外科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)

外科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)

001,簡(jiǎn)述機(jī)體酸堿平衡和失衡的概念.酸堿失衡有哪些類型？

1.酸堿平衡概念人體在代謝過(guò)程中，既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中氫離子濃度

經(jīng)常發(fā)生變動(dòng)。但人體能通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎臟的調(diào)節(jié)作用對(duì)體

內(nèi)過(guò)多的酸或堿進(jìn)行調(diào)節(jié)，使血液內(nèi)氫離子濃度僅在小范圍內(nèi)變動(dòng)，保持血液的

pH值在7.35-7.45之間，以維持機(jī)體正常的生理功能即為機(jī)體的酸堿平衡。

2.酸堿失衡概念如果體內(nèi)的酸或堿太多，超出了機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，則血液

的pH值就會(huì)超出正常范圍，即酸堿失衡或稱酸堿平衡紊亂。pH低于7.35為酸

中毒，pH高于7.45為堿中毒。

3.酸堿失衡類型主要有：①單純性酸堿失衡造成的代謝性酸中毒、代謝性

堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒；②混合性酸堿失衡造成的呼吸性酸中毒

合并代謝性堿中毒、代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒合并代謝性

堿中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等類型。

002、簡(jiǎn)介脫水分度和臨床表現(xiàn)。

1.輕度脫水體液的丟失量小兒不超過(guò)體重的5%,成人不超過(guò)體重的

2%~4%,為輕度脫水。病人表現(xiàn)為口渴、乏力、皮膚彈性稍差、眼窩稍下陷，

小兒囪門(mén)亦略見(jiàn)下陷，但尿量尚正常。

2.中度脫水小兒體液丟失量約占體重的510%,成人約占體重的

4%~6%。病人表現(xiàn)為明顯的口渴、口腔粘膜干燥、皮膚彈性差、前囪門(mén)和眼窩

下陷、尿量減少等。

3.重度脫水小兒體液的丟失量約占體重的10%~15%以上，成人約占

體重的6%以上。病人的上述癥狀和體征更加明顯，還可出現(xiàn)神志不清、嗜睡、

四肢厥冷、口唇紫細(xì)、心音鈍、脈細(xì)數(shù)、血壓下降，甚至休克、昏迷、少尿或無(wú)

尿等。

003、體內(nèi)鉀、鈉和氯的生理功能各有哪些？低鉀血癥對(duì)機(jī)體有哪些影響？

1.鉀的生理功能①參與細(xì)胞內(nèi)糖和蛋白質(zhì)的代謝；②參與維持細(xì)胞內(nèi)滲透

壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡；③參與靜息電位形成；④維持神經(jīng)肌肉的興奮性；⑤維持正

常心肌舒縮運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性。

2.鈉和氯的生理功能①維持細(xì)胞外液晶體滲透壓而影響細(xì)胞內(nèi)外水的移

動(dòng)；②參與機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)；③參與胃酸的形成；④維持神經(jīng)肌肉的正常興

奮性。

3.低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響①可使骨骼肌細(xì)胞興奮性降低而出現(xiàn)肌無(wú)力，嚴(yán)

重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹；②使心肌的興奮性增高、傳導(dǎo)性降低、自律性增強(qiáng)，易

引起心率紊亂；③可引起胃腸蠕動(dòng)減弱而發(fā)生惡心嘔吐、厭食，嚴(yán)重者可致難以

忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。

004、何謂第三間隙？簡(jiǎn)述其臨床意義。

1.第三間隙是指腦脊液、消化道內(nèi)液、各種體腔（腹腔、胸腔、關(guān)節(jié)腔）

的液體。是由細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)，分泌活動(dòng)所形成的細(xì)胞水，又稱細(xì)胞分泌液，正常第

三間隙液量約占體重的1%。

2.臨床意義病理情況下出現(xiàn)第三間隙異常，形式一般有兩種：①經(jīng)細(xì)胞間

隙轉(zhuǎn)移由于急性胃擴(kuò)張，急性腸梗阻，急性腹膜炎，胸腹腔積液，大量分泌液

淤積在消化道、腹腔、腸腔內(nèi)，使容積擴(kuò)大。這些體液仍屬細(xì)胞外液，但進(jìn)入了

擴(kuò)大的第三間隙內(nèi)，且暫時(shí)不能被機(jī)體所利用；②細(xì)胞外液死腔嚴(yán)重的挫裂傷、

擠壓傷、沖擊傷、燒傷、粉碎骨盆骨折、深靜脈急性血栓、腹膜后蜂窩織炎、休

克等情況下，大量液體滲向組織間隙或大量滯留在靜脈或微循環(huán)內(nèi)。這些體液雖

屬細(xì)胞外液，但也暫時(shí)不能被機(jī)體所利用，使功能性細(xì)胞外液量減少，出現(xiàn)血容

量不足。

005、簡(jiǎn)述低血容量性休克的治療原則。

1.補(bǔ)充血容量可根據(jù)血壓和脈率的變化來(lái)估計(jì)失血量，雖然失血性休克時(shí)

喪失的主要是血液，但補(bǔ)充血容量時(shí)，并不需要全部補(bǔ)充血液。首先，可經(jīng)靜脈

快速滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液，45分鐘輸入1000ml~2000ml。若病人血壓恢

復(fù)正常，并能繼續(xù)維持時(shí)表明出血量較小，且已不再繼續(xù)出血。若病人血細(xì)胞比

容＞30%,則仍可繼續(xù)給予上述溶液，補(bǔ)充量可達(dá)估計(jì)失血量的3倍，不必輸血。

若上述治療仍不能維持循環(huán)容量時(shí)，應(yīng)輸入已配合好的全血或濃縮紅細(xì)胞。血容

量恢復(fù)后，應(yīng)給予碳酸氫鈉以糾正酸中毒。

2.止血在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，如仍有出血，循環(huán)不穩(wěn)定，對(duì)肝、脾破裂或

消化道出血應(yīng)積極進(jìn)行手術(shù)止血。

006、簡(jiǎn)述膿毒性休克的病理生理特點(diǎn)。

1.細(xì)胞損傷細(xì)菌毒素可直接損害細(xì)胞，但多為局部性。免疫復(fù)合物（IC）

促使補(bǔ)體裂解所產(chǎn)生的多種因子，后者影響血細(xì)胞，繼而累及其他細(xì)胞。

2.微循環(huán)失常細(xì)菌毒素或某些酶可激活激肽釋放酶原，促使緩激肽等釋

放，同時(shí)，肥大細(xì)胞、血小板、白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，釋出組胺、5~羥色胺、

前列腺素、血栓素、白三烯等，促使微血管容積擴(kuò)大、通透性增高，微動(dòng)靜脈分

流加重。

3.凝血系統(tǒng)失常細(xì)菌毒素可激活血漿因子VII,血栓素釋出相對(duì)增多使血小

板聚集，血細(xì)胞損害后釋出的血小板第三因子、白細(xì)胞溶酶體酶和紅細(xì)胞素均有

促凝作用，加之血管內(nèi)皮受損，故膿毒癥易并發(fā)血管內(nèi)凝血、損害器官組織或發(fā)

生DIC.

007、試述休克的微循環(huán)障礙。

1.缺血期感染、創(chuàng)傷、失血以及心源性休克通過(guò)應(yīng)激引起的交感-腎上

腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮、血中兒茶酚胺顯著增高，使全身微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約

肌強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致全身重要器官的營(yíng)養(yǎng)血管血液灌流銳減。

2.淤滯期由于毛細(xì)血管缺血缺氧，刺激釋放組胺、緩激肽、內(nèi)啡肽，加

之酸性代謝產(chǎn)物堆積、血鉀增高，使毛細(xì)血管及微動(dòng)脈擴(kuò)張。由于毛細(xì)血管后括

約肌對(duì)酸性及擴(kuò)血管物質(zhì)不敏感而仍繼續(xù)收縮，導(dǎo)致微循環(huán)只灌不出而使血液淤

滯。

3.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期若病因仍未消除，則血液粘滯性增高、毛

細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使紅細(xì)胞和血小板發(fā)生凝集而形成微血栓，可進(jìn)一步加重

細(xì)胞缺氧和組織器官損傷。

008、治療休克為什么強(qiáng)調(diào)要糾正酸中毒？

1.降低血管平滑肌對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)。

2.微循環(huán)及毛細(xì)血管前括約肌舒張，而毛細(xì)血管后的小靜脈仍然收縮，使微

循環(huán)瘀血又可加重酸中毒。

3.可使心肌收縮力減弱。

4.血鉀升高，影響心肌收縮力。

5.血液凝固性增高，促使栓塞，或者可能并發(fā)播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。

上述因素可加重休克的發(fā)生與發(fā)展。因此，治療休克的同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)酸中毒的治療。

經(jīng)生化檢驗(yàn)確有酸中毒者，可給予堿性藥物糾正，以防止由于酸中毒引起的繼發(fā)

性病理改變，造成嚴(yán)重后果。

009、簡(jiǎn)述輸血的適應(yīng)征。

1.急性失血一次性失血量低于總血容量10%(500ml),機(jī)體可以代償，

不必輸血；失血量低于總血容量20%(500ml~800ml),可輸入適量晶體、膠體

或少量血漿增量劑；當(dāng)失血量達(dá)總血容量20%以上(1000ml)時(shí)，血細(xì)胞比容

(HCT)在30%~35%時(shí)，應(yīng)輸入濃縮紅細(xì)胞(CRBC);失血量超過(guò)總血容量30%

時(shí)，應(yīng)輸全血與CRBC各半，同時(shí)配合晶體與膠體液以補(bǔ)充血容量。

2.貧血和低蛋白血癥。

3.重癥感染全身嚴(yán)重感染和膿毒癥、惡性腫瘤化療后嚴(yán)重骨髓抑制、繼發(fā)

難治性感染者，可考慮輸入濃縮粒細(xì)胞以助控制感染。

4.凝血機(jī)制障礙根據(jù)引起病人凝血功能紊亂的原發(fā)病，選用有關(guān)的血液成

分加以矯治。

010、簡(jiǎn)述輸血的常見(jiàn)并發(fā)癥。

1.非溶血性發(fā)熱反應(yīng)原因主要有免疫反應(yīng)和存在致熱原。預(yù)防應(yīng)強(qiáng)調(diào)輸血

器具嚴(yán)格消毒，控制致熱原；有發(fā)熱反應(yīng)史受血者可在輸血前用退熱劑，輸注少

白細(xì)胞的紅細(xì)胞.

