腎性高血壓(教學及宣教)

腎性高血壓疾病概述腎性高血壓主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。腎性高血壓發(fā)病機制腎動脈本身病變1.腎動脈內膜粥樣硬化瘢塊；2.腎動脈纖維組織增生；3.非特異性大動脈炎；4.先天性腎動脈異常；5.腎動脈瘤，獲得性或先天性；6.結節(jié)性動脈周圍炎；7.腎動脈周圍栓塞；8.腎動脈或迷走腎動脈血栓形成；9.梅毒性腎動脈炎；10.血栓性腎動脈炎；11.腎動脈損傷，外傷或手術創(chuàng)傷；12.腎蒂扭曲；13.腎動靜脈瘺；14.腹主動脈縮窄伴或不伴腎動脈梗阻。腎動脈受壓迫1.腹主動脈瘤；2.其他機械因素，如腫瘤、囊腫、血腫、纖維素帶、主動脈旁淋巴結炎和腎動脈周圍組織慢性炎癥等。腎血管性高血壓在兒童多由先天性腎動脈異常所致；青少年常由腎動脈纖維組織增生、非特異性大動脈炎引起；大于50歲的病員，腎動脈粥樣硬化是最常見的病因。腎性高血壓臨床表現(xiàn)臨床癥狀1.體征：約半數(shù)可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續(xù)的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。2.癥狀：30歲前或50歲后，長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現(xiàn)，病程短、進展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。3.特殊檢查下述情況可單獨或合并出現(xiàn)：a．腎血管造影，顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分；b．靜脈腎盂造影，顯示患腎較健腎小1.5～2.0cm、形態(tài)不規(guī)則，早期顯影慢而淡、后期顯影較濃；c．經皮穿刺用導管插入下腔靜脈，分別采取兩側腎靜脈血作腎素測定，患腎靜脈血的腎素較高；d．分腎功能測定，示患腎尿量少，尿鈉低，肌酐或菊粉廓清率降低；e．超聲波顯示患腎較?。籪．腎圖呈現(xiàn)患側曲線的血管段較低且延遲，排泄段延長。臨床特點引起腎實質性高血壓的疾病有：1.原發(fā)性腎小球腎炎，如急性腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎；2.繼發(fā)性腎小球腎炎中狼瘡性腎炎多見；3.多囊腎；4.先天性腎發(fā)育不全；5.慢性腎盂腎炎；6.放射性腎炎；7.腎結核；8.巨大腎積水；9.腎腫瘤；10.腎結石；11.腎淀粉樣變；12.腎髓質囊腫病。無論單側或雙側腎實質疾患，幾乎每一種腎臟病都可引起高血壓。通常腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、多囊腎、先天性腎發(fā)育不全等疾病，如果病變較廣泛并伴有血管病變或腎缺血較廣泛者，常伴發(fā)高血壓。例如彌漫性增殖性腎炎常因病變廣泛、腎缺血嚴重，使高血壓極為常見；反之，微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發(fā)生高血壓。腎結核、腎結石、腎淀粉樣變性、腎盂積水、單純的腎盂腎炎、腎髓質囊腫病以及其他主要表現(xiàn)為腎小管間質性損壞的病變產生高血壓的機會較少。但這些疾病一旦發(fā)展到影響腎小球功能時常出現(xiàn)高血壓。因此腎實質性高血壓的發(fā)生率與腎小球的功能狀態(tài)關系密切。腎小球功能減退時，血壓趨向升高，終末期腎衰高血壓的發(fā)生率可達83%。腎性高血壓輔助檢查腎性高血壓診斷與鑒別診斷鑒別診斷如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別：(1)內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥和絕經期等均有高血壓發(fā)生。但一般可根據(jù)內分泌的病史、特殊臨床表現(xiàn)及內分泌試驗檢查作出相應診斷。(2)血管病：先天性主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎等可引起高血壓。可根據(jù)上、下肢血壓不平行以及無脈癥等加以鑒別。(3)顱內病：某些腦炎或腫瘤、顱內高壓等常有高血壓出現(xiàn)。這些患者神經系統(tǒng)癥狀常較突出，通過神經系統(tǒng)的詳細檢查可明確診斷。(4)其他繼發(fā)性高血壓：如妊娠中毒癥以及一些少見的疾病可以出現(xiàn)高血壓，如腎素分泌瘤等。(5)原發(fā)性高血壓：發(fā)病年齡較遲，可有家族病史，在排除繼發(fā)高血壓后可作出診斷。腎性高血壓治療腎實質性高血壓的治療（1）非藥物治療：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓及其他心血管疾病發(fā)生的危險。調整生活習慣、戒煙、節(jié)制飲酒、正確對待環(huán)境壓力、保持正常心態(tài)。對于終末期腎衰竭接受透析的患者，首先要調整水、鹽的攝入量，達到理想干體重。