酸堿平衡紊亂Acidbasebalanceanddisbalance講解

1酸堿平衡紊亂Acid-basebalanceanddisbalance病理學教研室2

酸堿平衡紊亂的概念血中酸或堿含量改變使PH超出正常范圍包括：酸多、酸少、堿多、堿少四個方面第一節(jié)概述一、酸與堿的概念酸：釋放出H+，如：HCl、H2SO4等堿：接受H+，如：OH-、HCO3-二、機體酸堿的來源機體代謝和食物產(chǎn)生酸揮發(fā)酸固定酸堿有機或無機酸鹽鹽肺CO2H2CO3非揮發(fā)酸腎

能與酸（H+）結(jié)合

釋放H+

腎5體內(nèi)酸性物質(zhì)的分類及排泄途徑

揮發(fā)酸——H2CO3

H2O+CO2↑→經(jīng)肺呼出

固定酸——SO4--、L-HPO4--

酮體、Pr-

有機酸腎的排泄原則：

1、酸多排酸，堿多排堿

2、腎小管上皮細胞內(nèi)含什么離子多，腎就排什么離子多經(jīng)腎排出6

血漿

腎小管上皮細胞

管腔（原發(fā)）H+↑H+↑H+↑(酸性尿)（繼發(fā)）K+↑K+（原發(fā)）K+↑K+↑K+↑（繼發(fā)）H+↑H+↓H+↓(反常性堿性尿)

7反常性酸性尿：

指鹼中毒的病人尿液呈酸性。見于原發(fā)性低血鉀、繼發(fā)性鹼中毒反常性鹼性尿：

指酸中毒的病人尿液呈鹼性。見于原發(fā)性高血鉀、繼發(fā)性酸中毒8三、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)1、體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

以碳酸氫鹽緩沖對為例酸過多時用HCO3ˉ來中和→HCO3-↓達到緩沖堿丟失時HCO3-

直接↓

例：1）乳酸↑

HL+NaHCO3→NaL+H2CO3

H2O+CO2↑

2）鹽酸↑

HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3

H2O+CO2↑

實質(zhì)

H++HCO3-→H2CO3

H2O+CO2↑92、肺調(diào)節(jié)：

通過R↑∕↓控制CO2呼出的量，以調(diào)節(jié)H2CO3的濃度

刺激頸A體、主A體化學感受器PH↓、PCO2相對↑R↑、深

→PCO2↓

→H2CO3↓

，即

HCO3-（先↓）

H2CO3（后↓）達到調(diào)節(jié)PH目的

作用快（神經(jīng)反射性），數(shù)分鐘發(fā)揮作用，30min達到高峰，然后再持續(xù)12-24小時。103、腎調(diào)節(jié)

在腎功能正常時通過腎的排酸保堿作用發(fā)揮代償即排H+、排NH4+↑，重吸收HCO3-↑，尿呈酸性這一代償較徹底，但腎反應(yīng)慢，一般6-12小時開始代償，3-5天甚至5-7天才達到高峰，所以只有在慢性酸中毒中才能明顯體現(xiàn)器官調(diào)節(jié)特點為“肺快腎慢”4、細胞內(nèi)緩沖：通過細胞內(nèi)外離子交換調(diào)節(jié)

血漿

細胞

后

血K+↑

K+

H+

先

血H+↑11

第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的分類

酸堿平衡紊亂的分型依據(jù)

1、根據(jù)PH值分為酸中毒和鹼中毒

血漿PH主要取決于的比值PH=PKa+log=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1[HCO3-]=20/1—PH正常

=6.1+1.3[H2CO3]﹤20/1—PH↓(酸中毒)=7.4﹥20/1—PH↑(堿中毒)

