心肌梗塞與心力衰竭

冠心病南陽市第一人民醫(yī)院張清德

冠心病（coronaryheartdisease）定義：又名缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）是由于各種原因引起冠狀動脈血管腔阻塞，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。原因：冠狀動脈粥樣硬化最常見冠脈痙攣功能性粥樣硬化后少見原因梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形臨床分型

無癥狀型冠心病無癥狀，有ECG或造影改變

心絞痛型冠心病胸骨后疼痛

心肌梗死型冠心病冠脈完全閉塞

缺血型心肌病型冠心病心肌纖維化,表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常

猝死型冠心病突然死亡急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndromes）常與不穩(wěn)定斑塊存在有關(guān)，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關(guān)。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根據(jù)是否有ST-T抬高而為ST-T抬高型和ST-T不抬高型，兩種情況的預后和治療均有所區(qū)別。見下圖急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因心肌梗死（myocardialinfarction）心肌梗死：是指由于各種原因?qū)е滦募〕掷m(xù)而嚴重的缺血，出現(xiàn)心肌壞死。我國發(fā)病率呈上升趨勢心肌梗死臨床特點持久的胸骨后痙痛發(fā)熱、白細胞計數(shù)升高心肌酶學異常ECG進行性演變心肌梗死病因發(fā)病機制基本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立：通常是冠狀動脈粥樣硬化。少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣心肌梗死病因發(fā)病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷這些原因是粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣硬化血管痙攣心排血量驟降（出血、脫水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（體力活動、激動）癍塊破裂，血栓形成心肌梗死發(fā)病機制心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增強血小板血栓局部血流緩慢易于聚集形成上午冠脈張力高冠狀動機應激性又增強 脈痙攣大便時心臟耗氧量

缺氧加負荷增加重

心肌梗死病因發(fā)病機制心肌梗死持續(xù)嚴重缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死心肌梗死病理：冠脈閉塞致供應區(qū)域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖辨前乳頭肌右冠狀動脈（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占優(yōu)勢時），后間隔、右室、竇房結(jié)和房室結(jié)左冠狀動脈回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高側(cè)壁、膈面（左冠占優(yōu)勢時）左房、竇房結(jié)左冠狀動脈主干（LeftmaincoronayLM）左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。心肌梗死病變演變閉塞后20~30min壞死開始心肌梗死病變演變1-2h凝固性壞死（大部）間質(zhì)水腫及炎性細胞浸潤隨后心肌f溶解、肉芽增生心肌梗死病變演變1-2w壞死吸收f化6-8w瘢痕愈合心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1dp/dt↓、收縮不協(xié)調(diào)2 EF心搏出量血壓下降靜脈血氧含量↓心輸出量舒張功能障礙：

順應性↓室充盈↓肺循環(huán)阻力↑心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：室壁厚度改變心臟擴大

心衰心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pumpfailure）其分級稱killip分級Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ級急性肺水腫（>50%）Ⅳ級心源休克注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對臥床至少1周。心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小部位側(cè)支循環(huán)有關(guān)心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變ECG示ST段抬高、壓低，T波倒置或增高（假正?；┬募」Ｋ琅R床表現(xiàn)胸痛部位：與心絞痛相似性質(zhì)：與心絞痛相似誘因：多無明顯誘因持續(xù)：長（>30m），可數(shù)小時至數(shù)天緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛事實上有些人始終無疼痛全身癥狀主要由于壞死物質(zhì)吸收引起梗死后24へ48h出現(xiàn)發(fā)熱38℃左右，如>39℃考慮合并感染W(wǎng)BC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現(xiàn)心肌梗死臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹脹痛腸脹氣呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經(jīng)心排血量降低組織灌注不足心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常見于75%ヘ90%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、RonT——室顫先兆房阻如出現(xiàn)前壁心?！f明梗死范圍廣心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克表現(xiàn)SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病時）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足心肌梗死臨床表現(xiàn)心力衰竭1w內(nèi)多見，20%患者出現(xiàn)表現(xiàn)急性左心衰右室梗塞表現(xiàn)為右心衰原因梗死后心臟舒張力顯著減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致發(fā)生率32%~48%時間病初幾天內(nèi)心肌梗死臨床表現(xiàn)心臟體征望心尖搏動不明顯，彌散觸心尖搏動減弱叩心界輕至中度擴大聽心率增快，少數(shù)可慢S1減弱，可聞S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失調(diào)或斷裂心肌梗死臨床表現(xiàn)血壓早期血壓可增高后來一般都降低有高血壓史者血壓可正常無高血壓史者血壓低于正常其它