2.過(guò)敏反應(yīng)對(duì)有過(guò)敏史患者，輸血前半小時(shí)口服抗過(guò)敏藥或靜脈輸糖皮質(zhì)

激素。

3.溶血反應(yīng)絕大多數(shù)是因誤輸了ABO血型不合的血液引起。應(yīng)加強(qiáng)輸血、

配血過(guò)程中的檢查工作；不輸有缺陷的紅細(xì)胞；盡量行同型輸血。

4.循環(huán)超負(fù)荷對(duì)心功能低下者要嚴(yán)格控制輸血速度及輸血量。

5.細(xì)菌污染反應(yīng)由于采血、貯血環(huán)節(jié)中無(wú)菌技術(shù)有漏洞致污染。預(yù)防上嚴(yán)

格無(wú)菌制度，輸血前按規(guī)定檢查有否顏色改變、透明度變濁或產(chǎn)氣增多等。

6.疾病傳播輸血可傳播肝炎、艾滋病、人T細(xì)胞白血病病毒I型、梅毒和

瘧疾。預(yù)防上加強(qiáng)對(duì)獻(xiàn)血員的體檢、篩選合格的獻(xiàn)血員。

7.其它并發(fā)癥如低體溫、堿中毒、暫時(shí)性低血鈣、高血鉀等。

011、什么是多器官功能不全綜合征？其發(fā)病基礎(chǔ)是什么？

1.多器官功能不全綜合征(MODS)是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩

個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴(yán)重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可

繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應(yīng)激性潰瘍等。

2.發(fā)病基礎(chǔ)①創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織損傷嚴(yán)重或失血；②各部位感

染性病變?cè)斐蓢?yán)重膿毒癥；③各種原因的休克，或心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；④其

它，如出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后、冠心病、肝硬化、

慢性腎病、糖尿病、使用免疫抑制劑、營(yíng)養(yǎng)不良等。

012、簡(jiǎn)述成人呼吸窘迫總合征(ARDS)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.有嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)等基礎(chǔ)傷病病因。

2.呼吸窘迫，如呼吸淺快和呼吸困難，并可除外急、慢性肺部疾患和左心衰

竭。

3.有確切的實(shí)驗(yàn)室檢查，即使吸入60%氧，氧分壓仍低于6.7KPa（50mmHg）。

4.胸片顯示間質(zhì)性（早期）或肺泡性（晚期）肺水腫。

5.肺總順應(yīng)性＜50m1/cmH2O。

6.分流系數(shù)增加，無(wú)效腔量/潮氣量值VD/VT增高。

7.氧分壓長(zhǎng)期低落，并伴有進(jìn)行性缺氧。

013、簡(jiǎn)述多器官功能障礙綜合征（MODS）的臨床特點(diǎn)及防治。

1.MODS的臨床特點(diǎn)①兩次打擊或應(yīng)激過(guò)程，器官功能障礙表現(xiàn)為時(shí)間上

的“雙相遲發(fā)”特征；②全身炎性反應(yīng)綜合征，主要表現(xiàn)為劇烈、持久、失控性

炎癥反應(yīng)、“高排低阻”性高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和高氧耗量、高蛋白分解性持續(xù)高代

謝特征；③多系統(tǒng)器官功能障礙。

2.MODS的防治措施①快速和充分復(fù)蘇：不但要糾正顯型失代償性休克，

而且要糾正隱性代償性休克，維護(hù)胃腸粘膜屏障功能完整。②清除和引流感染灶;

③循環(huán)支持：以滿足周?chē)M織的氧需求為目標(biāo)，盡可能使氧耗脫離對(duì)氧輸送的依

賴，并使動(dòng)脈血乳酸接近正常。④呼吸支持；⑤代謝支持；⑥免疫調(diào)整治療。

014、敘述影響傷口愈合的全身因素。

1.年齡與成人相比，小兒的傷口愈合快的多，相反，老年人營(yíng)養(yǎng)、血供較

差，代謝率降低，相對(duì)而言，傷口愈合的并發(fā)癥發(fā)生較多。

2.貧血嚴(yán)重貧血，特別是伴發(fā)低血容量及組織缺氧將影響傷口的愈合。

3.皮質(zhì)激素大劑量類固醇激素能抑制傷口愈合過(guò)程，降低傷口張力，還可

抑制機(jī)體對(duì)感染的免疫反應(yīng)。

4.糖尿病糖尿病患者的傷口感染率較非糖尿病者的要高。一些實(shí)驗(yàn)研究亦

表明，胰島素缺乏時(shí)膠原積聚減少，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)和膠原合成障礙，早期血管

生長(zhǎng)受限。而糖尿病性動(dòng)脈粥樣硬化及小血管分布狀態(tài)是另一主要影響愈合的因

素。

5.黃疸特別是梗阻性黃疸影響維生素K的吸收而使凝血因子的生成減少，

增加傷口血腫的發(fā)生機(jī)率，有黃疸的患者肝臟代謝能力下降可影響蛋白質(zhì)的合

成；此外，膽道梗阻時(shí)膽道系統(tǒng)及全身感染的發(fā)生率增加，都會(huì)影響傷口的愈合。

6.其它因素惡性腫瘤或營(yíng)養(yǎng)不良的病人，因蛋白質(zhì)缺乏、纖維增生與膠原

合成不足和組織水腫，從而影響著傷口愈合。

015、簡(jiǎn)介全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）支持時(shí)常用的腸外營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。

1.碳水化合物葡萄糖為最常用碳水化合物，成人每日約需200g~300g。

2.脂肪乳劑主要是長(zhǎng)鏈甘油三酯，含有必需脂肪酸，如英脫利匹特、力能

等；中鏈甘油三酯對(duì)肝功能影響少，但不含必需脂肪酸，需與長(zhǎng)鏈甘油三酯合用。

3.氨基酸肝功能衰竭及應(yīng)激患者宜應(yīng)用支鏈氨基酸，腎功能衰竭患者則使

用8種必需氨基酸為主的制劑。

4.維生素應(yīng)用靜脈復(fù)合維生素制劑，以含有9種~13種維生素為佳。

5.水和電解質(zhì)水的入量每天以2000毫升為基礎(chǔ)，注意尿量多少，尿量每

天以1000毫升為基礎(chǔ)。成人電解質(zhì)的需要量如下：鈉80mmol~150mmol,鉀

60mmol-80mmol,鎂7.5mmol~12.5mmol,鈣5mmol~lOmmol,磷酸鹽lOmmol。

6.微量元素如安達(dá)美、派達(dá)益兒。

016、簡(jiǎn)述腸外營(yíng)養(yǎng)支持的適應(yīng)證。

1.短腸綜合征因腸壞死等原因，行廣泛小腸切除之后，吸收面積不足。

2.腸外痿特別是高位腸痿，所進(jìn)食物及胃腸液經(jīng)痿口排出，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)物質(zhì)

吸收障礙，水、電解質(zhì)紊亂，合并感染后代謝增高，瘦口不易愈合。全胃腸外營(yíng)

養(yǎng)(TPN)支持后座口可自愈，有的渡過(guò)危險(xiǎn)期為再次手術(shù)創(chuàng)造機(jī)會(huì)。

3.中、重癥急性胰腺炎采用TPN可使消化道得到休息，減少胰腺外分泌，

有助疾病恢復(fù)。

4.大面積燒傷。

5.炎性腸道疾病如Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、慢性嚴(yán)重腹瀉等。

6.大劑量化療和大面積放療腸外營(yíng)養(yǎng)可改善不良狀況，提高患者的耐受

力，有利于完成治療方案。

7.肝、腎功能衰竭用特殊配方的營(yíng)養(yǎng)液治療肝、腎功能衰竭，既可提供營(yíng)

養(yǎng)物質(zhì)，又可改善肝、腎功能，臨床常用肝安注射液和腎安注射液。

017、簡(jiǎn)介完全腸外營(yíng)養(yǎng)的并發(fā)癥。

1.穿刺置管并發(fā)癥①肺與胸膜損傷：多由穿刺不當(dāng)造成，可發(fā)生氣胸、血

胸或血?dú)庑?；②空氣栓塞：可發(fā)生在置管、輸液及拔管過(guò)程中；③導(dǎo)管栓子形成：

多由于導(dǎo)管質(zhì)量不佳，置管時(shí)操作不當(dāng)，導(dǎo)管固定不牢發(fā)生導(dǎo)管裂斷滑進(jìn)靜脈內(nèi)