[HCO3-][H2CO3][HCO3-][H2CO3]122、根據(jù)原發(fā)變化可分為代謝性和呼吸性酸堿平衡紊亂

原發(fā)變化是HCO3-者為代謝性酸堿平衡紊亂

原發(fā)變化是H2CO3者為呼吸性酸堿平衡紊亂3、根據(jù)機體代償調(diào)節(jié)情況可分為代償性和失代償性酸堿平衡紊亂

代償性酸堿平衡紊亂——血中酸或堿含量雖有改變，但經(jīng)調(diào)節(jié)，PH不變（在正常范圍）

失代償性酸堿平衡紊亂——PH超出正常范圍13例正常：

=20/1代酸：

=10/1

=10/0.5

=20/1[HCO3-][H2CO3][HCO3-]↓[H2CO3]先

[HCO3-]↓后[H2CO3]

↓14

代謝性酸中毒單純性酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒

雙重性混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂呼酸+代酸、呼堿+代堿

三重性混合型酸堿平衡紊亂

呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿15各型酸堿平衡紊亂的變化特點

（原始變化）代謝性酸中毒的特點為

血漿〔HCO3-〕原發(fā)性↓→PH↓呼吸性酸中毒的特點為

血漿〔H2CO3〕原發(fā)性↑→PH↓代謝性堿中毒的特點為

血漿〔HCO3-〕原發(fā)性↑→PH↑呼吸堿性中毒的特點為

血漿〔H2CO3〕原發(fā)性↓→PH↑16反映酸堿平衡的常用檢測指標1.pH2.PaCO23.SBandAB4.BB5.BE6.AG正常：1.pH7.35～7.45（動脈血）降低：酸中毒升高：堿中毒無紊亂某些混合型代償性意義正常值物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力反映呼吸性因素血漿[H2CO3]

增高:CO2潴留見于呼酸或代償后的代堿2.PaCO240mmHg(33~46)降低:CO2不足見于呼堿或代償后的代酸意義正常值排除呼吸性因素影響只反映代謝性因素3.SB與AB反映[HCO-3]SB:標準條件下測定的動脈血漿HCO-3

未排除呼吸性因素影響受呼吸和代謝兩因素影響AB:實際條件下測定的動脈血漿HCO-3

204.BB(bufferbase)血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和5.BE(baseexcess)在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本到PH7.40時所需酸或堿的量反映代謝因素UCUANa+Cl-可測定的陽離子未測定的陽離子未測定的陰離子AG6.AG(aniongap)HCO3-可測定的陰離子UA與UC之差Na+AGNa+Cl－HCO3－AG

：固定酸

(代酸：＞16)意義正常值A(chǔ)G=Na+—(HCO-3+Cl-)=140—(24+104)=12mmol/L(10~14)Cl-特征血漿[HCO3-

]原發(fā)性減少（消耗或丟失）第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒HCO3-H2CO3pH∝24Na+HCO-3AGCl-正常HCO-3AGNa+Cl-AG增大型HCO-3AGNa+Cl-AG正常型根據(jù)AG變化分為兩型代謝性酸中毒原因與機制固定酸增加所致AG增大型代酸乳酸酸中毒

休克、心衰、缺氧2.酮癥酸中毒糖尿病、饑餓、酒精中毒3.水楊酸中毒阿司匹林4.腎功能衰竭HCO-3AGNa+Cl-AG增大型代謝性酸中毒代謝性酸中毒見于:嚴重腹瀉腸引流術(shù)腸瘺管等HCO3-

丟失所致1.消化道丟失HCO3-

原因與機制AG正常型代酸HCO-3AGNa+Cl-AG正常型2.腎丟失HCO3-

3.含氯類藥物攝入過多如：氯化銨27代酸時機體代償調(diào)節(jié)機理1、血液緩沖作用

以碳酸氫鹽緩沖對為例酸過多時用HCO3ˉ來中和→HCO3-↓達到緩沖堿丟失時HCO3-

直接↓

例：1）乳酸↑

HL+NaHCO3→NaL+H2CO3

H2O+CO2↑

2）鹽酸↑

HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3

H2O+CO2↑

實質(zhì)

