危重病患者的低鉀血癥

危重病患者的低鉀血癥昆明市第一人民醫(yī)院ICU王胤佳血鉀的重要性鉀離子為身體最重要的陽(yáng)離子之一。正常人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。其中98%在細(xì)胞內(nèi)，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼，以及紅細(xì)胞等處，濃度約為150mmol/L，對(duì)于細(xì)胞的容量調(diào)節(jié)，酸堿平衡，生長(zhǎng)發(fā)育，以及其他許多代謝例如蛋白質(zhì)合成，葡萄糖、氨基酸代謝，三磷酸腺苷生成等都有密切關(guān)系。正常人血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L之間。血清鉀濃度<3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。鉀的細(xì)胞內(nèi)外濃度梯度膜內(nèi)濃度150mmol/L膜外濃度3.5－5.5mmol/L主要功能－“能量的儲(chǔ)備”低鉀血癥需要重視為什么需要重視？低鉀血癥也許是臨床工作當(dāng)中最常遇見電解質(zhì)紊亂。PaiceBJ等報(bào)道，以低于3.6mmol/L為界時(shí)，有超過20％的住院患者存在低鉀血癥。SchulmanM等報(bào)道，在使用硫氮雜苯類利尿劑治療的患者中10~40％的患者存在低鉀。

J.MD等報(bào)道，健康人群能承受一定程度的低鉀，但當(dāng)?shù)外洺潭容^為嚴(yán)重時(shí)，可以危及到生命。即使是輕度或是中度的低鉀也會(huì)增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎機(jī)體排出鉀中90％從腎排出血漿鉀濃度20mg/dL:終尿鉀濃度150mg/dL排出體外的鉀多為“遠(yuǎn)曲小管”和“集合管”的分泌“說明腎在鉀的代謝中起到重要作用”血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）胰島素Na/H逆轉(zhuǎn)子（Na/Hantiproter）反饋系統(tǒng)兒茶酚胺β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑可以使血清鉀濃度降低α-腎上腺素能受體阻滯劑可使細(xì)胞內(nèi)K逸出到細(xì)胞外醛固酮Na的重吸收“允許作用”反饋系統(tǒng)血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）ADH①促進(jìn)水的重吸收，遠(yuǎn)端腎單位小球?yàn)V過液流速減慢，管腔液中Na濃度增加，減少了K的分泌。②直接作用于遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)部集合管管腔側(cè)K通道，直接促進(jìn)K的分泌。甲狀腺素機(jī)制與刺激細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶的作用相關(guān)。血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制體液和內(nèi)環(huán)境因素酸堿平衡和血pH血滲透壓高滲后可造成細(xì)胞脫水，使鉀逸出細(xì)胞外。血容量主要通過影響腎小球?yàn)V過液在遠(yuǎn)端腎小管及集合管流率而影響K的排泄。血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀當(dāng)血清K濃度3.0~3.5mmol/L往往沒有任何癥狀。當(dāng)血清K濃度2.5~3.0mmol/L虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀。當(dāng)血清K濃度<2.5mmol/L時(shí)肌壞死。當(dāng)血清K濃度<2.0mmol/L時(shí)肌無力、呼吸肌麻痹而導(dǎo)致呼吸功能不全。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)心電傳導(dǎo)的異常很容易發(fā)生；即使當(dāng)血清K濃度<3.0mmol/L時(shí)，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是輕到中度的血鉀降低，都有可能引起心律失常。低鉀會(huì)加重地戈辛所致心律失常。當(dāng)攝入Na不受限制時(shí)，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高。其他長(zhǎng)期、慢性失K患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)有纖維性變等。低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者。低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高。血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制非藥物性因素?cái)z入不足丟失過多特殊疾病狀態(tài)藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞急性心梗時(shí)，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加。兒茶酚胺促進(jìn)腎釋放更多地的腎素，加重儲(chǔ)鈉排鉀，使血鉀降低。心梗患者，醛固酮濃度升高，除刺激腎皮質(zhì)集合管排泌鉀外，也刺激腎外細(xì)胞吸收鉀。急性感染病原體直接侵犯肌細(xì)胞膜使細(xì)胞外鉀離子過多轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀。特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病高血糖的作用：滲透性利尿致鉀派出過多；同時(shí)由于體內(nèi)失水，醛固酮分泌增加，排鉀保鈉。血鎂的影響：抑制腎小管上皮上Na-K-ATP酶活性，阻礙鉀重吸收；加重胰島素抵抗，促進(jìn)胰島素釋放，造成鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。治療用胰島素的作用。特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒可出現(xiàn)在遠(yuǎn)端或者近端腎小管。主要機(jī)制和疾病狀態(tài)下細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶功能失常相關(guān)。周期性麻痹可能機(jī)制為鉀向細(xì)胞內(nèi)的異常轉(zhuǎn)移，甲狀腺素可能起到干擾細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶功能的作用。特殊疾病狀態(tài)下的低鉀慢支炎、肺氣腫、肺心病在慢性肺心病患者中，低鉀血癥改變高于其他離子的改變。并多合并有低鎂血癥。其機(jī)制為肺心病患者水、鈉潴留所致稀釋性低鉀。支氣管哮喘患者食欲下降，鉀攝入不足。治療哮喘過程中使用β受體激動(dòng)劑影響細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶致低鉀。糖皮質(zhì)激素的使用，其發(fā)揮部分的鹽皮質(zhì)激素作用，導(dǎo)致水、鈉潴留、排鉀過多所致。藥物因素所致的低鉀藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物（膦甲酸鈉、三甲基氯化錫）血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療低鉀血癥的診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)和分度血清K濃度<3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。血K在3.0~3.5mmol/L之間者稱為輕度低K血癥，癥狀甚少。血K在2.5~3.0mmol/L之間為中度低K血癥，多有癥狀。血K在<2.5mmol/L者則出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，稱為嚴(yán)重低K血癥。鑒于低鉀血癥的臨床表現(xiàn)并無特異性，臨床工作中常有誤診現(xiàn)象。如誤診為急性脊髓炎，肺栓塞，腦梗塞均有相關(guān)報(bào)導(dǎo)。血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療低鉀血癥的治療補(bǔ)充方式口服靜脈輸液注意事項(xiàng)靜脈通路監(jiān)測(cè)血?dú)?、電解質(zhì)變化。心電圖、血壓變化。每小時(shí)尿量。病人疾病情況。贈(zèng)送精美圖標(biāo)1、字體安裝與設(shè)置如果您對(duì)PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁(yè)面字體。在“開始”選項(xiàng)卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點(diǎn)擊“替換”按鈕，完成。292、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁(yè)面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對(duì)象進(jìn)行了組合，選擇時(shí)一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標(biāo)右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發(fā)生變形，請(qǐng)使用與原圖長(zhǎng)寬比例相同的圖片。29PPT