與心律失常、休克、心力衰竭有關(guān)的體征心肌梗死臨床表現(xiàn)注：當病人無明顯胸痛時，其它繼發(fā)癥狀（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有時可為首發(fā)癥狀。特征改變病理性Q波面向壞死區(qū)心肌出現(xiàn)弓背抬高ST段面向壞死區(qū)周圍心肌倒置T波面向損傷區(qū)周圍缺血心肌背向心梗區(qū)出現(xiàn)相應的改變（reciprocalchange）R波增寬ST段壓低T波直立并增高（見下圖）心肌梗死ECG心肌梗死ECGII，III，avF可見Q波T波倒置.V1導聯(lián)R波增高。T波增高為下后壁AMI心肌梗死ECG心內(nèi)膜下心肌梗塞時無病理Q波出現(xiàn)有普遍ST段壓低

0.1mv但QVR導聯(lián)ST段抬高或?qū)ΨQ性T波倒置心肌梗死ECG動態(tài)演變

數(shù)小時內(nèi)高大不對稱T波

超急性期心肌梗死ECG動態(tài)演變

數(shù)小時后ST弓背向上抬高與T波形成單相曲線（不是上面哪位病人本圖及下三圖為同一病人）前側(cè)壁AMI急性期心肌梗死ECG動態(tài)演變急性期2天內(nèi)出現(xiàn)病理Q波，同時R波降低，抬高的ST降低心肌梗死ECG動態(tài)演變第四天Q波已出現(xiàn)，ST-T未回落，提示有并發(fā)癥心肌梗死ECG動態(tài)演變數(shù)日（周）后ST回到基線水平T波平坦或倒置亞急性期

心肌梗死ECG動態(tài)演變數(shù)周（日）后T波V型倒置兩肢對稱,波谷尖銳慢性期改變心肌梗死ECG無Q波心肌梗塞中的內(nèi)膜下梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR、V1外）繼而T波倒置、始終不出現(xiàn)Q波心肌梗死心電向量圖心電向量圖（不比心電圖更特異）QRS環(huán)的改變：起始向量指向梗塞區(qū)相反方向ST向量的出現(xiàn)：QRS環(huán)不閉合，終點不回到起點T環(huán)的改變：其最大向量與QRS環(huán)最大平均向量方向相反，QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例

2.6心肌梗死放射性核素檢查熱點掃描或照相：99mTc-焦磷酸鹽（缺血區(qū)顯像）111In-抗肌pr抗冷點掃描或照相：201TI（缺血區(qū)充盈缺損）99mTc-MIBIr閃爍照相：核素心腔造影SPECTPET：判斷有無缺血及心肌細胞存活性心肌梗死放射性核素檢查SPECT每對上排可見下后壁充盈缺損，下排為恢復灌注后心肌梗死放射性核素檢查心肌梗死放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時再分布，故為存活心肌適合行PTCAorCABG心肌梗死冠脈造影前降支阻塞，造影劑無法通過心肌梗死放射性核素檢查Video129,video130心肌梗死超聲心動圖Video1,2,3,7心肌梗死實驗室檢查酶學測定