H++HCO3-→H2CO3

H2O+CO2↑282、肺調(diào)節(jié)：

通過R↑∕↓控制CO2呼出的量，以調(diào)節(jié)H2CO3的濃度

刺激頸A體、主A體化學感受器代酸→PH↓、PCO2相對↑R↑、深

→PCO2↓

→H2CO3↓

，即

HCO3-（先↓）

H2CO3（后↓）達到調(diào)節(jié)PH目的

作用快（神經(jīng)反射性），數(shù)分鐘發(fā)揮作用，30min達到高峰，然后再持續(xù)12-24小時。不能在頭24小時內(nèi)糾酸，否則走向另一個極端(呼堿)293、腎調(diào)節(jié)

在腎功能正常時通過腎的排酸保堿作用發(fā)揮代償即排H+、排NH4+↑，重吸收HCO3-↑，尿呈酸性這一代償較徹底，但腎反應(yīng)慢，一般6-12小時開始代償，3-5天甚至5-7天才達到高峰，所以只有在慢性酸中毒中才能明顯體現(xiàn)器官調(diào)節(jié)特點為“肺快腎慢”4、細胞內(nèi)緩沖：通過細胞內(nèi)外離子交換調(diào)節(jié)

血漿

細胞

后

血K+↑

K+

H+

先

血H+↑30代謝性酸中毒時血漿電解質(zhì)的變化（補充）

1、血HCO3-↓（原發(fā)）

2、血CI-

↑——AG正?！呗刃运嶂卸?/p>

(如泌尿道失HCO3-所引起的腎小管性酸中毒)

正?！狝G↑——正氯性酸中毒

(如糖尿病引起的酮癥酸中毒)3、血K+↑4、血Ca++↑：結(jié)合Ca++酸游離Ca++

堿酸中毒可以掩蓋血漿電解質(zhì)K+、Ca++的變化真相

31代謝性酸中毒時血氣指標的變化

HCO3-

↓(原發(fā))、CO2CP↓、PH↓、

H2CO3↓(繼發(fā))、PCO2↓(R↑代償)

AB、SB、BB均↓

AB＜SB，BE負值↑32代酸對機體的影響

1、CS：抑制為主

2、CNS：抑制為主

3、內(nèi)環(huán)境紊亂：電解質(zhì)紊亂、血氣指標改變

代謝性酸中毒

防治原發(fā)病補充堿性藥物

糾正水、電解質(zhì)紊亂防治原則問題：一孕婦因產(chǎn)科意外出現(xiàn)酸中毒，糾酸后，病人出現(xiàn)抽搐，為什么？34血漿[H2CO3

]原發(fā)性增高特征呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)HCO3-H2CO3pH∝原因和機制呼吸性酸中毒1、通氣障礙（CO2呼出↓）

R中樞抑制、外周R器官病變2、CO2吸入↑通風不良、呼吸機使用不當分類：急性、慢性36呼酸的代償特點1、體液緩沖：作用不大，因為血漿中沒有碳酸酐酶，不能直接生成HCO3-來中和H2CO3

2、細胞內(nèi)緩沖：為急性呼酸的主要代償方式，但作用有限（見后圖）3、肺調(diào)節(jié)：作用不大，甚至完全喪失4、腎調(diào)節(jié)：為慢性呼酸的主要代償方式

通過腎的排酸保堿功能代償性增強調(diào)節(jié)(腎小管有碳酸酐酶可再生成HCO3-與Na一起重吸收入血中和酸)

只有慢性呼酸才有明顯的代償過程，急性呼酸來不及代償就進入了失代償階段

急性呼酸根本沒有代償可言！37細胞內(nèi)緩沖圖解組織RBC血漿

CO2CO2+H2O

CA

H2CO3

Hb-H+

HbO-H+

H++HCO-3HCO-3Cl-

Cl-38呼吸性酸中毒時血氣指標的變化

PH↓、H2CO3↑

(原發(fā))、PCO2↑急性呼酸：

HCO3-

、CO2CP、Cl-均變化不大慢性呼酸：HCO3-

↑、CO2CP↑、Cl-↓

（腎發(fā)揮代償）

AB、SB、BB均↑

AB＞SB，BE正值↑CNS改變更明顯與代酸相同CO2麻醉對機體的影響呼吸性酸中毒自學代謝性堿中毒及呼吸性堿中毒41病例分析：男性，45歲，有糖尿病史10年，因昏迷狀態(tài)