺組織呈代償性肺氣腫。④嚴重者呈完全化膿性炎癥改變。第六章呼吸系統疾病小葉性肺炎(低倍鏡)第六章呼吸系統疾病小葉性肺炎(中倍鏡)第六章呼吸系統疾病

（4）臨床病理聯系：1）發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰

2）實變體征不明顯

3）呼吸困難、紫紺

4）聽診：散在濕性羅音

5）X線：散在灶狀陰影第六章呼吸系統疾病（5）結局及并發(fā)癥：1）痊愈：

2）并發(fā)癥：①呼吸衰竭②心力衰竭③肺膿腫和膿胸④支氣管擴張第六章呼吸系統疾病

三、間質性肺炎（一）病毒性肺炎

病毒性肺炎（viralpneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起肺炎的病毒種類較多，常見的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多見于成人外，其余的病毒性肺炎多見于兒童。病毒性肺炎的病情、病變類型以及嚴重程度常有很大差別，病變的多樣性可能是由一種以上病毒混合感染或繼發(fā)細菌感染所致。第六章呼吸系統疾病1.病理變化

病毒性肺炎的基本病變?yōu)榧毙蚤g質性肺炎。肉眼觀，病變肺組織因充血、水腫而體積輕度腫大，無明顯實變。鏡下見，早期輕型表現為支氣管、細支氣管壁、小葉間隔等肺間質充血、水腫，淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內一般無滲出物。第六章呼吸系統疾病重型：肺泡腔內可出現漿液、少量纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出物，甚至引起肺組織壞死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔內漿液性滲出物濃縮及受空氣的擠壓，在肺泡腔面形成一層紅染的膜樣物，即透明膜形成；細支氣管及肺泡上皮可發(fā)生壞死，在此基礎上支氣管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮細胞內可見病毒包涵體，病毒包涵體可出現于細胞核內（如腺病毒）或胞質中（如呼吸道合胞病毒）或兩者均有（如麻疹病毒），包涵體呈球形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍有一清晰的透明暈（電鏡證實病毒包涵體為不同發(fā)育階段的病毒顆粒）。第六章呼吸系統疾病

見到病毒包涵體是病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據。某些病毒性肺炎因混合感染或繼發(fā)細菌感染，病變更為嚴重，可出現壞死性支氣管炎和壞死性支氣管肺炎。肉眼觀，病變肺組織可見大小不等的灰白色、實變的壞死病

第六章呼吸系統疾病病毒性肺炎(中倍鏡)第六章呼吸系統疾病病毒性肺炎-示病毒包涵體(高倍鏡)第六章呼吸系統疾病

2.臨床病理聯系

①發(fā)熱、頭痛、乏力和倦怠等全身中毒癥狀②劇烈咳嗽、無痰。③發(fā)紺、呼吸困難等缺氧體征。

④X線檢查見肺紋理增粗，有斑點狀或片狀模糊陰影。⑤嚴重病例，肺部可出現實變體征，甚至導致心力衰竭或中毒性腦病。第六章呼吸系統疾病嚴重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratory