呼吸內(nèi)科講義

呼吸內(nèi)科

【發(fā)布】呼吸內(nèi)科講義

1慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫(重要考點(diǎn))

一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰

或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病程進(jìn)展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺

動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制

1.大氣污染大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對(duì)支

氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。

2.吸煙吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制：支氣管

杯狀上皮細(xì)胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液

積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大。

3.感染感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細(xì)菌，鼻病毒，粘液病毒腺

病毒，呼吸道合胞病毒為多見。

4.過敏因素過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。

5.機(jī)體內(nèi)在因素1)如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性比正常人

高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱；3)

維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜匕皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響；4)遺傳也

可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，

通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆

性氣道阻塞。

（三）臨床表現(xiàn)

L癥狀多緩慢起病，病程較長，反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時(shí)加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩

解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2.體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕口羅音、多在背部及肺底

部，咳嗽后可減少或消失?？诹_音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延

長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時(shí)有肺氣腫體征。

3.臨床分型和分期（重要考點(diǎn)）

（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳

嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。

（2）分期分為二期①急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或

伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。

②慢性遷延期指有不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。

③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩

個(gè)月以上者。

（四）診斷和鑒別診斷

根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺

疾患時(shí)，可作出診斷。

慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

L支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然

起病。發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個(gè)人或家庭過敏性疾病史。

2.支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，或有反復(fù)和多少不等的咯血史合并感染

時(shí)有大量膿痰。肺部以濕口羅音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪福ㄖ海?。X線

檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。（典型病變要牢記）支氣管造影或CT以鑒別。

3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血

等）。經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。

4.肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)

生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或

阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能。查痰

脫落細(xì)胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。

5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋

理增多，可作診斷。

（五）治療

1.急性發(fā)作期的治療

（D控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；

（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化筱合劑，浪乙新，維靜寧等；

（3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等；

（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。

2.緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能

（六）預(yù)防

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，消

除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。

二、阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端

（呼吸細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增

大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進(jìn)而形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺

泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度；

②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體

能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，

使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增

加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；止匕外，紙煙成分尚可通過細(xì)胞

毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細(xì)血管受

壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤

缺乏a1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

（二）病理生理

①病變?cè)缙谇旨皻獾罆r(shí)有通氣功能障礙如：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大

通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

②當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例

失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺02和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼

吸功能衰竭。

（三）病理分型及特點(diǎn)分為以下三型：

1.小葉中央型較多見，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致

管腔狹窄，位于二級(jí)小葉中央?yún)^(qū)；

2.全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的

所屬終末肺組織的擴(kuò)張。

3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。

（四）臨床表現(xiàn)

1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難

隨病情發(fā)展而加重。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。

2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺語顫減弱或消

失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，

呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感染時(shí)肺部可有濕口羅音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音

較心尖部位增強(qiáng)，提示并發(fā)早期肺心病。

（五）并發(fā)癥

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫糾.，叩診呈鼓

音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。

2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細(xì)胞增多。

3.慢性肺源性心臟病

（六）診斷

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診

斷，臨床分型如下。（臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請(qǐng)當(dāng)論述題

來回答）。

1.氣腫型（A型）又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘

息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支氣管炎型（B型）又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易

反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭。

3.混合型以上兩型若同時(shí)存在，稱為混合型。

（七）治療（治療原則要熟記）。

治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預(yù)防

氣道感染；④控制各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的

手術(shù)或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

具體措施如下：

（1）應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、B腎上腺素受體激動(dòng)劑，有過敏因

素存在，可適當(dāng)選用糖皮質(zhì)激素。

（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙

星等。

（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強(qiáng)呼吸肌活動(dòng)。

（4）家庭氧療。

（5）康復(fù)治療。

（6）手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。

（八）預(yù)防

參見慢支的預(yù)防原則和方法。

2慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異

常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心

臟病，發(fā)病多在40歲以上。

（一）病因

1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為

支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張。

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，如嚴(yán)重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。

3.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動(dòng)脈。

4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。

(-)發(fā)病機(jī)制(重要考點(diǎn))

先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一

系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)