形成栓子；④導(dǎo)管尖端異位；⑤靜脈炎和靜脈血栓形成；⑥血管、神經(jīng)、胸導(dǎo)管

損傷。

2.感染并發(fā)癥包括穿刺點(diǎn)局部感染，營(yíng)養(yǎng)液配制過(guò)程的污染，腸道細(xì)菌移

位及導(dǎo)管感染。

3.代謝并發(fā)癥①糖代謝異常：包括高血糖、低血糖、非酮性高滲性昏迷、

肝脂肪變性等；②氨基酸代謝異常：主要有高血氨癥和血漿氨基酸不平衡；③脂

肪代謝異常：可發(fā)生高脂血癥、糖尿??；④水電解質(zhì)和酸?堿平衡紊亂；⑤微

量元素缺乏；⑥維生素缺乏；⑦肝膽系統(tǒng)并發(fā)癥：部分患者易出現(xiàn)肝功能損害和

瘀膽；⑧腸道屏障受損：粘膜萎縮，細(xì)菌移位。

018、試述應(yīng)用抗生素的注意事項(xiàng)。

1.抗生素不能取代外科基本原則，即不能取代嚴(yán)格的無(wú)菌操作、正確的清

創(chuàng)縫合、膿腫及時(shí)的通暢引流、術(shù)中仔細(xì)止血、清除異物壞死組織、盡量減少組

織損傷和增強(qiáng)患者的全身免疫力等。

2.抗生素的應(yīng)用應(yīng)有明確的指征。

3.全身情況不良的患者應(yīng)盡量選用殺菌性抗生素。

4.為防止細(xì)菌產(chǎn)生耐藥，一般不主張局部用藥。

5.要考慮抗生素的吸收、分布等特性。

6.避免引起病原菌的耐藥性。

7.防止毒副作用和過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生。不適當(dāng)?shù)卦龃髣┝炕蛟黾咏o藥次數(shù)，

可導(dǎo)致藥物蓄積中毒。

019、試述急性感染發(fā)生后的三種結(jié)局。

1.局限化人體抵抗力占優(yōu)勢(shì)時(shí)感染將局限化，有的能自行吸收痊愈，有

的形成膿腫。膿腫經(jīng)切開(kāi)引流后排出膿液和壞死組織后膿腔逐漸由肉芽組織填

滿，最后形成瘢痕而愈合。

2.轉(zhuǎn)化為慢性感染當(dāng)人體抵抗力和病原菌的毒力處于相持之勢(shì)時(shí)，感染

將轉(zhuǎn)為慢性。病變區(qū)呈現(xiàn)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，原來(lái)遭到破壞的組織逐漸由大

量纖維組織代替，受累臟器有不同程度的功能障礙。慢性感染灶可自行吸收痊愈,

也可長(zhǎng)期經(jīng)久不愈，當(dāng)機(jī)體抵抗力轉(zhuǎn)弱時(shí)可再急性發(fā)作。

3.擴(kuò)散當(dāng)病原菌的毒力超過(guò)人體的抵抗力時(shí)感染向周?chē)M織和器官迅速

擴(kuò)散，引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，也可侵入血液循環(huán)引起全身化膿性感染甚至發(fā)

生感染性休克和多器官功能衰竭。

020、簡(jiǎn)述抗菌藥物的作用原理。

1.阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成細(xì)菌的細(xì)胞壁是維持菌體形狀和保持其正常滲

透壓的重要結(jié)構(gòu)，人體體液的滲透壓遠(yuǎn)低于細(xì)菌胞漿的滲透壓。青霉素類抗菌素

通過(guò)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁形成中所需要的轉(zhuǎn)肽酶而阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，從而使細(xì)

胞壁缺損、菌體失去保護(hù)而不能耐受上述滲透壓的差異，導(dǎo)致菌體膨脹、變形、

破裂死亡。

2.影響細(xì)胞漿膜的通透性細(xì)菌的胞漿膜是一種半透膜，具有滲透屏障和

運(yùn)輸物質(zhì)的功能。多粘菌素等抗菌素可使細(xì)菌的胞漿膜通透性增加，導(dǎo)致菌體的

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)外漏而使菌體死亡。

3.抑制細(xì)菌的蛋白質(zhì)合成氨基忒類等抗菌素對(duì)細(xì)菌的核蛋白體有高度的

選擇性毒性，從而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成而具有殺菌作用。

4.抑制核酸代謝喳諾酮類和利福平等抗菌素可分別通過(guò)抑制細(xì)菌的DNA、

RNA的合成和抗葉酸代謝，從而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)和繁殖。

021、簡(jiǎn)述危重病人抗生素使用的原則。

1.根據(jù)已明確或最為可能的感染灶和該部位最常見(jiàn)的致病菌，同時(shí)需考慮當(dāng)

時(shí)社會(huì)上和本醫(yī)院內(nèi)常見(jiàn)細(xì)菌譜和耐藥譜選用抗生素。

2.所選抗生素應(yīng)能覆蓋常見(jiàn)的革蘭陰性桿菌、革蘭陽(yáng)性球菌和綠膿桿菌，一

般需聯(lián)合用藥。必要時(shí)需“雙重覆蓋”，即聯(lián)用兩種針對(duì)同一菌種的抗生素。

3.應(yīng)使用。內(nèi)酰胺類、氨基忒類、喳諾酮類、萬(wàn)古霉素等殺菌劑。

4.盡量選用毒副作用少的抗生素。

5.足量、靜脈滴注，以保證足夠的血藥濃度。

6.注意抗生素在不同部位的有效濃度，充分考慮到藥物能否通過(guò)血腦屏障、

血胰屏障等。

7.要考慮到不同藥物的藥效特點(diǎn)，濃度依賴性藥物加大劑量可提高療效，時(shí)

間依賴性藥物增加給藥次數(shù)、縮短間隔時(shí)間、維持最低抑菌濃度效果更好。

022、簡(jiǎn)述二重感染的發(fā)生機(jī)制。

1.人體的口腔、呼吸道、腸道、生殖系統(tǒng)等到處都有正常菌群寄生。它們可

以是致病菌或是條件致病菌，也有部分是腐敗寄生菌，在相互拮抗制約下維持平

衡狀態(tài)。

2.在較長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗菌素或各種抗菌素合用后，可因寄生菌群中的敏感菌

受到抑制而發(fā)生平衡上的變化，耐藥菌株和原來(lái)非致病菌可乘機(jī)大量繁殖而致

病，外來(lái)細(xì)菌也乘虛而入，加上原發(fā)疾病的影響，病人抵抗力已有削弱，遂引起

二重感染。

3.故應(yīng)用抗菌譜愈廣的抗菌藥物發(fā)生二重感染的機(jī)會(huì)越大。

023、敗血癥有哪些臨床特點(diǎn)？如何治療？

1.臨床持點(diǎn)①起病急，病情重，發(fā)展迅速呈稽留熱；②頭疼、頭暈、食欲

不振、惡心、嘔吐、腹脹、大量出汗、貧血；③神志淡漠、煩躁、澹妄和昏迷；

④脈搏細(xì)速、呼吸急促或困難；⑤肝脾可腫大，嚴(yán)重者出現(xiàn)黃疸、皮下淤血；⑥

白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多，出現(xiàn)毒性顆粒；⑦代謝失調(diào)，肝、腎功能損害；⑧可出現(xiàn)感染

性休克；⑨細(xì)菌培養(yǎng)常為陽(yáng)性，一般不出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。

2.主要治療是提高病人全身抵抗力和消滅細(xì)菌。具體包括：①及時(shí)處理原

發(fā)感染灶，去除傷口內(nèi)壞死或明顯挫傷的組織，去除異物。及時(shí)進(jìn)行膿腫切開(kāi)引

流；②早期、大量應(yīng)用抗生素。對(duì)真菌性敗血癥除應(yīng)用抗生素外,全身應(yīng)用抗真

菌藥物；③提高全身抵抗力，包括反復(fù)多次輸新鮮血，糾正水電解質(zhì)代謝失調(diào)，

補(bǔ)充維生素；④對(duì)癥處理，降溫、抗休克，進(jìn)食高熱量、易消化食物。

024、影響肝移植治療門(mén)靜脈高壓癥預(yù)后的因素有哪些？

1.患者術(shù)前的肝功能狀況，尤為重要的是患者的腎功能和凝血功能。

2.患者術(shù)前有無(wú)嚴(yán)重消瘦、反復(fù)發(fā)生的原發(fā)性腹膜炎等終末期肝病表現(xiàn)。

3.雖然不同的肝移植手術(shù)方法（經(jīng)典式或背馱式肝移植）不影響患者預(yù)后，

但規(guī)范化的手術(shù)能縮短無(wú)肝期、減少術(shù)中和術(shù)后出血等并發(fā)癥，降低手術(shù)病死率。

4.圍手術(shù)期能否有效的預(yù)防感染和排斥反應(yīng)的發(fā)生也影響到肝移植的遠(yuǎn)期

療效。

5.原發(fā)病復(fù)發(fā)的防治，如針對(duì)乙型肝炎復(fù)發(fā)可使用有效的抗病毒藥物（拉米

夫定等藥物）、針對(duì)丙型肝炎復(fù)發(fā)可使用干擾素等。

6.門(mén)靜脈高壓癥患者常合并肝腎綜合征、肝肺綜合征等情況，對(duì)這類患者圍

手術(shù)期管理較復(fù)雜，尤其要重視重要臟器功能的保護(hù)。

025、全身性感染時(shí)產(chǎn)生哪些毒素和炎性介質(zhì)？作用如何？

1.全身性感染病原體能產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。毒素除其本身對(duì)機(jī)體的毒性

外，還能刺激機(jī)體產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)等改變。

2.炎性介質(zhì)如產(chǎn)生腫瘤壞死因子、白介素~1、白介素~6、白介素~8,

以及氧自由基、一氧化氮等。這些炎癥介質(zhì)適量時(shí)可起防御作用，過(guò)量時(shí)就可造

成組織損害。

3.主要作用感染如得不到控制，可因炎性介質(zhì)失控，并可互相介導(dǎo)發(fā)生級(jí)

聯(lián)或網(wǎng)絡(luò)反應(yīng)，導(dǎo)致因感染所致的全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）,臟器受損和

功能障礙，嚴(yán)重者可致感染性休克，多器官功能不全綜合征（MODS）。

026、何謂腸道細(xì)菌移位？它是如何發(fā)生的？對(duì)機(jī)體的危害是什么？

1.細(xì)菌移位正常居住在腸道中的原籍菌在一定條件下，如創(chuàng)傷、感染、休

克等穿過(guò)相對(duì)完整的腸道粘膜上皮進(jìn)入組織，到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)、門(mén)靜脈及其它

腹腔內(nèi)外臟器和血液，并可能造成內(nèi)源性感染。腸內(nèi)細(xì)菌向腸外組織遷移的這一

現(xiàn)象，稱為細(xì)菌移位。

2.移位機(jī)制現(xiàn)已證實(shí)機(jī)體在休克早期當(dāng)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)如血壓、脈搏和心

輸出量以及血氧尚在正常范圍時(shí)（休克代償期），內(nèi)臟尤其是腸道粘膜的血液循

環(huán)已發(fā)生障礙，血流量和氧飽和度下降，缺血~再灌注損傷等使粘膜上皮遭到破

壞，繼而發(fā)生細(xì)菌移位。

3.機(jī)體受損細(xì)菌移位并不意味著內(nèi)源性感染，只有當(dāng)細(xì)菌移位數(shù)量和毒力

大、機(jī)體免疫功能持續(xù)嚴(yán)重低下、機(jī)體反應(yīng)失控時(shí)，才會(huì)導(dǎo)致腸源性感染、甚至

多臟器功能不全綜合征。

027、預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的適應(yīng)證有哪些?外科感染抗菌藥物的應(yīng)用原則是什

么？

1.預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的適應(yīng)證①嚴(yán)重創(chuàng)傷，如開(kāi)放性骨折、火器傷、胸

腹腔內(nèi)臟破裂、有嚴(yán)重污染的創(chuàng)傷等；②大面積燒傷；③結(jié)腸手術(shù)前腸道準(zhǔn)備；

④急診手術(shù)病人的身體其它部位有化膿性感染者；⑤營(yíng)養(yǎng)不良、全身狀況差或接

受激素治療、抗癌治療過(guò)程中需要手術(shù)者；⑥人造物留置；⑦心臟瓣膜病或已植

有心臟人工瓣膜需實(shí)行手術(shù)者。

2.外科感染抗菌藥物的應(yīng)用原則①可用一種抗菌藥物即不聯(lián)合用藥，可

用窄譜的不用廣譜的；②有數(shù)種藥物供選擇時(shí)，應(yīng)選用藥源充足及價(jià)廉且副作用

小的；③有全身情況的病人，盡量使用殺菌性抗生素，以達(dá)到較快的控制感染的

目的。

028、簡(jiǎn)介常見(jiàn)膿毒癥的三大類型。

1.革蘭氏染色陽(yáng)性細(xì)菌膿毒癥主要致病菌是金黃色葡萄球菌。臨床特點(diǎn)：

可有或無(wú)寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈稽留熱或馳張熱。病人面色潮紅、四肢溫暖、干燥、多呈

澹妄和昏迷，發(fā)生休克的時(shí)間較晚，血壓下降也較緩慢。

2.革蘭氏染色陰性桿菌膿毒癥常為大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌所引起。

臨床特點(diǎn)：一般是突然寒戰(zhàn)開(kāi)始，發(fā)熱可呈間歇熱，嚴(yán)重時(shí)體溫不升或低于正常。

病人四肢厥冷、發(fā)給、少尿或無(wú)尿。有時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加不明顯或反而減少。休

克發(fā)生早，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。

3.真菌性膿毒癥常見(jiàn)致病菌是白色念珠菌。臨床特點(diǎn)：病人突發(fā)寒戰(zhàn)、高

熱，一般情況迅速惡化，出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡、血壓下降和休克,少數(shù)病人尚有

消化道出血。

029、何謂細(xì)胞周期？簡(jiǎn)介細(xì)胞周期的分期。

1.定義細(xì)胞從一次分裂結(jié)束到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的時(shí)期稱為細(xì)胞增

殖周期，簡(jiǎn)稱細(xì)胞周期。

2.細(xì)胞周期的分期分為Gl、S、G2、M期四個(gè)時(shí)期。G1期為DNA合成前

期，細(xì)胞體積明顯增大，RNA和蛋白質(zhì)的生物合成迅速。S期為DNA合成期，

DNA含量增加一倍，與染色體復(fù)制有關(guān)的組蛋白也在此期合成。G2期為DNA

合成后期，也稱絲裂前期，DNA合成終止，作為絲裂期中紡錘絲原料的微管蛋白

合成，完成了細(xì)胞分裂的準(zhǔn)備。M期為絲裂期，細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂而形成兩個(gè)

新細(xì)胞，即形成兩個(gè)子代細(xì)胞。另有一些細(xì)胞可以暫時(shí)離開(kāi)增殖周期，但仍保持

增殖能力而成為G0期細(xì)胞，在某些因素的刺激下可以再進(jìn)入G1期開(kāi)始增殖。

030、簡(jiǎn)述腫瘤的免疫治療現(xiàn)狀。

1.基本現(xiàn)狀免疫治療是腫瘤綜合治療措施之一，可提高機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫

能力。主要作用是刺激和維持T淋巴細(xì)胞的分化和增殖，直接介導(dǎo)細(xì)胞毒作用，

刺激自然殺傷細(xì)胞的增殖以及增加LAK細(xì)胞和TIL細(xì)胞的活性。

2.研究方向主要有以下幾個(gè)方面①主動(dòng)非特異性免疫治療；②過(guò)繼免疫治

療；③單克隆抗體（單抗）療法；④主動(dòng)特異性免疫治療。

3.研究成果①目前只有單克隆抗體療法在英國(guó)進(jìn)行了川期臨床試驗(yàn)；②

基因技術(shù)公司推出的抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子單克隆抗體為阻斷血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子

受體，能阻止腫瘤細(xì)胞需要的新血管形成，已顯示有令人鼓舞的治療效果。

031、簡(jiǎn)述熱療與化療和熱療與放療增強(qiáng)作用的主要機(jī)制。

L熱療與化療增強(qiáng)作用的機(jī)制①熱療能促進(jìn)化療藥物和靶細(xì)胞組織的相

互作用，增加細(xì)胞對(duì)藥物的攝取量，從而使腫瘤內(nèi)藥物濃度提高，并使其活性增

強(qiáng)，從而增加一些抗腫瘤藥物的反應(yīng)率；②熱療能改變瘤細(xì)胞膜的通透性，使一

些化學(xué)藥物易于滲入腫瘤細(xì)胞內(nèi)；③熱療能抑制化療后腫瘤細(xì)胞的修復(fù)。

2.熱療與放療增強(qiáng)作用的機(jī)制腫瘤瘤體內(nèi)乏氧細(xì)胞對(duì)放療不敏感，但對(duì)熱

療敏感；腫瘤細(xì)胞周期中的S期細(xì)胞對(duì)放療不敏感而對(duì)熱療敏感，因此熱療對(duì)這

兩種細(xì)胞的化療有增敏作用。熱療能抑制DNA修復(fù)酶的活性，從而抑制放療后

DNA的修復(fù)。

032、簡(jiǎn)述惡性腫瘤細(xì)胞的主要生物學(xué)特征。

1.增殖與分化調(diào)控失衡這是腫瘤細(xì)胞的基本生物學(xué)特征。由于發(fā)現(xiàn)了生

長(zhǎng)因子和生長(zhǎng)抑制因子，才使人們對(duì)細(xì)胞增殖與分化的調(diào)控有所了解，目前已發(fā)

現(xiàn)有近十種癌基因的表達(dá)產(chǎn)物直接或間接與生長(zhǎng)因子有關(guān)。

2.浸潤(rùn)性和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移這是腫瘤細(xì)胞重要的生物學(xué)特征之一。臨床上的大