升高高峰持續(xù)時間CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特異性最高反應梗死范圍和再灌注效果心肌梗死實驗室檢查血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈增高，常于發(fā)病3小時內(nèi)升高，持續(xù)時間長，關(guān)于其診斷和預后意義的實驗目前正進行之中心肌梗死實驗室檢查肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小時升高,cTnI持續(xù)5-10天，cTnT持續(xù)5-14天臨床試驗表明：與CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期診斷及判斷預后上更具有價值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT異常，輕度心肌損傷（mimormyoc-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。臨床試驗亦表明疑為心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，則出現(xiàn)不良結(jié)局的危險性增加。心肌梗死診斷臨床表現(xiàn)+ECG改變+心肌酶譜老年患者癥狀不典型，如出現(xiàn)胸部不適、休克、心衰、心律失常即應高度懷疑。單次ECG和心肌酶改變特異性低，動態(tài)連續(xù)ECG和心肌酶結(jié)果（serialscreening）診斷特異性達95%。心肌梗死鑒別診斷心絞痛（見教材P302表3-8-2）急性心包炎疼痛性質(zhì)不一樣（持續(xù)時間長呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包積液征ECGST段弓背向下的抬高。T波倒置（aVR除外），無Q波心肌梗死鑒別診斷急性肺A栓塞

除胸痛外還有咯血、明顯呼吸困難右心負荷增加（頸V充盈，肝大，下肢水腫）ECG

SI、QⅢ、T波倒置心肌梗死鑒別診斷急腹病可表現(xiàn)為腹部疼痛，而心梗也可出現(xiàn)類似急腹癥表現(xiàn)，此時ECG、心肌酶學和仔細體檢可助診斷。心肌梗死鑒別診斷動脈夾層胸痛向下半身放射兩上肢血壓和脈搏差別明顯下肢暫時癱瘓和偏癱主動脈關(guān)閉不全表現(xiàn)超聲心動、x-ray、MRI有助診斷心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)原因缺血、壞死發(fā)生率50%，二尖瓣后乳頭肌多見（僅后降支供血，前瓣為雙重供血）重要體征：心尖部SM+中晚期喀喇音可引起心力衰竭，如果完全斷裂，形成flailvalve,生命威脅心肌梗死并發(fā)癥心臟破裂(ruptureoftheheart)可為急性(1w)or亞急性（T波缺乏演變）心室游離壁處破裂，也可室間隔穿孔心包壓塞征，胸骨左緣3-4肋間SM伴震顫（室間隔穿孔時）心肌梗死并發(fā)癥栓塞（embolism）發(fā)生率1%~6%，病后1-2w常見血栓可來自左室附壁血栓——引起外周栓塞下肢深V血栓——肺A栓塞心肌梗死并發(fā)癥心室壁瘤（cardiacaneurysm）發(fā)生率5%~20%主要見于左室體征望心臟搏動廣泛觸心尖搏動弱而彌散叩左側(cè)心界擴大聽心尖部SM、S1S2減弱x-ray超聲心動核醫(yī)可助進一步確診（反常搏動）心肌梗死并發(fā)癥心肌梗死后綜全征（postinfarctionsyndrom）發(fā)生率10%，可反復心梗后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn)可表現(xiàn)為心包炎、肺炎胸膜炎（Dressler’ssyndrom）與對壞死物質(zhì)的過敏反應有關(guān)心肌梗死并發(fā)癥梗塞膨脹（infarctexpansion）是系列超聲心動檢查時的表現(xiàn)，常為室壁瘤和心臟破裂的先兆（prcursror）易形成室壁瘤者包括梗塞面積大未滿意控制的高血壓應用甾體或非甾體抗炎藥。心肌梗死治療原則保護和維持心臟功能挽救死心肌、防止梗死擴大、縮小缺血范圍及時處理心衰心律失常及并發(fā)癥心肌梗死治療立即應實現(xiàn)的目標解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、鎮(zhèn)痛劑）穩(wěn)定血液動力學降低心肌耗氧量（休息、B-Rblocker）維持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）心肌梗死治療具體措施監(jiān)護和一般治療 休息第1w絕對臥床 吸氧第1w內(nèi)間斷或持續(xù) 監(jiān)測CCU病房至少1w監(jiān)測內(nèi)容：生命體征+血液動力學 護理心理解除焦慮衛(wèi)生衣服及身體衛(wèi)生飲食流質(zhì)或軟食、低鹽低脂大便保持通暢活動1w絕對臥床；2w床上活動3w床周活動；4w室內(nèi)活動或室外心肌梗死治療具體措施解除疼痛鎮(zhèn)痛劑杜冷丁罌粟堿可待因維持或增加灌注硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中藥心肌梗死治療具體措施再灌注心肌（Reperfusion）藥物再灌注——溶栓(trombolytictherapy)溶栓時間窗(time-window)起病6h內(nèi)，越早越好，爭分奪秒LATEtrials認為6-12h間溶栓仍可受益超過12h者爭論較大心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施溶栓治療相對禁忌癥至少2次血壓讀數(shù)＞180/110mmhg慢性重度高血壓史（不論用藥或未用藥）活動的消化性潰瘍腦血管意外史（非出血性）出血素質(zhì)或正用抗凝劑持續(xù)時間較長的心肺復蘇6月內(nèi)曾用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏（Adapteelfromheartdiaese，Brownwald）盡管沒提到年齡，一般認為大于70歲以上行溶栓治療，出血風險增加，需權(quán)衡。心肌梗死治療具體措施溶栓治療溶栓前準備 血常規(guī)出凝血時間血型 PT全套尤其INR（lnternationalnomalizedratio） 有時需備血（for高風險患者） 患者及家屬談話 作有關(guān)檢查排除禁忌癥心肌梗死治療具體措施溶栓治療常用藥物及特征纖維蛋白選擇性抗原性低血壓價格（＄）streptokinase－++206urokinase－－－3192scu-PA+－－未批準t-PA+－－2244APSAC－++1665Streptokinase鏈激酶utokinase尿激酶scu-PA單鏈尿激型纖溶原激活劑t-PA組織型纖溶酶原激活劑APSAC激活型纖溶酶原尿激酶激活物復合體心肌梗死治療具體措施溶栓治療常用藥物及特征90分鐘再通率90天死亡率中風事件(%)(%)(%)strep7310.50.3t-PA8110.60.7APSAC7310.30.6

