急性肺損傷機(jī)制及其保護(hù)的研究

圍術(shù)期急性肺損傷發(fā)生機(jī)制

及其保護(hù)的點(diǎn)滴研究定義是指感染、休克、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等非心源性疾病和治療過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。流行病學(xué)發(fā)病率呈上升趨勢

1994年2005年

ALI18/10萬79/10萬

ARDS13～23/10萬59/10萬

ALI/ARDS發(fā)病率顯著增高，明顯增加社會和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。病因①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、誤吸、肺挫傷、吸入有毒氣體等②間接肺損傷因素：感染、非胸部創(chuàng)傷、急性重癥胰腺炎、輸血、體外循環(huán)、機(jī)械通氣、止血帶的使用、斷肢再植后、栓塞動脈的再通等。病因和患病率關(guān)系嚴(yán)重感染：25%～50%大量輸血：40%體外循環(huán)：15%

～30%多發(fā)性創(chuàng)傷：11%～25%嚴(yán)重誤吸：9%～26%同時存在兩個以上危險因素其患病率進(jìn)一步升高。病因持續(xù)時間跟患病率呈正比：24h、48h、72h患病率76%、85%、93%肺損傷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

肺泡上皮細(xì)胞及肺泡通道損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷中性粒細(xì)胞氧自由基炎癥因子補(bǔ)體等1.肺泡上皮細(xì)胞及肺泡通道損傷肺泡上皮Na+、H20主動轉(zhuǎn)運(yùn)體系由Ⅱ型細(xì)胞中鈉通道、Na+-K+-ATP酶和Ⅰ型細(xì)胞的水通道組成，即Ⅱ型細(xì)胞肺泡側(cè)的鈉通道攝取Na+，經(jīng)基底膜側(cè)的Na+-K+-ATP酶將其排出，同時水隨之吸收。肺水腫：肺間質(zhì)水腫和肺泡積水2.肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷肺缺血缺氧和內(nèi)皮細(xì)胞激活，PS合成減少，肺血管通透性增加，蛋白滲出。在肺臟急性炎癥或缺血再灌注過程中，白細(xì)胞依賴黏附分子間的相互作用，與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，并在ICAM-1的介導(dǎo)下游離出肺血管，轉(zhuǎn)移到肺組織中，加重肺損傷。病理生理與發(fā)病機(jī)制

肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，可產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。低氧血癥誘發(fā)肺血管痙攣以及肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。病理生理與發(fā)病機(jī)制另外肺泡上皮細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞也能產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，從而加劇肺局部的炎癥反應(yīng)過程。ALI/ARDS的臨床特征①急性起病，一般在疾病或治療后12-48h內(nèi)發(fā)病。②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正。③肺部體征無特異性，雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。④早期病變以間質(zhì)性為主，也可表現(xiàn)為肺水腫。胸部X線片常無明顯改變。⑤無心功能不全證據(jù)。ALI/ARDS的診斷①急性起?、谘鹾现笖?shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)治療預(yù)防為主---是我們麻醉醫(yī)生要做的重點(diǎn)治療原發(fā)病氧療：機(jī)械通氣（保護(hù)性通氣策略）保護(hù)性肺通氣術(shù)前準(zhǔn)備Vt及FiO2的設(shè)定手法肺復(fù)張PEEP的選擇其他保護(hù)策略Vt及FiO2的設(shè)定過去：高Vt（10-12ml/kg）

有效通氣過炎癥反應(yīng)加重急性肺損傷現(xiàn)在：低Vt（6-8ml/kg）

肺保護(hù)通氣策略控制炎癥反應(yīng)降低肺損傷風(fēng)險死亡率降低約9%（ARDS）FiO2的設(shè)定原則控制FiO2在較低原則（<=60%）保持滿意外周氧飽和度（SaO2>95%）高FiO2僅適用于低氧血癥時的緊急處理預(yù)防氧化損傷和肺萎縮的最佳手段Vt及FiO2的設(shè)定圍術(shù)期通氣策略應(yīng)該是=最佳氧合+最低肺組織損傷注意：小Vt科減少氣壓傷和容積傷，但可能會增加萎縮傷，故要注意手法肺復(fù)張手法肺復(fù)張肺復(fù)張壓力肥胖患者：40—45cmH2O非肥胖患者:35--40cmH2O一般在達(dá)到復(fù)張壓力后需要3-5次的機(jī)控呼吸就行PEEP的選擇當(dāng)FiO2<=60%的條件下：PaO2>=60mmHg,患者能耐受的最低PEEP，為最佳的PEEP。目前的最新觀點(diǎn)：手法復(fù)張后，當(dāng)呼氣末跨肺壓Ptp介于0-2cmH2O時的PEEP為最佳的PEEP.圍術(shù)期保護(hù)性肺通氣策略的核心維持肺泡開放狀態(tài)1.維持呼氣末肺容積水平2.PEEP滴定與手法肺復(fù)張避免吸氣末肺容積過高設(shè)定合適的潮氣量小Vt+手法肺復(fù)張+PEEP的聯(lián)合應(yīng)用