脈高壓。

1.肺動(dòng)脈高壓的形成

(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙

攣。其中有TXA2,白三烯等活性因子。

(2)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：

①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，

管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉

塞。

③肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力

增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。

④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增

生。

(3)血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血

流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。

2.心臟病變和心力衰竭

3.其他重要器官的損害

(三)臨床表現(xiàn)

(1)肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、

氣促，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫

征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性口羅音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易

叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收

縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚，擴(kuò)張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，

影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的

表現(xiàn)。

(2)肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰

竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。

(四)診斷

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大

或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗

血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。(X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要

的考點(diǎn)，多為論述大題和病例分析題)。

(五)鑒別診斷

(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)，若有

左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電

圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當(dāng)肺心病合并冠心病時(shí)鑒別困難，常需綜

合分析。

(2)風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病變和肺心病相對(duì)

三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)

圖有特殊表現(xiàn)。

(3)原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)

等。

(六)治療

1.急性加重期

(1)控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

(2)通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑

量的利尿劑，如氨氯曝嗪，氨苯蝶咤。

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的

療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)

急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1KU2或2

3,選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花鼠K。

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

(4)控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。

(5)加強(qiáng)護(hù)理工作。

2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)

因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長

期氧療調(diào)整免疫功能等。

3.營養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜過高。

(七)并發(fā)癥(考生要熟記，多為問答題)。

1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

的綜合征，是肺心病死亡首要原因。

2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺02和C02潴留引發(fā)，類型多樣。

3.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，以紊亂性房性心動(dòng)過速為

最具特征性，也可有心房撲動(dòng)和顫動(dòng)。

4.休克發(fā)生原因

①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力

衰竭或心律失常所致。

5.消化道出血

6.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)

(八)防治

主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

(1)積極采取各種措施(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提倡戒煙，可以有效預(yù)防或推遲疾

病發(fā)生。

(2)枳極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、有害氣體的吸入、粉塵

作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)生的宣教。

（3）開展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，普及體育健身

活動(dòng)，增強(qiáng)抗病能力

sina05-01-200519:20---------------------------------------------------------

3支氣管哮喘

一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反應(yīng)性為特征。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸

入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等。

2.發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。

（二）臨床表現(xiàn)（問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點(diǎn)。）

1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐

位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)州等，有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀（咳嗽

變異型哮喘）。（什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋）。

2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重

哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)綃常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患

者中。（問：為什么會(huì)有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?）

3.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

（1）血液檢查發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，并發(fā)感染時(shí).WBC總數(shù)升高。

（2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的

哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。

（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，緩解期可逐漸恢

復(fù)。（有哪些呼吸功能檢查指標(biāo)；臨床意義如何?）

（4）動(dòng)脈血?dú)夥治鱿l(fā)作時(shí)可有缺氧，Pa02降低，PaC02下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性

堿中毒。重癥哮喘，病情進(jìn)一步發(fā)展，可有缺氧及C02潴留，PaC02上升，表現(xiàn)呼吸性酸

中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

（5）胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時(shí)可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期

多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。同時(shí)要注意是否有

肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

(6)特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測(cè)試驗(yàn):

(7)皮膚敏感試驗(yàn)，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)。

(三)診斷

(1)反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)

性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。

(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

(4)癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性：

①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異

率或晝夜波動(dòng)率220%。

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

(四)鑒別診斷

L心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟

病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕口

羅音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢

查時(shí)、可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免

造成危險(xiǎn)。

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有

肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼

吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到

癌細(xì)胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。

4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因?yàn)榧纳x，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較

輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發(fā)消

失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。

(五)并發(fā)癥

①發(fā)作時(shí)可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣

腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。

(六)治療

L脫離變應(yīng)原，消除病因。

2.藥物治療

(1)支氣管舒張藥

①62腎上腺素受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化

(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴(yán)重哮喘。

②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，拮抗支氣

管痙攣。常用劑量每H一般不超0.75g為宜。

③抗膽堿藥，常用阿托品，東葭若堿，654-2和異丙托浪鏤。

(2)抗炎藥

①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

②色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低氣道高反應(yīng)性。

(3)其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。

3.急性發(fā)作期的治療

(1)輕度吸入短效B2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用口服8長效受體激

動(dòng)劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效B受體激動(dòng)劑或口服長效B受體

