2023年高考真題湖南卷生物試卷-解析

2023年高考真題湖南卷生物試卷(詳解)一、單選題1.南極雌帝企鵝產(chǎn)蛋后，由雄帝企鵝負(fù)責(zé)孵蛋，孵蛋期間不進(jìn)食。下列敘述錯誤的是()A.帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素B.帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質(zhì)合成過程中都有水的產(chǎn)生C.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化D.雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能A、帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)低于C元素，A錯誤；B、核酸、糖原、蛋白質(zhì)的合成都經(jīng)歷了“脫水縮合”過程，故C、帝企鵝蛋孵化過程涉及基因的選擇性表達(dá)，故帝企鵝蛋孵化過程有mRNA和蛋白質(zhì)種類的故選A。2.關(guān)于細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能，下列敘述錯誤的是()A.細(xì)胞骨架被破壞，將影響細(xì)胞運動、分裂和分化等生命活動B.核仁含有DNA、RNA和蛋白質(zhì)等組分，與核糖體的形成有關(guān)C.線粒體內(nèi)膜含有豐富的酶，是有氧呼吸生成CO2的場所D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種膜性管道系統(tǒng)，是蛋白質(zhì)的合成、加工場所和運輸通道細(xì)胞骨架是真核細(xì)胞中由蛋白質(zhì)聚合而成的三維的纖維狀網(wǎng)架體系。細(xì)胞骨架具有錨定支撐細(xì)胞器及維持細(xì)胞形態(tài)的功能，細(xì)胞骨架在細(xì)胞分裂、細(xì)胞生長、細(xì)胞物質(zhì)運輸、細(xì)胞壁合A、細(xì)胞骨架與細(xì)胞運動、分裂和分化等生命活動密切相關(guān)，故細(xì)胞骨架破壞會影響到這些生B、核仁含有DNA、RNA和蛋白質(zhì)等組分，核仁與某種RNA的合成以及核糖體的形成有關(guān)，BD、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是由膜連接而成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是一種膜性管道系統(tǒng)，是蛋白質(zhì)的合成、加工場所和故選C。3.酗酒危害人類健康。乙醇在人體內(nèi)先轉(zhuǎn)化為乙醛，在乙醛脫氫酶2（ALDH2）作用下再轉(zhuǎn)化為乙酸，最終轉(zhuǎn)化成CO2和水。頭孢類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某突變導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失。在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%而東亞人群中高達(dá)30%下列敘述錯誤的是()A.相對于高加索人群，東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險更高B.患者在服用頭孢類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物C.ALDH2基因突變?nèi)巳簩凭褪苄韵陆?，表明基因通過蛋白質(zhì)控制生物性狀D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸，從而預(yù)防酒精中毒1、基因可以通過控制酶的合成控制細(xì)胞代謝進(jìn)而控制生物的性狀，也可能通過控制蛋白質(zhì)的2、基因突變是基因中由于堿基對的增添、缺失或替換而引起的基因結(jié)構(gòu)的改變。基因突變包括顯性突變和隱性突變，隱性純合子發(fā)生顯性突變，一旦出現(xiàn)顯性基因就會出現(xiàn)顯性性狀:顯性純合子發(fā)生隱性突變，突變形成的雜合子仍然是顯性性狀，只有雜合子自交后代才出現(xiàn)隱A、ALDH2基因某突變會使ALDH2活性下降或喪失，使乙醛不能正常轉(zhuǎn)化成乙酸，導(dǎo)致乙醛積累危害機(jī)體，東亞人群中ALDH2基因發(fā)生該種突變的頻率較高，故與高加索人群相比，東B、頭孢類藥物能抑制ALDH2的活性，使乙醛不能正常轉(zhuǎn)化成乙酸，導(dǎo)致乙醛積累危害機(jī)C、ALDH2基因突變?nèi)巳簩凭褪苄韵陆?，表明基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，D、酶制劑不會被胃蛋白酶消化，故飲酒前口服ALDH2酶制劑能加速乙醛分解為乙酸，有利故選C。4.“油菜花開陌野黃，清香撲鼻蜂蝶舞?！辈俗延褪侵饕氖秤糜椭?，秸稈和菜籽餅可作為肥料還田。下列敘述錯誤的是()A.油菜花通過物理、化學(xué)信息吸引蜂蝶B.蜜蜂、蝴蝶和油菜之間存在協(xié)同進(jìn)化C.蜂蝶與油菜的種間關(guān)系屬于互利共生D.