肢體缺血再灌注性肺損傷的研究

一、概述肢體缺血再灌注（LimbsIschemiaReperfusion，LIR）是臨床常見的一種病理生理過程。常見于腹主動脈瘤手術(shù)、四肢大血管栓塞或損傷恢復(fù)血流后、斷肢再植、以及長時間應(yīng)用止血帶等情況LIR＝局部組織損傷＋遠(yuǎn)隔器官的損傷肺臟是一個高灌注的器官，是機(jī)體與外界接觸面積最大的內(nèi)臟，雖未遭受缺血和缺血再灌注損傷,但對LIR時產(chǎn)生的氧自由基等非常敏感，易致急性肺損傷（AcuteLungInjury,ALI）。自動充氣式止血帶的使用四肢手術(shù)常用的醫(yī)療工具。優(yōu)點(diǎn)：提供無血視野、方便手術(shù)。減少手術(shù)出血、降低手術(shù)輸血及相關(guān)并發(fā)癥降低圍術(shù)期醫(yī)療費(fèi)用缺點(diǎn)：局部和遠(yuǎn)隔器官的損傷（肺、心、肝、腎、腦等）

LIR致ALI的途徑LIR時,血流可將局部的氧自由基、酸性代謝產(chǎn)物等有毒物質(zhì)運(yùn)送至遠(yuǎn)離組織器官肺產(chǎn)生損傷。激活中性粒細(xì)胞及其和內(nèi)皮黏附使遠(yuǎn)離器官肺受損。局部損傷通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)途徑而擴(kuò)展至全身，甚至發(fā)生SIRS及MODS

。

LIR致ALI的危害

LIR致ALI常表現(xiàn)為肺順應(yīng)性下降，呼吸功能增加，從而引起肺不張、肺炎和呼吸障礙，臨床常以低氧為首要癥狀。對于有潛在肺疾患，如肺動脈高壓或阻塞性肺氣腫等時，LIR的肺損傷作用可能更為明顯。

LIR致ALI的表現(xiàn)

LIR致ALI常表現(xiàn)為肺順應(yīng)性下降，呼吸功能增加，從而引起肺不張、肺炎和呼吸障礙，臨床常以低氧為首要癥狀。對于有潛在肺疾患，如肺動脈高壓或阻塞性肺氣腫等時，LIR的肺損傷作用可能更為明顯。

中性粒細(xì)胞自由基細(xì)胞凋亡氣體分子內(nèi)皮細(xì)胞補(bǔ)體致炎小分子物質(zhì)二、LIR致ALI的病理生理機(jī)制1、中性粒細(xì)胞（PMN）的作用

PMN在介導(dǎo)LIR繼發(fā)ALI中起中心作用主要通過以下機(jī)制：黏附血管內(nèi)壁，“無復(fù)流現(xiàn)象”

呼吸爆發(fā)和脫顆粒作用釋放大量氧自由基及產(chǎn)生大量蛋白酶(彈性蛋白酶最重要),致肺血管損傷。激活的PMN與EC相互作用，釋放大量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，引發(fā)炎癥的級聯(lián)反應(yīng)。

LIR早期氧自由基的產(chǎn)生是局部損傷的主要機(jī)制。通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng)引起細(xì)胞損傷。脂質(zhì)過氧化中間產(chǎn)物使紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，膜流動性降低，誘發(fā)紅細(xì)胞聚集,導(dǎo)致微循環(huán)障礙。自由基除直接造成肺組織損傷外，還促使炎性介質(zhì)的合成及釋放增加。

2、自由基的作用

3、致炎小分子物質(zhì)的作用LIR過程中TNF－α、IL、花生四烯酸等炎性介質(zhì)產(chǎn)物增多?？赡芡ㄟ^下列機(jī)制損傷肺組織：

1、直接細(xì)胞毒性

2、激活的PMN在肺中扣押釋放MPO，MPO與自由基協(xié)同，更大范圍破壞肺組織細(xì)胞。

4、內(nèi)皮細(xì)胞的作用

內(nèi)皮細(xì)胞是炎性介質(zhì)過度釋放損害的靶位，還參與對炎癥級聯(lián)反應(yīng)發(fā)揮作用。在LIR過程中，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂，其分泌的血管活性物質(zhì)使舒血管物質(zhì)（如EDRF）和縮血管物質(zhì)（如EDCF）間的動態(tài)平衡被破壞，促進(jìn)肺動脈高壓的形成、血管的通透性增加、甚至形成間質(zhì)性肺水腫。