激動(dòng)劑。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

(2)中度規(guī)則吸入6受體激動(dòng)劑或口服長效6受體激動(dòng)劑。

(3)重度至危重度持續(xù)霧化吸入3受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水

電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有

效措施。

4.哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

(1)間歇至輕度根據(jù)個(gè)體差異吸入B受體激動(dòng)劑或口服P受體激動(dòng)劑以控制癥狀。小

劑量茶堿口服也能達(dá)到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

(2)中度按需吸入6受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿

外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200~600mg/

d)。

（3）重度應(yīng)規(guī)律吸入B2受體激動(dòng)劑或口服B2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或B2受體

激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。若仍有

癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。

4支氣管擴(kuò)張

［概述］

臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴(kuò)張與變形引起的

慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

支氣管擴(kuò)張的重要發(fā)病因素是支氣管一肺組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，

水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴(yán)重的病例可為綠

膿桿菌。

1.支氣管一肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等是最常見原因。

2.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先天發(fā)育障礙，如巨大氣管支氣管癥，

Kartagener征。

3.機(jī)體免疫功能失調(diào)

（-）臨床表現(xiàn)

①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復(fù)發(fā)作的

下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。②體征早期或干性支氣管

擴(kuò)張可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時(shí)?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ǖ某志玫妮^粗口羅

音，有時(shí)可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指（趾）。

（三）診斷

根據(jù)反復(fù)咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴(kuò)張的呼吸道感染病史，

進(jìn)一步應(yīng)作X線檢查，胸部CT檢查。通過纖支鏡檢查，或做局部支氣管造影，有助于診

斷與治療。

（四）鑒別診斷

1.慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時(shí)緩解，

咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時(shí)才出現(xiàn)膿性痰。兩肺底有散在細(xì)的干

濕口羅音。支氣管造影可明確。

2.肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿臭痰；X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有

空腔液平面。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消退。若為慢性肺膿腫則

以往有急性肺膿腫的病史。

3.肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性全身中毒癥狀，干濕口羅音多位于上肺局

部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診斷。

4.先天性肺囊腫X線檢查可見多個(gè)邊界纖細(xì)的圓形成橢圓形陰影，壁較薄，周圍組織無

炎癥浸潤，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。

5.彌漫性細(xì)支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動(dòng)時(shí)呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT上

有彌漫分布的邊界不太清楚的小結(jié)節(jié)影，抗核抗體、類風(fēng)濕因子、冷凝集試驗(yàn)可陽性。確

診需病理學(xué)證實(shí)。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素持續(xù)治療2個(gè)月以上有顯效，可作為試驗(yàn)性診斷。

(五)治療

防治呼吸道反復(fù)感染，關(guān)鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。

1.保持呼吸道引流通暢

(1)祛痰劑，口服氯化筱、溟已新。

(2)支氣管舒張藥，如氨茶堿等。

(3)體位引流，使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。

(4)纖維支氣管鏡吸痰

2.控制感染應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀，必要時(shí)需參考細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果

選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星，或頭抱類抗生素。

3.手術(shù)治療

4.咯血的處理若有中等量以上的咯血，經(jīng)過內(nèi)科治療未能控制，可進(jìn)行支氣管動(dòng)脈造

影，進(jìn)行栓塞止血。

5慢性呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的

氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨

床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)笫等。動(dòng)脈PaO2低于60nmHg,或伴PaC02高于

50mmHg,即為呼吸衰竭。

()發(fā)病機(jī)制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

(1)通氣不足

(2)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致0)2潴留。比

值＞0.8形成生理無效腔增加，若V0.8,則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。

(3)肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣

分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。

(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)C02彌散障礙。

(5)氧耗量是加重缺02的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響：

(1)對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，

腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的C02增加，間接引起皮質(zhì)

興奮；若PaC02繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

(2)對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺02和C02潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻

力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺02可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血

壓上升。

(3)對(duì)呼吸影響，缺02主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。

C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；

但當(dāng)吸入C02濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

(4)對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎

功能受到抑制的程度與Pa02減低程度相關(guān)。當(dāng)Pa02低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨

床,上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。

(5)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺02引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血

