動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦積水研究進展

動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦積水研究進展矯恒盛

腦積水是動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的并發(fā)癥之一，它是由于SAH后腦脊液分泌過多或吸收障礙，而導(dǎo)致腦脊液循環(huán)梗阻，出現(xiàn)的以腦室和(或)蛛網(wǎng)膜下腔的病理性擴張、腦實質(zhì)相應(yīng)減少為特征的一類疾病。對患者的預(yù)后有很大的影響，因此，了解動脈瘤性SAH后腦積水的臨床特點以及早期診斷、早期治療腦積水是提高動脈瘤性SAH治愈率和降低并發(fā)癥及致殘率的關(guān)鍵。一、流行病學(xué)

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后繼發(fā)腦積水，發(fā)生率為20%一70%。多數(shù)學(xué)者認為急性腦積水的發(fā)生率在20%一30%，慢性腦積水的發(fā)生率6%-67%不等。二、發(fā)病機制

動脈瘤破裂后導(dǎo)致急性蛛網(wǎng)膜下腔出血，在多種因素作用下，常引起急性和慢性腦積水。急性腦積水指SAH后2周內(nèi)發(fā)生，較常見。慢性腦積水則系2周后發(fā)生，也有的半年甚至更長時間后形成。急性腦積水主要原因考慮是動脈瘤破裂后大量血塊聚集、壓迫、堵塞四腦室、導(dǎo)水管及導(dǎo)水管開口、室間孔等處或血液覆蓋阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，共同影響腦脊液循環(huán)。急性腦積水不一定都發(fā)展成為慢性腦積水。有人發(fā)現(xiàn)約有30%的急性腦積水可發(fā)展為慢性腦積水慢性腦積水的具體發(fā)病機制尚未完全明確，最初認為SAH后破入蛛網(wǎng)膜下腔的紅細胞堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒是導(dǎo)致慢性交通性腦積水的發(fā)生機制。目前認為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素)刺激引起蛛網(wǎng)膜纖維化和粘連導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是SAH后慢性腦積水的主要形成機制。因為進人蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液在蛛網(wǎng)膜顆粒、腦血管的外膜、毛細血管內(nèi)皮細胞及蛛網(wǎng)膜等4個部位吸收，但主要是在蛛網(wǎng)膜顆粒吸收。腦脊液吸收與蛛網(wǎng)膜下腔和上矢狀竇的壓力差及腦脊液流經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒的阻力有關(guān)。

SAH后蛛網(wǎng)膜顆粒和蛛網(wǎng)膜下腔纖維化，是組織對損傷的過度修復(fù)反應(yīng)，它造成蛛網(wǎng)膜下腔狹窄經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收的阻力增高，csf吸收減少甚至停止，從而產(chǎn)生一個輕度的壓力梯度，最終導(dǎo)致慢性進行性腦室擴張，形成慢性腦積水。

三、與SAH后腦積水形成的相關(guān)因

素及機制

蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水是多因素共同作用的結(jié)果，關(guān)于aSAH后腦積水的危險因素，目前爭論較多，但有幾個因素已達成共識，對動脈瘤性SAH后腦積水的形成有較明確的影響。

1.年齡大多數(shù)文獻報道SAH患者年齡特別是大于60歲易并發(fā)腦積水，老年人即使蛛網(wǎng)膜下腔的出血量很少也易發(fā)生慢性腦積水，其原因可能有三:①老年人出現(xiàn)腦萎縮蛛網(wǎng)膜下腔腔隙較大，易出現(xiàn)彌散性積血;②老年人多伴有高血壓，而高血壓與腦積水的形成明顯相關(guān);③隨著年齡的增長，腦脊液的吸收能力減弱，腦室為緩沖外力的撞擊逐漸變大，最終導(dǎo)致腦積水。2.高血壓有研究顯示高血壓病史、人院時的高血壓及動脈瘤術(shù)后高血壓對SAH后腦積水的形成具有明顯相關(guān)性。同時顱內(nèi)壓的增高，又通過Cushing反應(yīng)引起血壓升高，腦脊液壓力及腦脊液波動壓亦增高，腦室內(nèi)腦脊液波動壓升高與形成腦積水相關(guān)，引起腦室增大的機制可能為上矢狀竇靜脈壓增高致腦脊液吸收障礙及脈絡(luò)叢分泌增加造成3.Fisher分級和Hunt&Hess分級