秸稈和菜籽餅還田后可提高土壤物種豐富度協(xié)同進(jìn)化是指不同物種之間、生物與無機(jī)環(huán)境之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展。生物的種間關(guān)系有：種間競爭、捕食、原始合作、互利共生、寄生。B、協(xié)同進(jìn)化是指不同物種之間、生物與無機(jī)環(huán)境之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展，蜜蜂、D、秸稈和菜籽餅可以為土壤中的小動物和微生物提供有機(jī)物，故二者還田后可以提高土壤物故選C。5.食品保存有干制、腌制、低溫保存和高溫處理等多種方法。下列敘述錯誤的是()A.干制降低食品的含水量，使微生物不易生長和繁殖，食品保存時間延長B.腌制通過添加食鹽、糖等制造高滲環(huán)境，從而抑制微生物的生長和繁殖C.低溫保存可抑制微生物的生命活動，溫度越低對食品保存越有利D.高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物，并可破壞食品中的酶類食物腐敗變質(zhì)是由于微生物的生長和大量繁殖而引起的，根據(jù)食物腐敗變質(zhì)的原因，食品保存就要盡量的殺死或抑制微生物的生長和大量繁殖。A、干制能降低食品中的含水量，使微生物不易生長和繁殖，進(jìn)而延長食品保存時間，A正C、低溫保存可以抑制德生物的生命活動，但不是溫度越低越好，一般果蔬的保存溫度為零上D、高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物，并通過破壞食品中的酶類，降低酶類對食品有機(jī)故選C。6.甲狀旁腺激素（PTH）和降鈣素（CT）可通過調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài)，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動，降低血鈣C.破骨細(xì)胞活動異常增強(qiáng)，將引起CT分泌增加D.長時間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生甲狀腺激素能夠提高神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，提高代謝水平，還可以促進(jìn)促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)B、由題圖可知，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，則PTH增加，破骨細(xì)胞活動增強(qiáng)，使骨量下降，引起骨C、由題圖可知，破骨細(xì)胞活動異常增強(qiáng)，會導(dǎo)致血鈣異常升高，通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)使甲狀腺CD、由題圖可知，長時間高血鈣，會引起負(fù)反饋調(diào)節(jié)，促進(jìn)甲狀腺C細(xì)胞分泌增加，而非甲狀故選D。7.基因Bax和Bd-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡D.可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來治療相關(guān)癌癥細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的。A、細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動，都受遺傳信息的調(diào)控，A正B、據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M的TRPM7基因表達(dá)量下降，Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過抑制Bas基因的表達(dá)來抑制細(xì)C、siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M細(xì)胞凋亡率高，Bcl-2基因表達(dá)量降低，而Bcl-2基因抑制細(xì)胞凋亡，故TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bel-2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，C正確；D、由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M，Bax少，細(xì)胞凋亡率增加，所以可以通過抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來治療相關(guān)癌癥，D錯故選D。8.鹽堿脅迫下植物應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生的H2O2對細(xì)胞有毒害作用。禾本科農(nóng)作物AT1蛋白通過調(diào)節(jié)細(xì)胞膜上PIP2s蛋白磷酸化水平，影響H2O2的跨膜轉(zhuǎn)運，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.