癥。急性呼衰C02潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因C02潴留發(fā)展緩慢腎減少HC0-3鹽

排出C1-減少產(chǎn)生低氯血癥。

(-)臨床表現(xiàn)

1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。

2.發(fā)維是缺02的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%,可在指甲、口唇出現(xiàn)紫絹。

3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺02多表現(xiàn)為智力或定向

功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重C02

潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏

睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。

4.血液循環(huán)系統(tǒng)①C02潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心

排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重

缺02,酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停

搏。③慢性缺02和C02潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征（肺

心?。?/p>

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管

型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。

（三）診斷

根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺02和（或）0）2潴留的

臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂

提供依據(jù)。

慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘a02〈60mmHg,可伴或不伴PaC02>50mmHg,臨床上以

伴有,PaC02>50mmHg（II型呼衰）為常見。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7.35~7.45范圍內(nèi),

稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時(shí)則稱為失代償性呼吸性酸中毒。

（四）治療

1.建立通暢的氣道

2.氧療

（1）缺氧不伴：氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧（>35%）,使Pa02提高到60mmHg或

Sa02在90%以上；

（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度（〈35%）持續(xù)給氧。（問：為什

么低濃度給氧，考生要理解）。

（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

3.增加通氣量、減少C02潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興

奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通

氣：①意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可

能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴(yán)重低氧血癥或

（和）C02潴留，達(dá)危及生命的程度（如Pa02〈45mmHg,PaC02>70mmHg）；⑥合并多器官功能

損害者。

4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn)，考生要理解透徹)。

(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。

(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍

循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿，使pH升至7.25左右即

可，不再用堿劑。

(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免C02

排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7.45而且PaC02不高<60mmHg

時(shí)，可考慮使用碳酸酊酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HC53,糾正代謝性堿中毒。

5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條

件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

6.營養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素

和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素

和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至

理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

7.合并癥的防治常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合

并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道巾血，可考慮用西

米替丁，雷尼替丁。

sina05-01-200519:21

6急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾

病引起通氣不足，產(chǎn)生缺02和C02潴留的呼吸障礙綜合征。

急性呼吸衰竭的救治原則

L改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼

吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。

2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺02。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避

免引起氧中毒。

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點(diǎn))

急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起

肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭

（I型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘F迫，難治性低氧血癥。（重要的名詞解釋，考生要牢

記）。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)

和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞（PMN）的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原

因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)

減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，

導(dǎo)致頑固性低氧血癥。

（二）病理生理

呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反

射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸

增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼吸性堿中毒，但在終末期，可發(fā)生通氣不

足，使缺02更為嚴(yán)重，伴C02潴留，形成混合性酸中毒。

（三）臨床表現(xiàn)

L癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)縉，常伴有煩躁、焦慮、出汗

等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)綃，且不能用通常的吸氧療法改

善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。

2.體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕口羅音；后期多可聞及水泡音，可有

管狀呼吸音。

（四）實(shí)驗(yàn)室檢查

1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出

現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間

質(zhì)纖維化的改變。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻a02降低，PaC02升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧

分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為

400^500mmHgo急性肺損傷時(shí)小于300mmHg,ARDS時(shí)小于200mmHg。

3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。

（五）治療

L氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP,常用PEEP水

平為5'15cmH20肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺

泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaC02高于正常水平。

3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用吠嚷米，促進(jìn)水腫液消退。

4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。

7肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或

肺葉呈急性炎性實(shí)變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近

年來，典型病例少見。

1.臨床表現(xiàn)

（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染

的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39~40℃,高峰在下午

或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到

肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔

吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚

灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)綃；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮

膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染：累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有

時(shí)心律不齊。

（2）體征：早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音

減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。

消散期可聞及濕口羅音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合

征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜唾、追妄、昏迷等。（考生牢記：

典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期）。

2.并發(fā)癥①嚴(yán)重?cái)⊙Y或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。②并發(fā)胸膜