Fisher分級表(1983年)

級別CT表現(xiàn)血管痙攣危險性

1CT未見出血低2CT發(fā)現(xiàn)彌散性出血，尚未形成血塊低3較厚積血，垂直面上厚度＞1mm（大腦縱裂，島池，環(huán)池）或者水平面上（側(cè)裂池，高腳間池）長x寬＞5mmx3mm高4腦內(nèi)血腫或腦室內(nèi)積血，但基地池內(nèi)無或有少量彌散性出血低

改良的FISHER分級表（1997年）分級CT表現(xiàn)發(fā)生血管痙攣危險性（%）0未見出血或僅腦室內(nèi)出血或腦實質(zhì)內(nèi)出血31僅見基底池出血142僅見周邊腦池或側(cè)裂池出血383廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦實質(zhì)內(nèi)血腫574基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血57

Hunt和Hess分級法

分類標準0級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級中一重度頭痛.腦膜刺激征.顱神經(jīng)麻痹Ⅲ級嗜睡，意識混濁，輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級昏迷，中或重度偏癱，有早期去腦強直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級深昏迷，去大腦強直.瀕死狀態(tài)世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟(WFNS)委員會

蛛網(wǎng)膜下腔出血分級

WFNS分級GCS評分運動障礙Ⅰ15無Ⅱ14-13無Ⅲ14-13有Ⅳ12-7有或無Ⅴ6-3有或無動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后Hunt&Hess分級在多項研究中得到證實與腦積水的發(fā)生有關(guān)。有報道動脈瘤性SAH病例中I一11級者有9.2%發(fā)生腦積水，而在Ⅲ一Ⅳ級中發(fā)生率為32.8%。其發(fā)生率的高低與SAH臨床Hunt&Hess分級基本平行。另一重要的影響因素為Fisher級別，其直接反映了SAH的量及分布，SAH的量越大，分布越廣則腦積水的發(fā)生率也越高

4.aSAH次數(shù)

反復(fù)多次的SAH發(fā)作可導(dǎo)致更為嚴重的腦脊液循環(huán)通路梗阻和慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化。有研究表明，首次出血，腦積水的發(fā)生率約為18.1%，多次SAH后，則為39.1%，隨著出血次數(shù)的增加，腦積水的發(fā)生概率也逐漸增高。

5.腦室內(nèi)積血及腦池積血大量文獻資料證實SAH后腦室積血與腦積水的形成密切相關(guān)。Hasan室出口及基底池，影響腦脊液的正常循環(huán)，此為公認的早期急性腦積水形成的主要因素之一。出血破入腦室不僅與急性腦室擴張有明顯關(guān)系，也是導(dǎo)致慢性腦積水的一個危險因素。腦室內(nèi)大量出血有20%-50%發(fā)展為依賴分流的慢性腦積水。6.動脈瘤的部位研究發(fā)現(xiàn)腦積水在后循環(huán)動脈瘤SAH發(fā)生率最高，其次為前交通動脈瘤，而頸內(nèi)動脈和大腦中動脈瘤很少引起腦積水，除非合并有腦室內(nèi)出血。這是由于后循環(huán)動脈瘤和前交通動脈瘤所在的基底池較寬廣，動脈瘤破裂后出血較多且不易被清除，而大腦中動脈破裂后出血破入相對狹小的側(cè)裂池，存留血液較少。另外后循環(huán)動脈瘤和前交通動脈瘤破裂后，血液易進入雙側(cè)腦室和第三腦室，常表現(xiàn)為較高的Fisher級別，這也增加了腦積水的發(fā)生率。四、臨床表現(xiàn)急性腦積水多見于Hunt&Hess分級Ⅲ級以上或多次出血者，其臨床癥狀和體征無特異性，為急性顱內(nèi)壓增高癥狀和意識障礙，基本表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識障礙和眼球運動障礙等，但并非所有患者都會出現(xiàn)臨床癥狀。其中，意識障礙最有意義，尤其1-2天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、光反射消失而腦干反射相對完整者。因此，急性腦積水與SAH之間的臨床癥狀很難鑒別，確診常常需要依靠影像學(xué)資料的幫助。動脈瘤性SAH后慢性腦積水的臨床表現(xiàn)為病情改善不明顯或短期好轉(zhuǎn)后再次惡化或表現(xiàn)為典型的正常壓力性腦積水(三聯(lián)征，即智能障礙、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁)。五、診斷