5、氣體分子的作用隨著氣體分子（如NO，CO，H2S等）的研究深入，已有不少報道顯示，這些氣體分子可能參與了LIR所致ALI的過程。大量研究表明參與全身炎癥過程的介質(zhì)和影響因素均可促進(jìn)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞凋亡，使肺泡－毛細(xì)血管膜損傷，引起間質(zhì)性肺水腫，導(dǎo)致肺臟氣體交換障礙。門秀麗等研究認(rèn)為，細(xì)胞凋亡存在于LIR后ALI病程中。LIR后肺損傷時Fas和FasL表達(dá)增加與肺組織細(xì)胞凋亡的增加相一致,提示Fas/FasL系統(tǒng)參與該過程。

6、細(xì)胞凋亡的作用

7、補(bǔ)體的作用研究證實(shí)補(bǔ)體參與再灌注誘發(fā)的臟器損傷。再灌注過程中各種補(bǔ)體成分激活，誘導(dǎo)細(xì)胞裂解。尤其C5a在缺血再灌注損傷的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。C5基因缺失的大鼠，可減輕遠(yuǎn)隔器官肺損傷。應(yīng)用特異性補(bǔ)體阻滯劑SCRI可有效地減輕肢體缺血再灌注后肌肉和肺血管通透性的增加。

三、LIR致ALI的防治措施目前,臨床上主要的治療措施仍是盡早恢復(fù)缺血肢體的血供減輕或預(yù)防缺血再灌注損傷在動物模型上已有多種成功方案,但臨床進(jìn)展有限,各種方法都有其局限性和片面性。1、缺血預(yù)處理（IPC）目前認(rèn)為缺血預(yù)處理是一種對抗缺血再灌注損傷最為有效的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，可以減輕LIR致ALI。IPC其作用又分為早期保護(hù)和延遲保護(hù)作用保護(hù)機(jī)制跟IPC在不同時段能釋放不同的內(nèi)源性活性物質(zhì)有關(guān)。

2、清除自由基，抗氧化治療清除自由基，抗氧化治療可以減少自由基的大量生成，降低肺組織中MDA的含量，改善微循環(huán)，從而發(fā)揮對LIR后肺的防護(hù)作用。但這方面的臨床研究結(jié)果并不完全一致，尚待進(jìn)一步研究。

3、抗炎治療限制白細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞激活參與LIR所致肺損傷，抑制炎性介質(zhì)釋放和結(jié)合是一個可能的途徑。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，采用可溶性的IL－1受體拮抗劑、抗TNF抗體、蛋白酶抑制劑等均可抑制LIR損傷中白細(xì)胞的活化?？寡字委熆梢詼p少PMN的激活和在肺中的扣押，減少炎性介質(zhì)及自由基的釋放。

4、抗凋亡作用細(xì)胞凋亡是受一系列程序控制的過程，人們有可能通過干預(yù)死亡程序加以挽救，目前僅限于動物實(shí)驗(yàn)，缺少進(jìn)一步的臨床研究。

5、抗補(bǔ)體治療

抑制補(bǔ)體活性和清除補(bǔ)體成分,以及補(bǔ)體缺陷的動物研究均表示，LIR后組織損傷明顯減輕。deVries等研究發(fā)現(xiàn)外源性溶血磷脂酸可抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活，防止缺血再灌注損傷,從而為臨床治療提供可能的新辦法。6、與氣體小分子相關(guān)的治療Seekamp等動物試驗(yàn)表明，應(yīng)用NOS抑制劑對肢體缺血再灌注繼發(fā)的肺損傷具有顯著的保護(hù)作用。ZhouJ等通過動物試驗(yàn)表明，0.025％CO對對照組動物產(chǎn)生任何不良影響，卻明顯改善了LIR損傷動物的存活狀況，肺損傷顯著減輕。H2S供體NaHS證實(shí)對LIR所致的遠(yuǎn)隔臟器的損傷有減輕作用（心、腦、腎）。