＊來自GusTOtrialsGusto試驗說明溶栓能明顯降低死亡率，每1000個接受溶栓治療的病人，可降低死亡數(shù)30人。t-PA再通率高（90m），但90天死亡率與其它相似可能遠期受益（因為觀察終點所限）中風風險稍高心肌梗死治療具體措施溶栓治療溶栓結(jié)果判斷ECG抬高的ST段2h內(nèi)回降＞50%胸痛2h內(nèi)基本消失2小時出現(xiàn)再灌注失常血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)也根據(jù)造影結(jié)果來判斷（TIMI分級）心肌梗死治療具體措施溶栓治療根據(jù)造影結(jié)果來判斷再通程度（TIMI分級）0級梗塞相關(guān)血管完全阻塞，無灌注1級造影劑可通過栓塞處，但遠端無充盈2級造影劑可通過栓塞處，并且遠端全部充盈但排出延遲3級完全充盈，排出正常心肌梗死治療具體措施溶栓治療溶栓后處理口服ASP（阿司匹林）75~375mg/d之間口服或注射抗凝劑華濁靈低分子肝素心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施再灌注心肌---介入治療直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治療試驗表明直接PTCA可降低死亡率，遠期效果好。對有溶栓禁忌者、充憑ECG不能明確診斷以及心源性休克者受益更多常規(guī)PTCA指在溶栓后常規(guī)行PTCA，已有的臨床試驗未證明其能降低死亡率，而且增加出血風險補救性PTCA和選擇性PTCA仍能使患者受益心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施消除心律失常室上性快速心律失常洋地黃、維拉帕米不能控制時直流電復律、起搏器緩慢心律失常阿托品二度

or三度房室傳導阻滯人工起搏（臨時）室性期前收縮或室速利多卡因室顫非同步直流電除顫心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施心力衰竭左心衰24h內(nèi)避免應用洋地黃右心衰慎用利尿劑其它處理同心力衰竭（見心力衰竭一章））心肌梗死治療具體措施其它輔助治療促進心肌代謝藥物coA,CoQ10,cytC等?；?0%GS500ml10%Pot-chloride10ml20%Magnesium10mlIU8U