細(xì)胞膜上PIP2s蛋白高磷酸化水平是其提高H2O2外排能力所必需的B.PIP2s蛋白磷酸化被抑制，促進(jìn)H2O2外排，從而減輕其對細(xì)胞的毒害C.敲除AT1基因或降低其表達(dá)可提高禾本科農(nóng)作物的耐鹽堿能力D.從特殊物種中發(fā)掘逆境脅迫相關(guān)基因是改良農(nóng)作物抗逆性的有效途徑分析題圖：AT1蛋白通過抑制PIP2s蛋白的磷酸化而抑制細(xì)胞內(nèi)的H2O2排到細(xì)胞外，從而導(dǎo)致植物抗氧化脅迫能力減弱，進(jìn)而引起細(xì)胞死亡。AT1蛋白缺陷，可以提高PIP2s蛋白的磷酸化水平，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的H2O2排到細(xì)胞外，從而提高植物抗氧化的脅迫能力，進(jìn)而提高細(xì)胞的A、由題圖右側(cè)的信息可知，AT1蛋白缺陷，可以促進(jìn)PIP2s蛋白的磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)H2O2排B、據(jù)題圖左側(cè)的信息可知，AT1蛋白能夠抑制PIP2s蛋白的磷酸化，減少了H2O2從細(xì)胞內(nèi)輸C、結(jié)合對A選項的分析可推測，敲除AT1基因或降低其表達(dá)，可提高禾本科農(nóng)作物抗氧化脅故選B。9.某X染色體顯性遺傳病由SHOX基因突變所致，某家系中一男性患者與一正常女性婚配后，生育了一個患該病的男孩。究其原因，不可能的是()A.父親的初級精母細(xì)胞在減數(shù)分裂I四分體時期，X和Y染色體片段交換B.父親的次級精母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期，性染色體未分離C.母親的卵細(xì)胞形成過程中，SHOX基因發(fā)生了D.該男孩在胚胎發(fā)育早期，有絲分裂時SHOX基因發(fā)生了突變（2）減數(shù)第一次分裂：①前期：聯(lián)會，同源染色體上的非姐妹染色單體互換；②中期：同源染色體成對的排列在赤道板上；③后期：同源染色體分離，非同源染色體自由組合；④末（3）減數(shù)第二次分裂：①前期：染色體散亂的排布與細(xì)胞內(nèi)；②中期：染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰；③后期：著絲粒分裂，姐妹染色單體分開成為染色體，并均勻地移向兩極；④末A、假設(shè)X染色體上的顯性致病基因為A，非致病基因為a，若父親的初級精母細(xì)胞在減數(shù)分裂I四分體時期，X染色體上含顯性致病基因的片段和Y染色體片段互換，導(dǎo)致Y染色體上有顯性致病基因，從而生出基因型為XaYA的患病男孩，A不符合題意；B、若父親的次級精母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期是姐妹染色單體未分離，則會形成基因型為XAXA或YY的精子，從而生出基因型為XaYY的不患病男孩，B符合題意；C、因為基因突變是不定向的，母親的卵細(xì)胞形成時SHOX基因可能已經(jīng)突變成顯性致病基D、若SHOX基因突變成顯性致病基因發(fā)生在男孩胚胎發(fā)育早期，也可能導(dǎo)致致該男孩出現(xiàn)故選B。10.關(guān)于激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信號分子，下列敘述錯誤的是()A.一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素B.一種信號分子可由多種細(xì)胞合成和分泌C.多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能D.激素發(fā)揮作用的前提是識別細(xì)胞膜上的受體神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實現(xiàn)都離不開信號分子（如神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子等），這些信號分子的作用方式，都是直接與受體接觸。受體一般是蛋白質(zhì)分子，不同受體A、一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素，如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)），C、多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能，如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調(diào)節(jié)，C正D、激素發(fā)揮作用的前提是識別細(xì)胞的受體，但不一定是位于細(xì)胞膜上的受體，某些激素的受故選D。11.某少年意外被銹釘扎出一較深傷口，經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風(fēng)的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類毒素（抗原）和破傷風(fēng)抗毒素（抗體）以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘述正確的是()A.