7、局部低溫治療實(shí)驗(yàn)證明局部低溫對缺血再灌注的骨骼肌產(chǎn)生顯著的保護(hù)作用。但對于肺的保護(hù)還沒有研究報告。可能機(jī)制:低溫降低組織代謝,減少再灌注早期氧自由基的生成低溫還可以降低白細(xì)胞的黏附和炎性反應(yīng)。李靖年等研究發(fā)現(xiàn)10℃～l5℃低溫對組織保護(hù)作用較好，低于5℃容易產(chǎn)生較大的生理擾亂，并對局部組織有一定程度的損傷。

8、其他可能的輔助治療高容量血液濾過（HVHF）:據(jù)報道，在再灌注早期，高容量血液濾過（HVHF）通過減少ALI大鼠循環(huán)血中炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-6含量，從而對LIR后ALI起到治療作用，可能成為治療ALI的新手段。基因治療：麻醉藥：異丙酚、氯胺酮、異氟醚、咪唑安定等中藥：葛梗素、參麥、丹參、川芎、七葉皂甙鈉等脫水劑甘露醇：清除羥離子自由基抗膽堿藥：長托寧激素：地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍氧自由基清除劑：VC、VE、依達(dá)拉奉

9、目前認(rèn)為有效的藥物

鈣通道阻滯劑：實(shí)驗(yàn)證明地爾硫卓、硝本地平等鈣離子通道阻滯劑既能減輕缺血性損傷，又能減輕再灌注損傷。但其研究集中于心肌，而對LIR致ALI研究的資料尚缺乏，需進(jìn)一步研究。

10、可能有效的藥物肢體缺血再灌注性肺損傷機(jī)制復(fù)雜，但中性粒細(xì)胞起主導(dǎo)作用。目前其防治措施的研究多限于動物實(shí)驗(yàn)，且尚無一種完全有效的方法，臨床應(yīng)用報道很少。在臨床實(shí)踐中，有潛在器官功能障礙,如高血壓、動脈粥樣硬化、肺動脈高壓或慢阻肺時，LIR所致急性肺損傷作用可能更為明顯，更值得人們注意。四、小結(jié)五、國內(nèi)外臨床研究現(xiàn)狀

近來雖有散在報道[3]，但均觀察時點(diǎn)少、時間短(僅觀察至止血帶開放后半小時)、以及未有肺損傷的觀察指標(biāo)，研究結(jié)果未能提示常規(guī)使用止血帶可以造成肺損傷。

六、今后研究方向1、防治研究2、不同止血帶時間對肺損傷的影響七、注意事項(xiàng)1、對術(shù)前已存在心、肺、腦、肝等器官功能損傷的病人，使用止血帶更值得我們關(guān)注。2、對血流動力血的影響無創(chuàng)性缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注后患者肺功能的影響研究生：王良榮研究方向：麻醉與臟器保護(hù)導(dǎo)師：林麗娜教授研究背景（一）止血帶與肢體缺血再灌注肢體缺血再灌注過程中，肺臟是最易受累的遠(yuǎn)隔臟器之一[1]。

[1]KokselO,YildirimC,CinelL,etal.Inhibitionofpoly(ADP-ribose)polymeraseattenuateslungtissuedamageafterhindlimbischemia-reperfusioninrats.PharmacolRes2005;51:453-62.肢體缺血再灌注損傷缺血組織原發(fā)性損傷遠(yuǎn)隔臟器繼發(fā)性損傷止血帶是骨科領(lǐng)域肢體缺血再灌注損傷最常見誘因之一[2,3]。但安全時限內(nèi)止血帶的應(yīng)用是否引起肺功能受損尚未見報道。

[2]WakaiA,WangJH,WinterDC,etal.Tourniquet-inducedsystemicinflammatoryresponseinextremitysurgery.JTrauma2001;51:922-6.[3]MathruM,DriesDJ,BarnesL,etal.Tourniquet-inducedexsanguinationinpatientsrequiringlowerlimbsurgery.Anischemia-reperfusionmodelofoxidantandantioxidantmetabolism.Anesthesiology1996;84:14-22.（二）缺血預(yù)處理與肢體缺血再灌注盡量縮短肢體缺血時間、盡早恢復(fù)肢體血流是防治肢體缺血再灌注損傷的首要措施。缺血預(yù)處理（ischemicpreconditioning,IPC）：短暫反復(fù)的缺血/再灌注不會造成損傷的疊加，反而可提高組織對后續(xù)長時間缺血缺氧的耐受性。IPC可減少肢體缺血再灌注后骨骼肌的梗死面積、促進(jìn)骨骼肌功能恢復(fù)；還可通過減輕全身炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)過氧化及調(diào)節(jié)舒縮血管物質(zhì)平衡減輕肢體缺血再灌注后遠(yuǎn)隔臟器損傷[4]。IPC能否減輕臨床止血帶所致的肢體缺血再灌注后肺功能損傷有待研究。