炎時(shí)多為漿液纖維蛋白性滲出液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。

3.診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌

檢測(cè)是確診本病的主要依據(jù)。

鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核

菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播

散。

（2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS（非典型肺炎）

等，病原學(xué)有助診斷。

(3)急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，

鑒別不難。

(4)肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰

中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。

(5)其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像

有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎

可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。

4.治療

(D抗菌藥物治療首選青霉素G,對(duì)青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。

氟喳諾酮類藥物亦可用于對(duì)青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5~7天，退熱后3

天停藥。

(2)支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵(lì)飲水每日1-

2L。監(jiān)測(cè)病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可

酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。

(3)并發(fā)癥的處理應(yīng)用抗菌藥高熱多在24h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎

球菌的肺外感染。肺炎治療不當(dāng)，可并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性

包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。

(4)感染性休克的治療(重要考點(diǎn))

①補(bǔ)充血容量(反映血容量補(bǔ)足的證據(jù)有哪些?多為問答或論述題)。

②血管活性藥物的應(yīng)用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。

③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬~1000萬u靜滴。

④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)于病情嚴(yán)重者可應(yīng)用。

⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時(shí)監(jiān)測(cè)。注意血

氣分析。

⑥補(bǔ)液過多過速或伴有中毒性心肌炎時(shí)易出現(xiàn)心功能不全，應(yīng)及時(shí)減慢輸液，酌用毒毛

花式K或毛花試丙靜脈注射。

(二)克雷白桿菌肺炎(Klcbsiellarpneumonia)

克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢

性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)絹、氣急、心

悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎，但其痰常

呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀（特征病變牢記），胸部X線表現(xiàn)常呈

多樣性，肺葉或肺小葉實(shí)變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間

隙下墜。

老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴(yán)重、且有血性粘稠痰者，應(yīng)考慮本病。確診有賴

于痰細(xì)菌學(xué)檢查，并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老，

WBC減少菌血癥者預(yù)防差。

及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。首選氨基糖俄類抗素。原則為第二、第三代頭抱菌

素聯(lián)合氨基糖鼠類抗生素。

（三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎

醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大

腸桿菌，均為需氧菌，在機(jī)體免疫力嚴(yán)重減損時(shí)易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而

傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點(diǎn)在于肺實(shí)變或病變?nèi)诤希M織壞死后容易形成

多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。

從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。對(duì)綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：B

內(nèi)酰胺類、氨基糖貳類及氟哇諾酮類。

流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨羊西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨芳西林。

治療腸桿菌科細(xì)菌肺炎時(shí)，亦應(yīng)參考其藥物敏感試驗(yàn)選擇用藥。通常用竣芳西林或哌拉

西林鈉與一種氨基糖貳類聯(lián)用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。

治療革蘭陰性桿菌肺炎時(shí)，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為

輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補(bǔ)充水分及充分引流痰液。

（四）軍團(tuán)菌肺炎（legionairesdisease）或軍團(tuán)菌病

軍團(tuán)菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。

典型患者常為亞急性起病經(jīng)2~10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)

熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進(jìn)而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰。可有相對(duì)緩

脈本病早期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無膿血，神經(jīng)癥

狀亦較常見，如焦慮、神智遲鈍、澹妄。隨著肺部病變進(jìn)展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。

X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實(shí)變，尤多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)。病變進(jìn)展快，使胸腔

積液。免疫功能低下的嚴(yán)重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸收常較一般肺炎為

慢，在臨床治療有效時(shí)，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)，為其X線特征之一。

支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見細(xì)胞內(nèi)的軍團(tuán)桿菌。

應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫熒光抗體檢測(cè)、血清試管沉積實(shí)

驗(yàn)及血清微量凝集試驗(yàn)，均可診斷。尿液ELISA法具有較強(qiáng)特異性。

目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2'3周，氨基糖背類及青霉素、頭抱菌素類

抗生素對(duì)本病無效。

（五）肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpnumenia）

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時(shí)有咽炎、支氣

管炎。

起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆

咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)2~3周，偶伴有胸骨下疼痛。3~4周可自行消散X線顯示肺

部多種形

態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶可并

發(fā)鼓膜炎或中耳炎。

診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。周圍血WBC正?；蛏远啵淠?/p>

集試驗(yàn)陽性，滴定效價(jià)＞1：32。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對(duì)診斷有決定性意義。血清中IgM