多數(shù)腫瘤患者不是死于原發(fā)灶，而是死于不同程度的腫瘤轉(zhuǎn)移。

3.多源性因內(nèi)源性或外源性致癌因素作用于人體，使相同或不同組織、

器官的癌可同時(shí)或異時(shí)發(fā)生在同一機(jī)體，成為多源性癌。

4.自行消退約1/10萬(wàn)的惡性腫瘤未經(jīng)治療可自行消退，以腎癌最多見(jiàn)。

033、按作用原理試述抗癌藥物的分類

1.細(xì)胞毒類即烷化劑類，如環(huán)磷酰胺等。其氮芥基團(tuán)作用于DNA和RNA、

酶、蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

2.抗代謝類如5~氟尿喀唳等。此類藥物對(duì)核酸代謝底物與酶的結(jié)合反

應(yīng)有相互競(jìng)爭(zhēng)作用，因此可影響與阻斷核酸的合成，從而使癌細(xì)胞不能增殖。

3.抗生素類如絲裂霉素等。多能與癌細(xì)胞中的脫氧核糖核酸結(jié)合發(fā)揮抗

腫瘤作用。

4.生物堿類常用的有長(zhǎng)春新堿等。主要是干擾細(xì)胞內(nèi)紡錘體的形成，使

癌細(xì)胞停留在分裂中期而不能增殖。

5.激素類常用的有己烯雌酚、黃體酮等。它們能改變內(nèi)環(huán)境而影響癌瘤

的生長(zhǎng)。有的能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)癌瘤侵害的抵抗力。

6.其他類不屬于以上諸類，如甲基節(jié)腫、羥基眼、順粕、三嗪嘎胺及中

藥等。

034、簡(jiǎn)介腫瘤基因治療常用的藥物敏感基因?；蛑委煶Ｓ玫妮d體有哪些？

1.有三種基因體系①單純皰疹病毒胸腺嗜唳核甘激酶基因（HSV~tk）、

HSV~tk基因催化抗病毒藥物丙氧鳥(niǎo)昔的磷酸化反應(yīng)，反應(yīng)產(chǎn)物能和復(fù)制的DNA

鏈結(jié)合，通過(guò)阻止其合成而發(fā)揮對(duì)分裂的腫瘤細(xì)胞的毒殺效應(yīng)；②結(jié)、直腸桿菌

胞嘴唬脫氨酶基因（ECcd基因）ECcd基因能催化5~氟胞喀咤（5~Fcyt）轉(zhuǎn)化為

5~氟胭嚙嘮（5~Fu）,后者是具有高度細(xì)胞毒性的化療藥物，能抑制RNA和DNA

的合成，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡；③結(jié)、直腸桿菌硝基還原酶基因（ECntr基因）ECntr

基因可將一種弱的、只具單一功能的烷基化藥物CB1954激活為有效的、多功能

烷基化藥物，通過(guò)抑制DNA合成而使細(xì)胞死亡。

2.常用載體目前應(yīng)用最廣泛的載體是病毒載體，包括逆轉(zhuǎn)錄病毒、腺病毒、

腺伴隨病毒和單純皰疹病毒等，此外也使用包括物理、化學(xué)、細(xì)胞融合等技術(shù)，

如微粒轟擊法、核酸直接注射、基因擊靶技術(shù)、DNA磷酸鈣沉淀法及脂質(zhì)體介導(dǎo)

等非病毒載體方法。

035、惡性腫瘤的病理分化與生長(zhǎng)特點(diǎn)有哪些？

1.病理分化①惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程包括癌前期、原位癌及浸潤(rùn)癌三個(gè)

階段。癌前期上皮細(xì)胞增生明顯，伴有不同程度的不典型增生。不典型增生據(jù)其

程度可分為輕度、中度和高度不典型性增生3級(jí)；②腫瘤細(xì)胞的分化與未分化的

程度不同，其惡性程度亦不一，可分為高分化、中分化與低分化（或未分化）三

類，或稱I、II、川級(jí)。高分化或I級(jí)分化顯示惡性程度低，未分化與in級(jí)分化

顯示惡性程度高。

2.生長(zhǎng)特點(diǎn)①惡性腫瘤生長(zhǎng)方式除外生性及膨脹性生長(zhǎng)外，主要是浸潤(rùn)性

生長(zhǎng)，境界不清；②惡性腫瘤生長(zhǎng)速度較良性者快，腫瘤發(fā)展迅速；③惡性腫瘤

的轉(zhuǎn)移方式為直接蔓延，淋巴轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移及種植四種方式。

036簡(jiǎn)述如何預(yù)防乳腺癌手術(shù)后皮瓣壞死？

1.手術(shù)刀與電刀配合使用切開(kāi)皮膚和剝離距切緣2cm-3cm以內(nèi)的皮瓣時(shí)

用大手術(shù)刀，在向外可使用電刀游離。因?yàn)榫嗲芯?cm-3cni以內(nèi)的皮瓣要求薄，

使用高頻電刀產(chǎn)生的熱量易灼傷真皮下毛細(xì)血管網(wǎng)，手術(shù)刀可以進(jìn)行精細(xì)的操

作，既可剝離干凈，又可避免損傷真皮下血管網(wǎng)。

2.使用電刀注意事項(xiàng)①功率要適中，功率太大，熱效高，灼傷多；②避免

長(zhǎng)時(shí)間的、大面積的電灼，應(yīng)鉗夾后電凝止血，只燒點(diǎn)，不燒面；③較大的出血

點(diǎn)要結(jié)扎，不要用電凝止血，避免術(shù)后出血；④淋巴管盡可能予以結(jié)扎，淋巴液

和血液不同，有形成分少，結(jié)扎淋巴管不徹底，術(shù)后會(huì)出現(xiàn)淋巴管髏而造成皮下

積液，因此清掃腋窩淋巴結(jié)時(shí)不應(yīng)過(guò)多依賴電刀。

037、癌癥的三級(jí)預(yù)防和三級(jí)止痛階梯治療的基本原則各是什么？

1.三級(jí)預(yù)防一級(jí)預(yù)防是消除或減少可能致癌的因素，防止癌癥發(fā)生，如

改善生活習(xí)慣、戒煙、注意環(huán)境保護(hù)、減少職業(yè)性、醫(yī)源性、天然性與內(nèi)源性因

素的影響。二級(jí)預(yù)防是指癌癥一旦發(fā)生，要早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷與早期治療，降

低癌癥的死亡率。三級(jí)預(yù)防是診斷與治療后的康復(fù)、提高生存質(zhì)量及減輕痛苦、

延長(zhǎng)生命。

2.基本原則①按藥效的強(qiáng)弱以階梯方式順序使用，即開(kāi)始時(shí)使用非阿片

類鎮(zhèn)痛藥，效果不明顯時(shí)換用弱阿片類藥，仍不明顯換為強(qiáng)嗎啡類藥，同時(shí)可附

加安定類藥物增加療效；②用藥劑量個(gè)體化；③口服為主，無(wú)效時(shí)直腸給藥，最

后注射給藥；④定期給藥。

038、簡(jiǎn)述良、惡性腫瘤鑒別的主要依據(jù)。

1.良性腫瘤生長(zhǎng)速度慢，很少發(fā)生壞死出血。腫瘤以膨脹性和外生性方式

生長(zhǎng)且常有包膜形成，與周?chē)M織分界清楚并?？赡芡苿?dòng)。惡性腫瘤生長(zhǎng)速度較

快，常發(fā)生壞死、出血及潰瘍形成等。腫瘤以浸潤(rùn)性和外生方式生長(zhǎng)，無(wú)包膜，

與周?chē)M織分界不清并常不能推動(dòng)。

2.良性腫瘤病理檢查組織分化好、異型性小，與原有的組織形態(tài)相同，無(wú)

核分裂或少見(jiàn)核分裂，不見(jiàn)病理性核分裂像。惡性腫瘤組織分化差且異型性大，

與原有的組織形態(tài)差別大且核分裂像多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂像。

3.良性腫瘤不轉(zhuǎn)移、很少?gòu)?fù)發(fā)。惡性腫瘤可有轉(zhuǎn)移，較多有復(fù)發(fā)。

4.良性腫瘤對(duì)機(jī)體影響小，為局部壓迫和阻塞作用。惡性腫瘤對(duì)機(jī)體影響

大，除局部壓迫和阻塞外，還可破壞組織引起出血、合并感染甚至造成惡病質(zhì)。

039、闡述移植術(shù)的一般概念。

1.移植術(shù)是將一個(gè)個(gè)體的細(xì)胞、組織或器官用手術(shù)或其他方法，移植到自

體內(nèi)或另外的個(gè)體內(nèi)。

2.移植的細(xì)胞、組織或器官統(tǒng)稱為移植物。提供移植物者稱供者或供體，

接受移植物者稱受者或受體.