[4]OlgunerC,KocaU,KarA,etal.Ischemicpreconditioningattenuatesthelipidperoxidationandremotelunginjuryintheratmodelofunilaterallowerlimbischemiareperfusion.ActaAnaesthesiolScand2006;50:150-5.研究目的（一）止血帶對下肢手術(shù)患者肺功能的影響（二）無創(chuàng)性缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注后患者肺功能的保護(hù)效果資料與方法第一部分止血帶對下肢手術(shù)患者肺功能的影響試驗(yàn)一：患者一般資料研究對象：單側(cè)脛腓骨、踝部骨折或股骨骨折切復(fù)內(nèi)固定術(shù)患者納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡25～64歲，體重指數(shù)18～28kg/m2，ASAⅠ級，止血帶充氣或手術(shù)時間1.0～1.5h。排除標(biāo)準(zhǔn)：高血壓病或心肺功能不全、糖尿病、下肢靜脈血栓或肺栓塞病史，術(shù)前1周服用氧化劑或抗氧化劑類藥物。30例患者無止血帶組（N組，n=15）止血帶組（T組，n=15）PaO2、PaCO2、PA-aDO2、a/A比值、RI和Hb濃度動脈血樣臨床評估血?dú)夥治錾笜?biāo)測定扎止血帶/手術(shù)開始前即刻（T0）、扎止血帶1h/手術(shù)開始后1h（T1）、止血帶松開后/術(shù)后0.5h（T2）、2h（T3）、6h（T4）和24h（T5）血MDA、IL-6、IL-8、NO、ET-1濃度統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量設(shè)計的方差分析，組間比較采用成組t檢驗(yàn)，男女構(gòu)成情況比較采用Fisher確切概率法，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果（1）一般情況和術(shù)中情況表1兩組患者一般情況和術(shù)中情況的比較（n=15）Tab1Comparisonofdemographicandoperativedatabetweentwogroups(n=15)組別性別構(gòu)成比(男/女，例)年齡(歲)體重指數(shù)(kg/m2)止血帶充氣/手術(shù)時間(min)局麻藥用量(ml)N組9/641±824.5±3.072±118.3±1.7T組10/543±925.0±2.375±117.9±2.0（2）MAP和HR圖1兩組患者M(jìn)AP變化情況圖2兩組患者HR變化情況（2）血?dú)夥治觯≒aO2、a/A比值）圖3、4兩組患者PaO2、a/A比值變化情況（與T0比較，*

P<0.01；與N組比較，#P<0.01）（2）血?dú)夥治觯≒A-aDO2、RI）圖5、6兩組患者PA-aO2、RI變化情況（與T0比較，*

P<0.01；與N組比較，#P<0.01）（2）血?dú)夥治觯≒aCO2、Hb濃度）圖7兩組患者PaCO2變化情況圖8兩組患者Hb濃度變化情況（3）血漿MDA濃度圖9兩組患者血漿MDA濃度變化情況（與T0比較，*

P<0.01；與N組比較，#P<0.01）

（4）血清IL-6、IL-8濃度圖10、11兩組患者血清IL-6、8濃度變化情況（與T0比較，*

P<0.01；與N組比較，#P<0.01）

（5）血漿NO、血清ET-1濃度及NO/ET-1比值圖11、12、13兩組患者血漿NO、血清ET-1濃度及NO/ET-1比值變化情況（與T0比較，*

P<0.01；與N組比較，#P<0.01）

第二部分無創(chuàng)性缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注后患者肺功能的保護(hù)效果試驗(yàn)二：患者一般資料研究對象：單側(cè)脛腓骨或踝部骨折鋼板內(nèi)固定術(shù)、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)和外側(cè)副韌帶損傷修復(fù)術(shù)患者。納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：同第一部分試驗(yàn)。本研究采用5min*3次的無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理方式。30例患者對照組（n=15）預(yù)處理組（n=15）在止血帶持續(xù)充氣加壓前，按常規(guī)壓力，缺血5min/再灌注5min，重復(fù)3次。動脈血樣臨床評估血?dú)夥治錾笜?biāo)測定結(jié)果（1）一般情況和術(shù)中情況表1兩組患者一般情況和術(shù)中情況的比較（n=15）Tab1Comparisonofdemographicandoperativedatabetweentwogroups(n=15)組別性別構(gòu)成比(男/女，例)年齡(歲)體重指數(shù)(kg/m2)止血帶充氣時間(min)局麻藥用量(ml)手術(shù)類型構(gòu)成情況(例