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文檔簡介
腦梗死急性期陰性磁共振彌散加權(quán)成像相關(guān)因素的回顧性分析
神經(jīng)內(nèi)科腦卒中中心
**
研究背景頭顱磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)是早期確診急性腦梗死的可靠方法(A級),可用于指導(dǎo)溶栓治療已有部分急性腦梗死病例DWI假陰性的報道Neurology.2010Jul13;75(2):177-185.Evidence-basedguideline:TheroleofdiffusionandperfusionMRIforthediagnosisofacuteischemicstroke:reportoftheTherapeuticsandTechnologyAssessmentSubcommitteeoftheAmericanAcademyofNeurology.研究方法回顧性分析住院患者349例年齡>18歲符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)排除MR禁忌癥研究對象按首次檢查DWI是否有陽性發(fā)現(xiàn)分為陽性組及陰性組研究方法Philips3.0TDWIb值1000成像矩陣256×256,掃描野(FOV)=230mm×230mm,層厚6mm,間隔1mm
影像學(xué)檢查T1WT2WDWIFLAIRMRATR重復(fù)時間126ms3423ms1370ms11000ms25msTE回波時間2.3ms80ms57ms120ms3.5ms成像時間29.3s37.6s16.4s1min39s3min12sTI反轉(zhuǎn)時間2800ms檢查參數(shù)研究方法計量資料采用t檢驗或Mann-WhitneyU檢驗。以首次DWI出現(xiàn)陽性病灶為因變量,相關(guān)因素為協(xié)變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義統(tǒng)計學(xué)處理SPSS17.0結(jié)果DWI陰性DWI陽性組性別(男)15201年齡66.97±12.9268.26±11.80高血壓史(有)26225糖尿病史(有)798吸煙史(有)8140心房纖顫史(有)224卒中史(有)674首次血壓SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg22246首次頭顱磁共振DWI陰性的患者33例(占9.46%),陽性的患者316例表1首次頭顱DWI陽性組及陰性組各相關(guān)因素的比較DWI陰性組DWI陽性組首次空腹血清血糖(mmol/L)
5.71±1.536.44±2.19糖化血紅蛋白(%)6.20±1.036.66±1.69低密度脂蛋白(mmol/L)3.44±0.743.21±1.02同型半胱氨酸(umol/L)13.21±8.1312.39±6.53首次血紅蛋白(g/L)133.42±15.05131.72±17.53入院NIHSS評分2.82±3.063.74±3.70首次頭顱MR距發(fā)病時間(天)3.28±2.693.37±1.93OCSP分型(例)完全前循環(huán)TA部分前循環(huán)PA腔隙性L后循環(huán)P111714336213091表1(續(xù))首次頭顱DWI陽性組及陰性組各相關(guān)因素的比較結(jié)果DWI陰性組DWI陽性組P值入院NIHSS評分2.82±3.063.74±3.700.1682周NIHSS評分0~11(中位數(shù)1)0~17(中位數(shù)2)0.000*入院NIHSS評分與2周NIHSS差值0~15(中位數(shù)1)-14△~14(中位數(shù)0)0.013*表3頭顱DWI陽性組及陰性組患者的入院時及2周時神經(jīng)功能缺損比較結(jié)果結(jié)果1周后復(fù)查頭顱MR,DWI陰性組中有5例患者發(fā)現(xiàn)病灶(15.2%):3例為同時出現(xiàn)DWI及FLAIR上異常病灶,2例僅在FLAIR發(fā)現(xiàn)異常病灶。討論急性腦梗死的病理生理機(jī)制如下:腦組織的腦血流量下降至正常的30%時出現(xiàn)電衰竭,此時神經(jīng)細(xì)胞喪失部分功能,但形態(tài)學(xué)并無明顯改變,如腦血流量恢復(fù)正常,則神經(jīng)細(xì)胞功能可恢復(fù),頭顱核磁共振無異常發(fā)現(xiàn);反之,如腦血流量進(jìn)一步下降至正常的15~20%時,引起細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵功能障礙,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子平衡紊亂,出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫,細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散減弱,DWI呈現(xiàn)高信號,此時常規(guī)T1W、T2W及FLAIR成像均不能顯示異常。