3.將器官移植到體內(nèi)原來(lái)的位置稱為原位移植，移植到另一位置稱為異位

移植。

4.供者與受者是同一個(gè)體的為自體移植，不是同一個(gè)體的為異體移植。異

體移植包括同種異體移植、同質(zhì)異體移植和異種移植。同種異體移植指相同種屬

生物、而不同個(gè)體間的器官移植，由于供、受者的組織相容性抗原不同，移植后

會(huì)發(fā)生排斥反應(yīng).同質(zhì)異體移植指同卵李生的一對(duì)個(gè)體之間的移植，由于供、受

者的組織相容性抗原完全相同，移植后不會(huì)發(fā)生排斥反應(yīng)。異種移植指不同種屬

之間的移植，移植后可發(fā)生強(qiáng)烈的超急排斥反應(yīng)。

040、簡(jiǎn)述器官移植中臨床排斥反應(yīng)綜合征的類型及各自的特點(diǎn)。

1.超急性排斥反應(yīng)由于受者體內(nèi)預(yù)先存在抗供者組織抗原的抗體?？赡馨l(fā)

生于受者、供者血型不合，再次移植、反復(fù)輸血、多次妊娠、長(zhǎng)期血液透析的個(gè)

體。特點(diǎn)是移植器官在血管吻合接通后24小時(shí)，甚至數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)內(nèi)被破壞,

功能迅速衰竭。

2.急性排斥反應(yīng)主要由于T細(xì)胞的免疫反應(yīng)所致，一般在移植后數(shù)天至兩

周左右出現(xiàn)，80%~90%發(fā)生于移植后1個(gè)月，往往在幾周至1年內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)。

主要癥狀有突然發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、移植物腫大引起局部脹痛、移植器官功能減退。

3.慢性排斥反應(yīng)是移植物功能喪失的常見(jiàn)原因，可發(fā)生在移植術(shù)后數(shù)月至

數(shù)年，臨床特點(diǎn)為移植器官功能緩慢減退，增加免疫抑制藥物治療常難奏效。

041、簡(jiǎn)述甲狀腺素合成與分泌的下丘腦~垂體~甲狀腺軸調(diào)節(jié)機(jī)制。

L形成調(diào)節(jié)系統(tǒng)下丘腦~垂體~甲狀腺軸控制系統(tǒng)是甲狀腺素合成與分

泌的主要調(diào)節(jié)系統(tǒng)。

2.反饋調(diào)節(jié)功能下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)刺激垂體前

葉分泌促甲狀腺素(TSH)。TSH直接刺激和加速甲狀腺分泌和合成甲狀腺素，而

甲狀腺素的釋放和血中的濃度又對(duì)TSH起反饋性抑制作用。當(dāng)甲狀腺素的需要量

激增或甲狀腺素的合成障礙時(shí)，血中甲狀腺素濃度下降，即可刺激垂體前葉增加

TSH的分泌（反饋?zhàn)饔茫?，使甲狀腺素合成和分泌增加；?dāng)血中甲狀腺素達(dá)到一

定濃度時(shí)，又可反過(guò)來(lái)抑制TSH的分泌（負(fù)反饋?zhàn)饔茫?，使甲狀腺素合成和分?/p>

減少。甲狀腺素釋放增多的同時(shí)也對(duì)TRH有對(duì)抗作用，間接地抑制TSH分泌，從

而形成了一個(gè)下丘腦~垂體~甲狀腺軸反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。

042、簡(jiǎn)述甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）的類型.

1.原發(fā)性甲亢最常見(jiàn)，是指在甲狀腺腫大的同時(shí)出現(xiàn)功能亢進(jìn)的癥狀。

病人年齡多在20歲~40歲之間，腺體腫大為彌漫性，兩側(cè)基本對(duì)稱，常伴有眼

球突出，故又稱“突眼性甲狀腺腫”。

2.繼發(fā)性甲亢較少見(jiàn)，多見(jiàn)繼發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，出現(xiàn)甲亢癥狀之前

常有多年結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的病變。病人年齡多在40歲以上，腺體呈結(jié)節(jié)狀腫大,

兩側(cè)多不對(duì)稱，無(wú)眼球突出，容易發(fā)生心肌損害。另外可繼發(fā)于慢性淋巴性甲狀

腺炎，甲亢癥狀多發(fā)生于該病發(fā)病的早期，之后多可伴有甲狀腺功能減退。病人

多為30歲~50歲的女性，腺體彌漫性腫大，多對(duì)稱、質(zhì)硬、光滑。

3.高功能腺瘤較少見(jiàn)，甲狀腺內(nèi)有單發(fā)的自主性高功能結(jié)節(jié)，其周?chē)?/p>

狀腺組織呈萎縮改變。

043、口服大量碘劑對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)有什么作用？其作用機(jī)制及注意事項(xiàng)各是

什么？

1.抑制作用口服大劑量碘劑對(duì)亢進(jìn)的甲狀腺功能有抑制作用，并能使甲狀

腺縮小變硬。

2.作用機(jī)制①抑制蛋白水解酶，使甲狀腺激素不能與甲狀腺球蛋白解離而

導(dǎo)致甲狀腺激素的釋放減少，從而抑制甲狀腺功能；②從腺體組織學(xué)上觀察，大

劑量碘劑可濃積甲狀腺濾泡內(nèi)的膠體而使甲狀腺球蛋白分解減少，穩(wěn)定功能亢進(jìn)

的濾泡壁細(xì)胞而使高柱狀細(xì)胞恢復(fù)到正常的立方形，導(dǎo)致乳頭狀體拉平；③碘劑

可減少甲狀腺的血流量，使腺體充血減少，因而腺體縮小變硬。

3.注意事項(xiàng)碘劑不能抑制甲狀腺激素的合成。用碘劑后甲狀腺內(nèi)甲狀腺激

素儲(chǔ)量增多，停服碘劑后或服用碘劑時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí)，可有大量甲狀腺激素釋放，以

至甲亢癥狀又復(fù)出現(xiàn)而且常較前加重。因此必須注意口服碘劑不能治療甲亢，僅

作為術(shù)前準(zhǔn)備而且有一定的時(shí)間限制。

044、簡(jiǎn)述常見(jiàn)的各類甲狀腺癌的臨床特點(diǎn)。

1.乳頭狀腺癌約占成人甲狀腺癌的60%和兒童甲狀腺癌的全部，多見(jiàn)于

30歲~45歲女性。惡性程度較低，常為多中心性或累及雙側(cè)腺體，較早出現(xiàn)頸

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移但預(yù)后較好。

2.濾泡狀腺癌約占甲狀腺癌的20%,常見(jiàn)于50歲左右中年人。中度惡性，

常侵犯血管，多發(fā)生肺、骨、肝臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血行轉(zhuǎn)移，預(yù)后較前者差。

和前者共稱為分化性甲狀腺癌。

3.未分化癌約占甲狀腺癌的15%,多見(jiàn)于老年人。發(fā)展迅速、高度惡性,

早期既有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，常直接侵犯喉返神經(jīng)、氣管和食管，也可向肺、肝臟等

處血行轉(zhuǎn)移，預(yù)后很差。

4.髓樣癌僅占甲狀腺癌的7%,來(lái)源于濾泡旁降鈣素分泌細(xì)胞。可分泌大

量降鈣素并可伴有腹瀉。參與多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤的組成，兼有淋巴和血行轉(zhuǎn)移，

預(yù)后界于分化性癌和未分化癌之間。

045、甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)電解質(zhì)主要發(fā)生那些變化？為什么？

1.甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)電解質(zhì)發(fā)生的主要變化有高血鈣、低血磷和高尿鈣，

血鈣高于3mmol/L,血磷低于0.65mmol/L~0.97mmmol/L之間。

2.甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH）,主要靶器官為骨和腎。PTH的生理功能

是調(diào)節(jié)機(jī)體鈣的代謝，維持鈣和磷的平衡。

3.PTH有促進(jìn)破骨細(xì)胞的作用，可使骨鈣（磷酸鈣）釋放入血、血鈣和血磷

升高，當(dāng)血鈣和血磷濃度超過(guò)腎閾時(shí)則經(jīng)尿排出，致高尿鈣和高尿磷。

4.PTH同時(shí)能抑制腎小管對(duì)磷的回吸收，致尿磷增加、血磷降低。因此甲狀

旁腺功能亢進(jìn)時(shí)PTH分泌增多，即可導(dǎo)致高血鈣、低血磷和高尿鈣。

046、簡(jiǎn)述分化型甲狀腺癌的TNM臨床分期標(biāo)準(zhǔn)和TNM臨床分期。

1.分化型甲狀腺癌的TNM臨床分期標(biāo)準(zhǔn)①T（原發(fā)腫瘤）：T0：未發(fā)現(xiàn)原發(fā)

腫瘤；T1：腫瘤限于甲狀腺內(nèi)，最大直徑41厘米；T2：腫瘤限于甲狀腺內(nèi)，最

大直徑＞1厘米且44厘米；T3：限于甲狀腺內(nèi)，最大直徑＞4厘米；T4：不論

大小，均超出甲狀腺被膜；②N（區(qū)域淋巴結(jié)）：N0：無(wú)轉(zhuǎn)移；N1：有轉(zhuǎn)移；③M

（遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移）：M0:無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；Ml：有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

2.分化型甲狀腺癌的TNM臨床分期①44歲以下：任何TN、M0為I期，Ml

為H期；②45歲以上：T1N0M0為I期，T2~3N0M0為U期，T4N0M0和任何T、

N1M0為in期,任何TN、Ml為IV期。

047、詳述單純性甲狀腺腫的病因。

1.環(huán)境缺碘即甲狀腺素原料缺乏，主要是由于地區(qū)性飲水和食物中含碘

量不足而致機(jī)體碘的攝入不足，因此甲狀腺無(wú)法合成足夠量的甲狀腺素，反饋性

地引起垂體促甲狀腺素分泌增加并刺激甲狀腺增生和代償性腫大，故又稱為“地

方性甲狀腺腫”。這是引起單純性甲狀腺腫的主要因素。

2.甲狀腺素需要量增加如有些青春發(fā)育期、妊娠期、絕經(jīng)期的婦女，對(duì)