動脈瘤性SAH的診斷除根據(jù)其臨床表現(xiàn)外，還需影像學(xué)檢查。腦積水腦室的擴張與腦室的局部解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，腦室周圍彈性組織(主要為白質(zhì))最少的部分，如額角就先擴張;而有較多彈性組織(如纖維束、灰質(zhì)核團)的部分，如側(cè)腦室體部和枕角則后擴張，這種擴張可使室管膜上皮撕裂，腦脊液進人室管膜下細胞外組織，引起腦室周圍水腫。CT顯示早期側(cè)腦室額角球形擴張(SAH6h內(nèi))或后期側(cè)腦室對稱性擴張和第三、四腦室擴張，腦室周圍白質(zhì)密度減低，腦溝不增寬。通常情況下，診斷腦積水并不需要在影像上測量，但是可以通過測量估計腦積水的嚴重程度，國內(nèi)外常用雙尾指數(shù)(即尾狀核水平兩側(cè)腦室前角距離與同一水平顱骨口板間的距離的比值)。有測量Huckman值(指尾狀核水平側(cè)腦室前角間鬢大距離加尾狀核頭部間距離之和)，<15mm為正常，16>21mm為腦室輕度擴大，22>29mm為中度擴大，30mm以上為重度擴大。六、手術(shù)治療

(1)腦室外引流術(shù)對搶救SAH后腦積水(尤其是急性腦積水)腦室外引流是最為有效的方法之一，是一種必要的搶救措施。（2）腰椎穿刺腦脊液廓清術(shù)或腰穿置管持續(xù)外引流術(shù)此法因顱內(nèi)壓較高易發(fā)生腦疝，應(yīng)慎重選擇，注意術(shù)前應(yīng)用甘露醇或術(shù)中緩慢釋放腦脊液。（3）終板造痰術(shù)有學(xué)者認為動脈瘤顯微手術(shù)中行終板造痰可降低慢性腦積水的發(fā)生率。文獻報道終板造屢術(shù)對以下患者具有較好的療效:①影像學(xué)檢查提示幕上腦室增大明顯，特別是第三腦室出現(xiàn)類圓形膨大和室旁水腫嚴重者;②出血破人腦室系統(tǒng)者;③患者術(shù)前顱內(nèi)高壓癥狀明顯者;④術(shù)中發(fā)現(xiàn)終板膜明顯膨出者。（4）腦脊液內(nèi)引流術(shù)目前常用的是腦室腹腔分流術(shù)(V一P分流)，療效最佳。但對本病的分流指征和時機尚不統(tǒng)一，對典型的正常壓力性腦積水分流指征已為神經(jīng)外科醫(yī)師所接受，即具備正常壓力性腦積水的3個癥狀，且CT證實有腦積水，行腦內(nèi)分流術(shù)效果好。三聯(lián)征中以走路不穩(wěn)是評價分流效果的主要指標，步態(tài)不穩(wěn)先于智力障礙者對分流的反應(yīng)較好，單純表現(xiàn)為智力障礙者分流效果差。對動脈瘤手術(shù)后出現(xiàn)精神異常、進行性癡呆、大小便失禁者應(yīng)考慮為腦積水所致，及時行腦脊液內(nèi)分流術(shù)可改善癥狀。

七、預(yù)后

動脈瘤性SAH后腦積水的病死率為20%左右。但如能早期診斷，及時處理，正確選擇并應(yīng)用保守療法、腦室外引流、腦內(nèi)分流等措施，將能大大改善其項后。謝謝1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替