討論本研究發(fā)現(xiàn)入院首次空腹血糖≥7.0mmol/L為首次頭顱DWI呈現(xiàn)陽性病灶的獨立影響因素(P=0.0268)入院血糖增高的患者可能為既往存在糖尿病史,也可能為應(yīng)激引起血糖增高。臨床及動物試驗均證實首次血糖增高會導(dǎo)致細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶破壞,血腦屏障通透性增加,從而使梗死灶擴(kuò)大,水腫增加討論入院血壓≥140/90mmHg是頭顱DWI呈現(xiàn)陽性結(jié)果的獨立影響因素。無論急性腦梗死患者既往是否存在高血壓史,入院時血壓增高是很常見的臨床癥狀,多為應(yīng)激所致,可保證缺血性腦組織的灌注。高血壓可以增加腦內(nèi)毒毛旋花子苷G類似物,從而抑制腦內(nèi)Na+-K+-ATP酶活性。討論據(jù)已有的文獻(xiàn)報道,首次頭顱磁共振DWI陰性與腦梗死的部位也有相關(guān)性,后循環(huán)梗死在DWI出現(xiàn)影像學(xué)改變可能更晚。1周后復(fù)查頭顱MR出現(xiàn)病灶的5例患者中4例病灶位于后循環(huán)供血區(qū)。多因素Logistic回歸模型,發(fā)現(xiàn)前循環(huán)病變較后循環(huán)病變更容易出現(xiàn)首次DWI陽性病灶,而腔隙性梗死與后循環(huán)梗死患者出現(xiàn)DWI陽性病灶無明顯差異。討論部分后循環(huán)梗死及腔隙性梗死急性期的患者,雖然臨床癥狀體征持續(xù)存在>24小時,但復(fù)查頭顱MR仍未顯示病灶Sylaja等曾對急性腦梗死后DWI陰性的患者30天后予以復(fù)查,雖然部分患者可發(fā)現(xiàn)FLAIR上異常高信號,但仍有部分患者病后30天仍未能發(fā)現(xiàn)責(zé)任病灶對于頭顱MR始終未能發(fā)現(xiàn)病灶的患者而言,可能的原因包括:①病灶過小,由于核磁共振層厚及間距的限制可能會影響病灶顯影,②病灶部位的信號噪聲比不足。Stroke,2008,39:1898-1900.Whentoexpectnegativediffusion-weightedimagesinstrokeandtransientischemicattack.討論Lettau等發(fā)現(xiàn)增加DWI的b值,能進(jìn)一步降低病灶的信號噪聲比及對比噪聲比,有助于DWI顯影,但可能增加假象。也有報道認(rèn)為采用張量彌散微量加權(quán)成像結(jié)合T2W增強(qiáng)有助于顯示病灶而無需增加b值。增加DWI陰性組患者病灶檢出率的方法值得進(jìn)一步研究JNeuroradiol.2013,40(3):149-1573-Thigh-b-valuediffusion-weightedMRimaginginhyperacuteischemicstroke.EurJRadiol.2010,74(3):e89-94T2-enhancedtensordiffusiontrace-weightedimageinthedetectionofhyper-acutecerebralinfarction:comparisonwithisotropicdiffusion-weightedimage.討論本研究中我們初步將兩組患者入院NIHSS評分及2周時NIHSS評分進(jìn)行了比較。兩組入院時NIHSS評分無差異。兩組患者2周NIHSS評分與入院NIHSS評分的差值,發(fā)現(xiàn)兩組間存在顯著性差異,P值為0.013。提示可能存在首次頭顱磁共振DWI陰性的患者近期預(yù)后較DWI陽性組的患者更好,但還需要進(jìn)一步嚴(yán)格的試驗予以論證。Case1:男,25歲,因“突發(fā)頭暈,左側(cè)肢體乏力、麻木2小時”就診。NIHSS評分3分。發(fā)病2.5h頭顱MRI陰性,頭顱MRA:右側(cè)小腦上動脈未顯影。給予溶栓治療,發(fā)病4h癥狀、體征完全緩解。1周后復(fù)查頭顱MRI提示“右側(cè)小腦斑片狀缺血灶”。2周時NIHSS評分0分。case2女性,44歲。8am晨起后出現(xiàn)言語不清,吞咽困難及左側(cè)肢體麻木。查體:構(gòu)音障礙,交叉性痛覺減退。右側(cè)指鼻試驗及跟膝脛試驗(+)。NIHSS評分5分。6pm行頭顱MR未見DWI急性病灶,頭顱MRA提示“右側(cè)椎
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