甲狀腺素需要量暫時(shí)性升高，致相對(duì)性甲狀腺素缺乏，也可發(fā)生輕度彌漫性甲狀

腺腫，為生理性甲狀腺腫。

3.甲狀腺素合成和分泌障礙含有硫眼的蘿卜、白菜等食物和硫脈類藥物

等，可引起甲狀腺素合成和分泌過(guò)程中某一環(huán)節(jié)的障礙，或先天性缺乏合成甲狀

腺素的酶，使甲狀腺素合成減少，均可引起單純性甲狀腺腫大。

048、試述甲狀腺癌內(nèi)分泌治療的機(jī)制及注意事項(xiàng)。

1.治療機(jī)制甲狀腺長(zhǎng)期、持續(xù)受促甲狀腺激素（TSH）的刺激，可促使癌

增生，尤其是分化型甲狀腺癌細(xì)胞因有TSH受體，TSH可通過(guò)其受體而影響分化

型甲狀腺癌的生長(zhǎng)和功能。TSH的分泌受血液中甲狀腺素濃度的影響，甲狀腺素

分泌過(guò)多或給予大量的甲狀腺素，則能抑制TSH的分泌。手術(shù)后長(zhǎng)期服用大劑量

甲狀腺素片或甲狀腺片可抑制TSH分泌，從而抑制甲狀腺癌的發(fā)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。

2.注意事項(xiàng)①適用于任何類型的甲狀腺癌，分化型甲狀腺癌尤為適用；②

須長(zhǎng)期、甚至終身用藥；③須定期測(cè)定血清TSH、T3、T4,調(diào)整用藥劑量，使血

清T3、T4處于正常高限水平，血清TSH低于正常，而且越低越好。

049、簡(jiǎn)述暴發(fā)性急性胰腺炎（FAP）并發(fā)腹腔室隔綜合征（ACS）診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.重癥急性胰腺炎診斷明確。

2.在經(jīng)過(guò)有效液體復(fù)蘇后，發(fā)病72h內(nèi)（如按入院時(shí)間記，可以是48h左右）

病情急劇變化。

3.發(fā)病后72h內(nèi)腹腔內(nèi)壓力符合下列標(biāo)準(zhǔn)（通過(guò)膀胱間接測(cè)壓），即輕度增

高（10-20mmHg）,中度增高（21-35mmHg）,重度增高（＞35mmHg）.

4.出現(xiàn)腹腔室隔綜合征所致的臟器功能改變，如心動(dòng)過(guò)速和/或血壓下降，

但中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔入壓與腹內(nèi)壓成比例升高。呼吸頻率加快，吸入壓

峰值增加（》85cmH0）,出現(xiàn)難治性低氧血癥。少尿或無(wú)尿，多巴胺及襟利尿劑

無(wú)效。

上述是目前外科臨床診斷FAP腹腔室隔綜合征大多引用的標(biāo)準(zhǔn)。

050、簡(jiǎn)述甲狀腺功能亢進(jìn)手術(shù)治療的價(jià)值及其適應(yīng)征。

1.手術(shù)治療價(jià)值除了青少年、病情較輕和伴有其他嚴(yán)重疾病不能手術(shù)的患

者外，手術(shù)仍為目前甲狀腺功能亢進(jìn)有效的治療方法，治愈率可達(dá)90%~95%,

手術(shù)死亡率已降至1%以下。

2.主要適應(yīng)證①病情較嚴(yán)重者，如果應(yīng)用抗甲亢藥物治療4個(gè)月~5個(gè)月

后療效不能鞏固，應(yīng)即考慮手術(shù)；②繼發(fā)性甲亢或高功能腺瘤，抗甲亢藥物或

1311治療的效果都不甚顯著，同時(shí)還有惡變的可能；③已并發(fā)左心擴(kuò)大、心率

失常甚至發(fā)生心力衰竭，更應(yīng)手術(shù)，只有手術(shù)才能獲得治愈；④妊娠早、中期,

即妊娠的前4個(gè)月~6個(gè)月的患者仍應(yīng)手術(shù)治療。妊娠晚期，甲狀腺功能亢進(jìn)與

妊娠間的相互影響已不大，則可待分娩后再手術(shù)。

051、簡(jiǎn)介甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）手術(shù)常見(jiàn)的并發(fā)癥。

1.術(shù)后出血可致頸部血腫、呼吸困難，甚至窒息。

2.喉上神經(jīng)損傷內(nèi)支損傷可致嗆咳，外支損傷可致聲調(diào)變低。

3,喉返神經(jīng)損傷一側(cè)后支損傷可無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)，主干或前支損傷大都

引起聲音嘶啞，兩側(cè)后支損傷可致呼吸困難甚至窒息，兩側(cè)主干或前支損傷大都

引起失音。

4.甲狀旁腺損傷可致甲狀旁腺功能不足，發(fā)生手足或面部強(qiáng)直、麻木及手

足抽搐。

5.甲狀腺危象表現(xiàn)為高熱、高血壓、心率快、大汗、瞻望、昏迷甚至死亡。

6.甲狀腺功能減退殘留腺體過(guò)少或缺血，出現(xiàn)輕重不等的粘液性水腫。

7.甲亢復(fù)發(fā)主要見(jiàn)于殘留腺體太多，殘留峽部和錐體葉及未結(jié)扎甲狀腺下

動(dòng)脈。

8.惡性突眼原發(fā)性甲亢術(shù)后突眼加重，可致復(fù)視、角膜潰瘍甚至失明。

052、簡(jiǎn)述甲狀腺癌的診斷要點(diǎn)。

1.臨床表現(xiàn)甲狀腺包塊、尤其是單發(fā)者，質(zhì)硬、欠光滑，可伴有頸部淋巴

結(jié)腫大或聲音嘶啞，晚期可伴呼吸或吞咽困難、骨或肺等遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

2.病史警惕兒童甲狀腺結(jié)節(jié)和成年男性單發(fā)結(jié)節(jié)，多年存在的結(jié)節(jié)短期內(nèi)

迅速增大，兒童期頸部接受過(guò)放射治療。

3.影像檢查①首選B超檢查，應(yīng)高度警惕伴有沙礫樣鈣化、血流豐富、低

回聲的實(shí)性或囊實(shí)性結(jié)節(jié)，當(dāng)甲狀腺結(jié)節(jié)較小臨床查體不能捫及時(shí)B超檢查對(duì)診

斷極有參考價(jià)值；②實(shí)性結(jié)節(jié)行核素掃描，如果為冷結(jié)節(jié)10%~20%可能為癌；

③X線、CT、MRI主要有助于轉(zhuǎn)移灶的診斷。

4.血清學(xué)檢查甲狀腺球蛋白水平大于10ug/L有助于轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的診斷。

5.針吸細(xì)胞學(xué)檢查診斷正確率可達(dá)80%以上。

6.最終確診依靠病理切片檢查。

053、試述分化型甲狀腺癌的治療原則。

1.總體原則分化型甲狀腺癌的治療原則是以手術(shù)治療為主，輔以內(nèi)分泌、

放射性1311治療。

2.手術(shù)治療①乳頭狀腺癌：如果頸淋巴結(jié)沒(méi)有轉(zhuǎn)移且腫瘤局限在一側(cè)腺體

內(nèi)，應(yīng)將患側(cè)腺體、峽部、對(duì)側(cè)腺體大部切除；如果癌腫已侵及兩葉應(yīng)作甲狀腺

全切；有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)應(yīng)同時(shí)行患側(cè)頸淋巴清掃。②濾泡狀腺癌：即使腫瘤局限

在一側(cè)腺體內(nèi)也應(yīng)行甲狀腺全切；有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)行頸淋巴清掃，雖然并不一

定能提高術(shù)后療效，但可有利于放射性1311治療。

3.內(nèi)分泌治療甲狀腺片80mg~120mg/日，或左甲狀腺素100ug~200ug/

日，一般終生服用。

4.放射性1311治療適用于術(shù)后45歲以上的高危病人、多發(fā)性乳頭狀癌灶、

包膜有明顯侵犯的濾泡狀癌以及有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者。

054、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的臨床表現(xiàn)和主要診斷指標(biāo)各是什么？

1.臨床表現(xiàn)①近年較多見(jiàn)，女性多于男性，患者年齡多為25歲~65歲；

②反復(fù)發(fā)作的雙側(cè)尿路結(jié)石；③骨骼疼痛、畸形、病理性骨折，肌張力低下，疲

乏；④食欲不振、便秘、吞咽困難，部分病人可伴有胃、十二指腸潰瘍；⑤血鈣

升高、多大于3.Ommol/L,L血磷多降至0.65mmol~0.97mmol/L;尿鈣顯著增

高,可達(dá)5.0mmol/24h.