增加心肌細胞能量供應，維持膜電位穩(wěn)定心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施其它輔助治療鈣拮抗劑藥物地爾流卓機制負性肌力作用，降低耗氧量同時擴張冠脈血管尤其對那些無左心功能不全者受益。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療ACEI藥物常用卡托普利機制抑制ATⅡ產(chǎn)生，避免其對心肌毒性作用，抑制心室重構(gòu)。主張住院后第1天即可使用，只要血壓可耐受，可持續(xù)應用?？山档退劳雎始白≡?/p>

率心肌梗死治療具體措施其它輔助治療硝酸酯類有口服制劑或靜脈制劑機制擴張動靜脈血管，降低心臟前后負荷擴張冠狀A，增加缺血區(qū)血流，縮小梗塞面積。適用于有心衰、反流的患者目標使高血壓患者血壓降低30%使正常血壓患者血壓降低10%平均A壓不可低于80mmHg注意易產(chǎn)生耐藥有些人敏感可引起低血壓（尤其下壁和右室梗塞者）心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施右室梗塞的處理略有不同右心衰伴低BP而無左心衰時可補液維持血壓，24h可補3~6L不宜用利尿劑可適當應用正性肌力藥物易合并房室傳導阻滯——臨時起搏治療心肌梗死治療具體措施無Q波心肌梗塞住院期病死率較Q波心肌梗塞低但再梗死及心絞痛發(fā)生率、遠期病死率高處理同Q波心肌梗塞心肌梗死恢復期處理4W后，病情穩(wěn)定后可出院出院前應對病人進行評價，包括

運動耐量，負荷心電圖核素顯像及超聲心動圖心室晚電位、住院過程對病人進行危險分層一般認為NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級心梗后出現(xiàn)心絞痛心梗后的機械性并發(fā)癥非Q波性心肌梗塞復雜的室性心律失常心室晚電位陽性者出院后6個月內(nèi)發(fā)病率及死亡率較高，應積極進行干預心肌梗死干預措施（二級預防）AASPACEIBB-RblockerC降低血脂DDietaryDiureticsE適度活動心肌梗死預后與梗塞面積、側(cè)支循環(huán)的建立、是否積極治療有關(guān)。在溶栓前進代，急性心肌梗塞后第1W死亡率為30%。采用監(jiān)護治療后降低為15%，溶栓治療下降至8%左右。

心力衰竭（HeartFailure）

各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血流灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下由于左心室順應性下降，充盈壓異常增高所致舒張性心力衰竭。又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全（cardiacdysfunction）是一更廣泛概念，可以認為心力衰竭是心功能不全的終末階段。

缺血性心肌損害基本病因原發(fā)性心肌損害心肌炎、心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重壓力負荷（后負荷）過重容量負荷（前負荷）過重感染心律失常血容量增加誘因勞力和情緒激動治療不當原發(fā)病加重或并發(fā)其它病心力衰竭病因心力衰竭病因最常見誘因為感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因：發(fā)熱增加心臟作功與負荷毒素抑制心肌呼吸道感染時肺循環(huán)阻力

發(fā)熱時心率快，作功

充盈期

快律型心律失常加重心衰的原因心率快時心肌耗氧量增加心率快時心室充盈期縮短常與電解質(zhì)紊亂相聯(lián)系心力衰竭病理生理代償機制Frank-starling機制心肌肥厚神經(jīng)體液代償心力衰竭病理生理Frank-starling代償機制心排血量左室舒張末期容積