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水潴留，并可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑（CCB）的降壓效果。（2）藥物治療：以阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類：ACEI和AngⅡ受體拮抗藥。用藥原則上應避免腎損害藥物、低劑量開始、聯(lián)合用藥。1）利尿劑：仍是最有價值的抗高血壓藥物之一。排鉀利尿劑包括以呋塞米為代表的高效袢利尿劑和以氫氯噻嗪為代表的中效噻嗪類利尿劑，適用于腎病時水鈉潴留，但有低血鉀癥、高尿酸血癥、高血糖的傾向。以安體舒通為代表的醛固酮受體阻斷劑屬保鉀利尿劑，抑制醛固酮作用利尿亦降壓，又可減輕醛固酮對心血管系統(tǒng)的損害，因其有保鉀作用，腎功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和鈣拮抗作用，尤適用輕中度高血壓。作用持久，降壓平穩(wěn)，且不引起糖、脂質和尿酸代謝的紊亂。2）鈣拮抗劑（CCB）：主要通過擴張外周阻力血管而降壓，治療劑量下對容量血管無擴張作用。包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩大類，二氫吡啶類藥物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推薦使用長效或緩釋型制劑，其短效制劑可引起血壓較大波動以及糖、脂代謝紊亂、蛋白尿加重，已不推薦使用。由于鈣拮抗劑可減低腎小球毛細血管壓力，減少大分子物質在腎小球系膜區(qū)沉積，抑制系膜細胞及基質的增殖來減少腎小球硬化的發(fā)展，從而具有腎保護作用。3）受體阻斷劑：β受體阻滯劑能阻斷交感神經升壓作用，代表藥物有阿替洛爾、美托洛爾，但需注意心動過緩、傳導阻滯的副作用，支氣管哮喘者慎用。a1受體阻斷劑能選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的a1受體，使血管擴張，致外周血管阻力下降及回心血量減少，從而降壓，其對心率影響小，亦不影響腎血流和腎小球濾過率。代表藥物有哌唑嗪、特拉唑嗪及烏拉地爾等。α、β受體阻滯劑是一種新型的降壓藥物，具有促進腎小球毛細血管內皮細胞釋放一氧化氮，致使細胞內ATP流出，從而使腎小球微血管松弛擴張，改善微循環(huán)。如Arotinolol和Carvedilol，聯(lián)合鈣離子拮抗劑，不僅顯示了有效的降壓作用，還能有效緩解腎功能的進一步減退和心血管并發(fā)癥的發(fā)生。此外，α、β-受體阻滯劑大多有較高的蛋白結合率，透析病人亦無需調整給藥劑量或方式。但由于卡維地洛阻斷β1和β2受體的作用是非選擇性的。應注意其糖代謝和呼吸系統(tǒng)疾病方面的副作用。4）ACEI：ACEI能夠阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮合成，從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統(tǒng)血壓；另外，ACEI還可以作用于腎臟組織局部的RAS，擴張腎小球出、入球小動脈，且擴張出球小動脈的作用強于入球小動脈，改善腎小球內高跨膜壓、高濾過、高灌注現(xiàn)象，延緩腎臟損害的進程；改善腎小球濾過膜對白蛋白的通透性，降低尿蛋白；減少腎小球細胞外基質的蓄積，減輕腎小球硬化。目前認為ACEI在降壓藥物中保護腎臟的效果最肯定，常用的ACEI類藥物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI時要從小劑量開始，逐漸加量將血壓控制在滿意范圍。一般認為血清肌酐（Scr）265μmol/L以下可安全使用，若用藥后Scr增高不超過50%，且不停藥能在2周內恢復，則為正常反應；若Scr增幅超過50%或絕對值超過133μmol/L，服藥2周未見下降時，即為異常反應，應停藥。其中苯那普利對腎組織滲透力強，代謝產物部分經膽汁排泄，僅在肌酐清除率（Ccr）<30ml/min時才需減量；而福辛普利是所有ACEI藥物中從膽汁排泄比例最大的，即使腎功能減退也無須調整劑量。老年病人可能存在腎動脈粥樣硬化，對ACEI降壓會格外敏感。對于雙側腎動脈狹窄、孤立腎腎動脈狹窄的患者使用ACEI可能導致急性腎功能衰竭，應禁用。終末期腎?。‥SRD）患者應用ACEI有較多副作用，如高血鉀，中性粒細胞減少，過敏反應，慢性咳嗽，腎功能損害等。ACEI與EPO并用有可能影響EPO療效，建議加大EPO劑量。5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類：它具有高選擇性的阻斷ATl和增加AT2作用，代表藥物有氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發(fā)生率低，不減少腎臟血流量，其療效不受ACE基因多態(tài)性的影響；可抑制非ACE催化產生的AngⅡ的各種效應，部分還可降低血尿酸（如氯沙坦）。ARB類適用和禁用