抗體用ELISA檢測(cè)最敏感。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生

素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭抱菌素類抗生素?zé)o效。對(duì)劇烈嗆咳者，應(yīng)適當(dāng)給

予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細(xì)菌感染，可根據(jù)痰病原學(xué)檢查，選用針對(duì)性的抗生素治療。

（六）病毒性肺炎

L定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。

2.臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠

等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或?yàn)榘咨骋禾?、咽痛等?/p>

吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為發(fā)州、呼吸困難、嗜睡、精神萎

靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。

（2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)組、肺部

干濕性口羅音。

3.診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有

賴于病原學(xué)檢查，包括病毒分離、血清學(xué)檢查以及病毒及病毒抗原的檢測(cè)。

4.治療：①治療以對(duì)癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預(yù)防交叉

感染。給予足量維生素及蛋白質(zhì)，多飲水及少量多次進(jìn)軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持

呼吸道通暢，及時(shí)消除上呼吸道分泌物等。

②原則上不宜應(yīng)用抗生素預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染，一旦明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時(shí)選用

敏感抗生素。

③常用病毒抑制藥物有：①利巴韋林；②阿昔洛韋（無環(huán)鳥背）；③阿糖腺苜；④金剛烷

胺。

8肺膿腫

肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其早期為肺組織的感染

性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰

進(jìn)入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)

生于青壯年，近年來發(fā)病率明顯降低。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。當(dāng)患者有意識(shí)障礙時(shí)，或由于受寒、

極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由

于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時(shí)，好發(fā)上葉后段或下葉

背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。

2.繼發(fā)性肺膿腫某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞

等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸?/p>

膿腫，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺

下葉形成阿米巴膿腫。

3.血源性肺膿腫因癰、疳、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至

肺。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。

（-）臨床表現(xiàn)

1.癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39~40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰

或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大，會(huì)出現(xiàn)氣促同時(shí)還有精神不振、全身

乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的10~14天，突然咳出

大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300'500rnL。約有1/3患者有不同程度的咯血，偶有

中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳

嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤

肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳

膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀⑾莸缺憩F(xiàn)。⑦血源性肺膿腫

多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳

嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。

2.體征：①初起時(shí)肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕口羅音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及

支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈

現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查

急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)達(dá)（20~30）X109/L,中性粒細(xì)胞在90%以上，核明顯左移，

常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。（典型特征考生要牢

記）慢性患者的血白細(xì)胞可稍升高或正常，紅細(xì)胞和血紅蛋白減少。

（四）診斷和鑒別診斷

①對(duì)有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病

史的患者，其血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，

作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染疳、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)

熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。③

痰、血培養(yǎng)，包括細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗(yàn)，對(duì)確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有

重要價(jià)值。應(yīng)與下列疾病相鑒別。

1.細(xì)菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或

肺段性實(shí)變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療

高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時(shí)應(yīng)考慮為肺膿腫。

2.空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜

汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性

病變較少，常伴有條索、斑點(diǎn)及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。③當(dāng)合并化

膿性肺部感染時(shí)，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細(xì)菌大量繁殖痰中

難以找到結(jié)核菌，此時(shí)要細(xì)心詢問病史。

3.支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端

肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對(duì)較長，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。40

歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可

能，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無毒血癥和

急性感染癥狀。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不

平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活

檢，或痰液中找到癌細(xì)胞，肺癌的診斷得以確立。

4.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對(duì)輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)感染

控制，炎癥吸收，應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。如能和以前X片對(duì)照，更易診斷。

（五）治療

急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫的感染細(xì)菌包括厭氧菌一般均

對(duì)青霉素敏感，如為脆弱類桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝哇。當(dāng)療效不佳

時(shí)，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措

施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸入，

經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。③少數(shù)患者療效不佳，需考慮手術(shù)治療，其手術(shù)適應(yīng)證為：肺膿腫

病程超過3個(gè)月，內(nèi)科治療不能減少膿腔，并有反復(fù)感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效；伴有

支氣管胸膜屢或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療效不佳者。

sina05-01-200519:22

9肺結(jié)核（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核桿菌，牛型感染少見。

2.感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。只有受大

量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵襲，而人體免疫力低下時(shí)，感染后才發(fā)病。傳染源主要是排菌的肺結(jié)