心肌纖維初長度

收縮力心排血量心力衰竭病理生理frank-starling機制這種代償是通過改變心肌纖維初長度未實現(xiàn)的，故又稱異長自身調(diào)節(jié)。如果EDV增加致左心室過度擴大心肌纖維過度拉長，心排出量下降。Frank-starling曲線出現(xiàn)下降支.故代償是有限的心力衰竭病理生理心肌肥厚代償機制左心室心肥細胞肥大心肌肥厚負荷過重肌纖維增多收縮力

心排血量心力衰竭病理生理根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁張力下降，耗氧量下降，在很長時間內(nèi)這種代償是經(jīng)濟的。然而線粒體mismatch肥厚心肌毛細血管能量供應心肌細胞壞死纖維化

心功能惡化心力衰竭病理生理神經(jīng)體液的代償交感神經(jīng)系統(tǒng)的代償

心排交感神腎上腺素血量經(jīng)激活去甲腎上腺素

心肌收縮力外周血管收縮心率重要臟器血管擴張

心輸出量血液新分配代償心力衰竭病理生理腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的激活（RAAS）心排血量腎血流量RAS激活心肌收縮增強醛固酮分泌周圍血管收縮

血流重新分配鈉水潴留

代償心力衰竭病理生理但是神經(jīng)體液激活導致心肌周圍血鈉水心率收縮力管收縮潴留

心臟作功心臟前后負荷心肌耗氧量缺血、缺氧

心功能惡化心力衰竭病理生理另外AdrNadrRAAS

心臟和血管“毒性”作用

心肌不良重構(gòu)血管不良重構(gòu)內(nèi)皮功能受損

心力衰竭惡化心力衰竭病理生理其它體液因子心鈉素(atrial,natriureticfactor,ANF)心房壓

ANF

對抗水鈉潴留抑制心肌、血管重構(gòu)早期甚至無癥狀心衰患者ANP即有升高，是判斷預后的獨立因子，但嚴重心衰（終末期）ANF不再升高。心力衰竭病理生理血管加壓素（vasopressinVP）心排血量

VP

血管收縮自由水清除代償在早期無癥狀心衰患者即有升高，但過度代償可增加前后負荷，心功能惡化心力衰竭病理生理激肽（bradykinin）RAS

緩激肽

內(nèi)皮NO產(chǎn)生血管舒張心力衰竭病理生理上述代償中

即時代償frank-starling機制交感N興奮

長期代償RAAS心肌肥厚這些代償機制如同“雙刃劍”(doubleedgedsword):一方面在一定范圍內(nèi)可以產(chǎn)生預期效果，另一方面如過度代償（overadjustment），則成為心衰存在和發(fā)展的原因。阻斷這些體液因子的作用目前為治療心衰的新進展。心力衰竭病理生理關(guān)于舒張功能不全能量供應慢性缺血缺氧壓力負荷過重

Ca++泵活動心肌肥厚、纖維化

肌漿網(wǎng)室壁僵硬度細胞膜Ca++轉(zhuǎn)運

主動性舒被動性舒張張功能不全功能不全

心室充盈障礙心力衰竭病理生理心肌損害和心室重構(gòu)基本病因心肌損害心室重構(gòu)代償機制失代償心力衰竭心力衰竭的分類接部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭按發(fā)生速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭按發(fā)生心衰時心輸出量高低分低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭按障礙類型分收縮功能不全性心力衰竭舒張功能不全性心力衰竭心力衰竭心功能分級目前通用美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年分級Ⅰ級患者日?；顒硬皇芟蔻蚣壔颊呷粘；顒虞p度受限Ⅲ級患者日?；顒用黠@受限Ⅳ級不能從事任何體力活動心力衰竭這種根據(jù)主觀癥狀的分級與疾病嚴重程度有時并不相關(guān)，故1994年美國心臟病學會（AHA）采用并行的兩種分級方案，第一種即NYHA分級，第二種采用客觀檢查手段分A、B、C、D四級（由醫(yī)生自己作出判斷）。A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：輕度心血管疾病C級：中度心血管病客觀證據(jù)D級：嚴重心血管病客觀證據(jù)