2.診斷指標(biāo)①血鈣和尿鈣增高、血磷降低；②X線片示骨膜下骨質(zhì)吸收、

骨囊腫形成、顱骨斑點(diǎn)狀脫鈣；③骼骨活檢示破骨細(xì)胞活躍；④血清甲狀旁腺素

>25ng/升；⑤腺瘤定位首選B超檢查，準(zhǔn)確率可達(dá)90%。CT、MRL選擇性甲狀

腺下動(dòng)脈造影、99mTc~MIBI閃爍掃描都有助于腺瘤的定位診斷。

055、慢性淋巴性甲狀腺炎的手術(shù)指征及手術(shù)原則各有哪些？

1.手術(shù)指征①甲狀腺明顯腫大而有壓迫氣管的癥狀；②甲狀腺

內(nèi)有明顯腫塊，尤其是孤立結(jié)節(jié)而不能除外腫瘤；③已明確合并腫

瘤或B超等檢查懷疑有腫瘤。

2.手術(shù)原則①甲狀腺切除范圍不宜過(guò)大。有氣管壓迫者行峽部

切除，解除氣管壓迫；②合并良性腫瘤時(shí)一般行整個(gè)腫瘤切除；③懷

疑惡性腫瘤時(shí)術(shù)中作快速冷凍切片病理檢查，惡性者按甲狀腺癌的手

術(shù)原則處理，良性者即應(yīng)停止手術(shù)。

056、簡(jiǎn)述乳腺癌的病理類型及特點(diǎn)。

1.非浸潤(rùn)性癌①導(dǎo)管內(nèi)癌：癌細(xì)胞未突破導(dǎo)管壁基底膜；②小

葉原位癌；癌細(xì)胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜；③不伴發(fā)浸潤(rùn)性癌

的乳頭濕疹樣癌。本型屬早期病變，預(yù)后好。

2.早期浸潤(rùn)性癌①早期浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌：癌細(xì)胞突破導(dǎo)管壁基底

膜，開(kāi)始向間質(zhì)浸潤(rùn)；②早期浸潤(rùn)性小葉癌：癌細(xì)胞突破末梢乳管或

腺泡基底膜，開(kāi)始向間質(zhì)浸潤(rùn)，但仍局限于小葉內(nèi)。本型仍屬早期乳

腺癌，預(yù)后較好。

3.浸潤(rùn)性特殊癌包括乳頭狀癌、伴大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的髓樣

癌、小管癌、腺樣囊性癌、粘液腺癌、大汗腺樣癌、鱗狀細(xì)胞癌等。

本型分化一般較好，預(yù)后尚好。

4.浸潤(rùn)性非特殊癌包括浸潤(rùn)性小葉癌、浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、硬癌、

無(wú)大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的髓樣癌、單純癌、腺癌等。本型分化低、預(yù)后

較差，臨床最為常見(jiàn)。

057、簡(jiǎn)述乳腺癌的國(guó)際TNM臨床分期。

1.TNM的分期①T（原發(fā)腫瘤）To未發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤。Is原

位癌，系非浸潤(rùn)性癌及未查到包塊的乳頭濕疹樣癌。T,癌瘤長(zhǎng)徑《

2cm。T2癌瘤長(zhǎng)徑＞2cm、45cm。T3癌瘤長(zhǎng)徑＞5cm。T4癌瘤不

論大小侵及皮膚或胸壁、或炎性乳癌；②N（區(qū)域淋巴結(jié)）N（）同

側(cè)腋窩無(wú)腫大淋巴結(jié)。N,同側(cè)腋窩有腫大淋巴結(jié)，可推動(dòng)。N2同

側(cè)腋窩腫大淋巴結(jié)彼此融合或與周?chē)M織粘連。N：,同側(cè)胸骨旁淋巴

結(jié)轉(zhuǎn)移；③M（指遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移）Mo無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。Mi有鎖骨上淋巴結(jié)

或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

2.乳腺癌的TNM臨床分期。期TisNuM0?I期TNM。。H期

T°TNM、T2N^,MO.TNM。。II期T血M、TN》。、LN-M。。I硼T0.4Nu.3Mlo

以上分期以臨床檢查為依據(jù)，還應(yīng)結(jié)合術(shù)后病理檢查結(jié)果進(jìn)行校正。

058、簡(jiǎn)述乳房常用的影像學(xué)檢查及乳腺癌的X線表現(xiàn).

1.X線檢查常用方法是銅靶X線攝片，具有射線劑量小、準(zhǔn)確率較高的

優(yōu)點(diǎn)，因此公認(rèn)為是診斷乳腺癌最常用的輔助檢查方法。

2.超聲顯像具有簡(jiǎn)便易行、無(wú)損傷、可反復(fù)使用等優(yōu)點(diǎn)，可發(fā)現(xiàn)亞臨床

病灶，如果結(jié)合彩色多普勒進(jìn)行腫塊血供的檢查有助于腫塊的定性診斷。此種檢

查臨床應(yīng)用普遍。

3.其他檢查①熱圖像：如遠(yuǎn)紅外圖和熱晶膜，可顯示異常熱區(qū)而用于診斷;

②近紅外線掃描：根據(jù)各種不同密度的組織顯示不同的灰度影進(jìn)行診斷，紅外線

尚可通過(guò)對(duì)血紅蛋白敏感度強(qiáng)而顯示血管情況。

4.X線表現(xiàn)主要有腫塊結(jié)節(jié)影和微小鈣化灶。惡性腫塊影常不規(guī)則、邊緣

呈毛刺狀、密度較周?chē)袤w高。鈣化點(diǎn)一般為細(xì)顆粒狀，成簇或沿導(dǎo)管呈區(qū)段分

布，若鈣化點(diǎn)＞15個(gè)/cm?時(shí)常考慮為乳腺癌。

059、何為乳腺?。亢?jiǎn)述其病理改變和臨床意義。

1.乳腺病是慢性囊性乳腺病的簡(jiǎn)稱，通常稱乳腺囊性增生病，是內(nèi)分泌障

礙性乳腺實(shí)質(zhì)的良性增生性疾病。

2.病理改變?cè)錾砂l(fā)生于腺管周?chē)橛写笮〔坏鹊哪夷[形成或表現(xiàn)為

腺管內(nèi)不同程度的乳頭狀增生，伴乳管囊性擴(kuò)張。病變也可發(fā)生在小葉實(shí)質(zhì)，主

要為乳管和腺泡上皮增生.

3.臨床意義①是婦女常見(jiàn)病、多發(fā)病，常因乳房疼痛或腫塊困擾眾多婦女,

目前尚無(wú)確切有效的治療方法；②臨床上以腫塊為主要表現(xiàn)時(shí)常和乳腺癌混淆，

有時(shí)需切除腫塊病理活檢才能確診；③若發(fā)生上皮的不典型增生則有可能發(fā)生惡

變，因此而視為癌前期病變，此時(shí)需手術(shù)治療。因上皮的不典型增生只有病理活

檢才能明確，故掌握乳腺病手術(shù)活檢的指征十分重要。

060、何謂原位癌、早期癌、微小癌和隱匿癌？

1.原位癌是指癌細(xì)胞仍局限于上皮層內(nèi)的癌。其基底膜完整，未被癌細(xì)胞

穿破，如乳腺非浸潤(rùn)癌中的導(dǎo)管內(nèi)癌、小葉原位癌、原位乳頭Paget病。

2.早期癌是指原位癌伴有顯微鏡下才能見(jiàn)到的早期微灶浸潤(rùn)，如乳腺早期

浸潤(rùn)癌，即導(dǎo)管癌或小葉癌早期浸潤(rùn)。

3.微小癌是指體積很小的癌。各種器官的微小癌診斷標(biāo)準(zhǔn)不一，如甲狀腺

微小癌則是指直徑小于1厘米的癌。

4.隱匿癌是指原發(fā)灶很小、臨床上未能發(fā)現(xiàn)、首先發(fā)現(xiàn)的是轉(zhuǎn)移癌。如分

化性甲狀腺癌可以以頸部淋巴結(jié)、肺、腦、骨轉(zhuǎn)移灶為首發(fā)癥狀，而臨床上甲狀

腺卻無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，乳腺癌也可以以腋窩淋巴結(jié)腫大為首發(fā)癥狀，而乳腺也無(wú)異常

發(fā)現(xiàn)。

061、簡(jiǎn)介乳癌臨床分期與制定治療方案。

1?分為四期第一期乳癌以根治術(shù)為主，如果癌腫位于中央或內(nèi)側(cè)區(qū)，爭(zhēng)取

行擴(kuò)大根治術(shù)。若無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可不予放療。第二期乳癌以行根治術(shù)為主，爭(zhēng)取

行擴(kuò)大根治術(shù)。術(shù)后應(yīng)輔以化療。第三期乳癌以化療為主或加放療。伴有潰瘍的

癌塊，可行單純?nèi)榉壳谐?。第四期乳癌以化療、?nèi)分泌治療為主，可輔以放療。

2.治療方案近20年來(lái)則多主張采用以下方案：第一期行保留乳房或改良

根治術(shù)，無(wú)腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、屬低危組者可不行化療和放療。第二期行改良根治或

根治術(shù)，若有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，術(shù)后加行化療和鎖骨上區(qū)、胸骨旁區(qū)放療。第三、

四期仍同前。ER、PR陽(yáng)性的病人附加內(nèi)分泌治療。國(guó)內(nèi)乳癌病人究竟應(yīng)采取何

種治療方案，應(yīng)根據(jù)病人具體情況及當(dāng)?shù)氐尼t(yī)療條件，分別對(duì)待。

062、闡述乳腺癌術(shù)后化療的應(yīng)用價(jià)值及手術(shù)輔助性化療的種類。

1.化療應(yīng)用價(jià)值乳腺癌是一全身性疾病，早期即可發(fā)生血行轉(zhuǎn)移，即使無(wú)

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的I期乳癌亦可有10%~16%的血行轉(zhuǎn)移?；熓且环N全身性治療，

在可手術(shù)乳腺癌的綜合治療中占重要地位，可運(yùn)用化療藥物以消滅所有潛在的微

小病灶而達(dá)到治愈目的。但化療也會(huì)給機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)造成輕重不同的不良反應(yīng)或

損傷，例如惡心、嘔吐、脫發(fā)、骨髓抑制及免疫功能的損害。

2.輔助化療種類①術(shù)前化療：又稱新輔助化療，可使腫瘤縮小、臨床分期

下降，從而提高手術(shù)切除率、縮小手術(shù)范圍，降低腫瘤細(xì)胞活力，防止術(shù)中和術(shù)

后血行播散，同時(shí)可根據(jù)化療反應(yīng)調(diào)整用藥；②術(shù)中化療：化療藥物靜脈滴注或

局部創(chuàng)面沖洗和浸泡；③術(shù)后