核患者的痰液。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。

3.人體的反應(yīng)性

（1）免疫與變態(tài)反應(yīng)人體對(duì)結(jié)核菌的自然免疫力是非特異性的。接種卡介苗或經(jīng)過結(jié)核

菌感染后所獲得的免疫力則具有特異性。能把入侵結(jié)核菌殺死或嚴(yán)密包圍，制止擴(kuò)散，促

進(jìn)病灶愈合。獲得性免疫強(qiáng)于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制劑可使人體免

疫力減低，容易發(fā)生結(jié)核病，或使原已穩(wěn)定的瘍?cè)钪匦禄顒?dòng)。

結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞的

致敏與吞噬細(xì)胞功能的增強(qiáng)。當(dāng)致敏細(xì)胞再次遇到結(jié)核菌，釋放一系列淋巴因子，使巨

細(xì)胞聚集，吞噬殺滅細(xì)菌，后變成類上皮細(xì)胞，郎罕巨細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，局限病灶。

結(jié)核菌侵入人體后4~8周，身體組織對(duì)結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)稱為變態(tài)

反應(yīng)，與T淋巴細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)、皮膚反應(yīng)因子及淋巴細(xì)胞毒素等有關(guān)。此時(shí)，結(jié)核

菌素皮膚試驗(yàn)陽性。（何為結(jié)核菌素試驗(yàn)?）屬于第IV型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)。

（2）初感染與再感染機(jī)體對(duì)結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫

（Koch）現(xiàn)象。

（二）結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展

肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核，是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的

病變，常見于小兒。病灶局部反應(yīng)輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達(dá)淋巴結(jié)。繼發(fā)性肺結(jié)核通常

發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。肺內(nèi)局部病灶處炎癥反應(yīng)劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死

及空洞。

L原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力降低時(shí)，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在

上葉底部、中葉或下葉上部（肺通氣較大部位），引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋

巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合

征。（什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋）。

2.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如

泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核

病的一部分。

3.浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死

亡，僅當(dāng)人體免疫力降低時(shí)，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機(jī)會(huì)繁殖，形成以滲出與細(xì)胞浸

潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核（內(nèi)源性感染）。原發(fā)病灶亦可能

直接進(jìn)展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。浸潤性肺結(jié)核伴

大量干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶

部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱

“結(jié)核球”。

4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶

出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機(jī)體免疫力的高低波動(dòng)，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，成

為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見厚壁

空洞。

（三）臨床表現(xiàn)

典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多數(shù)患

者病灶輕微，多無明顯癥狀。

1.癥狀

（1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進(jìn)展播

散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

（2）呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時(shí)，痰呈粘液膿性。約1/3患

者不同程度咯血，中等程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂?？┭蟪Ｓ械蜔?。

大咯血時(shí)可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。此時(shí)患者極度煩躁、心情緊

張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)絹，應(yīng)立即進(jìn)行搶救。慢性重癥肺結(jié)核時(shí)，呼吸功能減退，

常出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)緝。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤

為嚴(yán)重。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。

2.體征患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診呈濁音，聽診時(shí)呼吸音減低，或?yàn)橹夤芊闻莺粑?/p>

音。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕

口羅音，對(duì)診斷有參考意義。

肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時(shí)，患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移

位與叩濁，對(duì)側(cè)可有代償性肺氣腫征。

（四）實(shí)驗(yàn)檢查

1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。涂片抗酸

染色鏡檢，直接厚涂片，熒光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢

查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合的鏈反應(yīng)PCR法特異性較強(qiáng)，但有假陽性和假陰性。

2.影像學(xué)檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞

壁厚薄等（肺結(jié)核常見的X線征象有哪些?）。胸部CT檢查對(duì)于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了

解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。

3.結(jié)核菌素試驗(yàn)診斷結(jié)核感染的參考指標(biāo)，PPD不產(chǎn)生非特異反應(yīng)。

4.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA法）、纖支鏡檢查、取活組織作病理

檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。

（五）診斷

1.肺結(jié)核分為五型I型：原發(fā)性肺結(jié)核；n型：血行播散型肺結(jié)核；in