慢性心力衰竭（chronicheartfailureCHF）又稱充血性心力衰竭（ongestiveheartfailureCHF）美國心臟病學會（AHA）96年統(tǒng)計全美有490萬心衰患者50~60歲該病患病率1%80歲以上患病率10%我國無系統(tǒng)統(tǒng)計，但據(jù)預測，未來10年中與冠心病、高血壓有關(guān)的心力衰竭會增加。左心衰常見。右心衰少見，常繼發(fā)于左心衰，而出現(xiàn)全心衰竭慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰肺淤血表現(xiàn)呼吸困難咳嗽、咳痰咯血肺部濕性啰音心排血量減低表現(xiàn)一般表現(xiàn)臟器組織灌注不足心臟體征慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰呼吸困難由輕到重

勞性呼吸困難(exertionaldyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)心源性哮喘(cardiacasthme)急性肺水腫（acutepulmonaryedema）慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰

咳嗽、咳痰與肺淤血、粘膜水腫繼發(fā)感染有關(guān)咯血

痰中帶血絲—肺淤血大咯血——側(cè)支循環(huán)破裂慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰心臟體征基礎心臟病表現(xiàn)心界擴大舒張期奔馬律P2亢進慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰肺部濕性啰音雙下肺多見也可彌漫至全肺如果為單側(cè)多為右側(cè)慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)右心衰竭癥狀最常見癥狀為消化道癥狀其次為呼吸困難體征靜脈淤血的表現(xiàn)（由上往下）

頸靜脈怒張肝頸靜脈逆流征（+）肝大低重部位水腫心臟體征基礎心臟病慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)全心衰竭左心衰竭繼發(fā)右心衰竭而出現(xiàn)全心衰竭，此時肺淤血減輕，左心衰癥狀反而有所減輕慢性心力衰竭輔助檢查X-ray判斷心臟大小及有無肺淤血慢性心力衰竭輔助檢查超聲心動圖

診斷基礎心臟病及判斷心室功能慢性心力衰竭輔助檢查核醫(yī)學心血池造影了解心功能慢性心力衰竭輔助檢查心肺吸氧運動試驗了解患者對運動的耐受量，更能說明心臟功能狀態(tài)最大耗氧量[VO2max，單位：ml/(min.kg)]：即運動量繼續(xù)增加，但耗氧量不再增加時的峰值。正常值>20。輕~中度心功能受損為16~20中~重度心功能受損為10~15極重度心功能受損為<10無氧閾值呼氣中CO2與氧耗量增加不成比例時的氧耗量。此值愈低說明心功能愈差，正常比值>14ml/(min.kg)慢性心力衰竭輔助檢查有創(chuàng)血流動力學檢查漂浮導管測定心臟指數(shù)（CI）>2.5L/(min.m2)(正常)肺小A楔壓（PCWP）<12mmHg(正常)慢性心力衰竭診斷病史+臨床表現(xiàn)+輔助檢查DD

左心衰竭應與支氣管哮喘右心衰應與心包積液縮窄性心包炎肝硬化腹水腎病性水腫慢性心力衰竭治療原則及目的

緩解癥狀提高運動耐量，改善生活質(zhì)量防止心肌損害進一步加重降低死亡率慢性心力衰竭治療治療方法病因治療減輕心臟負荷增加心排血量改善遠期預后藥物的應用慢性心力衰竭治療慢性心力衰竭治療消除誘因預防或控制感染糾正心律失常防治電解質(zhì)紊亂治療潛在疾病慢性心力衰竭治療減輕心臟負荷休息利尿劑應用限制鈉鹽攝入血管擴張劑的應用慢性心力衰竭治療利尿劑種類排鉀利尿劑劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）呋噻米（速尿）保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（氨體舒通）氨苯蝶啶阿米諾利所有利尿劑都以排鈉為基礎起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于腎遠曲小管。用藥原則根據(jù)病情選用不同利尿劑間斷用藥，提高療效注意水電解質(zhì)平衡注意監(jiān)測體重慢性心力衰竭治療評價利尿劑不影響基礎心臟病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的癥狀，通過減少充盈壓而延緩心室擴張，減少心肌耗氧量。從而改善遠期預后。目前認為即使無明顯水腫和癥狀的心力衰竭患者也應小劑量應用噻嗪類利尿劑（此時不引起電解質(zhì)和代謝紊亂）。慢性心力衰竭治療血管擴張劑種類靜脈擴張劑硝酸酯類降低前負荷動脈擴張劑ACEI降低后負荷CCBa1受體阻滯劑動靜脈擴張劑硝普鈉降低前后負荷慢性心力衰竭治療血管擴張劑

適應癥禁忌癥中、重度慢性左心衰竭血容量不足瓣膜反流性心臟病低血壓室間隔缺損腎功能衰竭無禁忌癥

阻塞性心瓣膜病慢性心力衰竭治療使用血管擴張劑注意硝酸酯類藥物連續(xù)使用易產(chǎn)生耐藥硝普鈉多用于急、重性心力衰竭，反復使用易產(chǎn)生氰化物中毒認為短效鈣通道拮抗劑可增加并發(fā)癥和死亡率，不易長期使用。ACEI類藥物可改善遠期預后慢性心力衰竭治療增加心排血量

洋地黃類藥物非洋地黃類藥物慢性心力衰竭治療

洋地黃類藥物作用機制（未完全闡明）正性肌力作用電生理作用治療劑量下，抑制心臟傳導系統(tǒng)大劑量時，心臟自律增高，易發(fā)生快速心率失常迷傳N興奮作用慢性心力衰竭治療洋地黃類藥物常用制劑及特點藥物規(guī)格及劑量起效時間作用高峰半衰期地戈辛0.25mg/片2-3h4-8h1.6天（digoxin）洋地黃毒甙0.1mg/片5天(digitoxin)西地蘭0.4mg/支10分鐘1-2h（cidiland）毒毛花甙k0.25mg/支50.5~1h19h（strophanthin）慢性心力衰竭治療洋地黃適應癥心功能Ⅲ、Ⅳ級收縮功能障礙為主的心力衰竭竇性心律的心力衰竭患者房顫伴室率快的心力衰竭無禁忌癥慢性心力衰竭治療洋地黃禁忌癥預激合并房顫二度或高度房室傳導阻滯SSS竇性心律的二尖瓣狹窄已出現(xiàn)洋地黃中毒者嚴重左室流出道梗阻慢性心力衰竭治療洋地黃中毒表現(xiàn)心外表現(xiàn)消化道癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀心臟反應各種類型的心律失常血藥濃度地戈辛正常1.0~2.0ng/ml慢性心力衰竭治療慢性心力衰竭治療洋地黃中毒的處理快速心律失常補充鉀鹽、利多因、苯因鈉緩慢心律失常阿托品重度需臨時起搏特異性地戈辛抗體的應用慢性心力衰竭治療洋地黃給藥方法地戈辛維持量法0.25mg/d×7d，可達穩(wěn)態(tài)負荷量法現(xiàn)已不用，易中毒西地蘭0.2mg~0.4mg稀釋后靜推24小時總量應少于0.8~1.2mg慢性心力衰竭治療洋地黃作用評價1997年結(jié)束的DIGtrials包括7788例大樣本,以死亡為觀察終點。本研究證實應用地戈辛可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量。對生存率的影響與對照組之間無差別。但也不增加死亡率。從cost-effective來講，病人是受益的。慢性心力衰竭治療慢性心力衰竭治療慢性心力衰竭治療可改善遠預后的治療心力衰竭病理生理模式和治療的演變上世紀40~60年代心腎模式地戈辛、利尿劑上世紀70~80年代心循環(huán)模式