傷口清理后，須盡快密閉包扎，以防止感染B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御C.注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對人體的保護(hù)時間長于注射破傷風(fēng)類毒素體液免疫中的三個“唯一”：唯一能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞；唯一沒有識別功能的細(xì)胞是漿細(xì)胞；唯一沒有特異性識別功能的細(xì)胞是吞噬細(xì)A、破傷風(fēng)桿菌是厭氧菌，傷口清理后，若密閉包扎會導(dǎo)致破傷風(fēng)桿菌大量繁殖，使病情加B、注射破傷風(fēng)抗毒素出現(xiàn)的過敏反應(yīng)是機(jī)體排除外來異物的一種免疫防護(hù)功能，屬于免疫防D、有效注射破傷風(fēng)抗毒素（抗體），發(fā)生的是被動免疫，保護(hù)時間較短，而注射破傷風(fēng)類毒），故選B。12.細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB,如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時，RNA聚合酶識別和結(jié)合glg基因的啟動子并驅(qū)動轉(zhuǎn)錄B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時，核糖體沿glgmRNA從5'端向3'端移動C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有利于細(xì)菌糖原合成轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在細(xì)胞核中，需要的條件：（1）模板：DNA的一條鏈；（2）原料：四種核糖核苷酸3）酶：RNA聚合酶4）能量(ATP)。B、基因表達(dá)中的翻譯是核糖體沿著mRNA的5'端向C、由題圖可知，抑制CsrB基因轉(zhuǎn)錄會使CsrB的RNA減少，使CsrA更多地與glgmRNA結(jié)合形成不穩(wěn)定構(gòu)象，最終核糖核酸酶會降解glgmRNA，而glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用，故抑制CxrB基因的轉(zhuǎn)錄能抑制細(xì)菌糖原合D、由題圖及C選項分析可知，若CsrA都結(jié)合到CsrB上，則CsrA沒有與ggmRNA結(jié)合，從而故選C。13.黨的二十大報告指出：我們要推進(jìn)美麗中國建設(shè)，堅持山水林田湖草沙一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理，統(tǒng)籌產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整、污染治理、生態(tài)保護(hù)，應(yīng)對氣侯變化，協(xié)同推進(jìn)降碳、減污、擴(kuò)綠、增長，推進(jìn)生態(tài)優(yōu)先、節(jié)約集約、綠色低碳發(fā)展。下列敘述錯誤的是()A.一體化保護(hù)有利于提高生態(tài)系統(tǒng)的抵抗力穩(wěn)定性B.一體化保護(hù)體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的整體性和系統(tǒng)性C.一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理有助于協(xié)調(diào)生態(tài)足跡與生態(tài)承載力的關(guān)系D.運用自生原理可以從根本上達(dá)到一體化保護(hù)和系統(tǒng)治理1、生態(tài)系統(tǒng)的抗力穩(wěn)定性是指生態(tài)系統(tǒng)抵抗外界干擾并使自身的結(jié)構(gòu)與功能保持原狀的能力。生態(tài)系統(tǒng)的成分越單純，營養(yǎng)結(jié)構(gòu)越簡單，自我調(diào)節(jié)能力就越弱，抵抗力穩(wěn)定性就越2、生態(tài)工程以生態(tài)系統(tǒng)的自組織、自我調(diào)節(jié)功能為基礎(chǔ)，遵循著整體、協(xié)調(diào)、循環(huán)、自生等3、生態(tài)足跡又叫生態(tài)占用，是指在現(xiàn)有技術(shù)條件下維持某一人口單位生存所需的生產(chǎn)資源和吸納廢物的土地及水域的面積；生態(tài)承載力代表了地球提供資源的能力。A、生態(tài)系統(tǒng)的組分越多，食物鏈、食物網(wǎng)越復(fù)雜，自我調(diào)節(jié)能力就越強(qiáng)，抵抗力穩(wěn)定性就越B、生態(tài)工程是指人類應(yīng)用生態(tài)學(xué)和系統(tǒng)學(xué)等學(xué)科的基本原理和方法，促進(jìn)人類社會與自然環(huán)境和諧發(fā)展的系統(tǒng)工程技術(shù)或綜合工藝過程，且?guī)缀趺總€復(fù)雜的生態(tài)工程建設(shè)都以整體觀為C、生態(tài)足跡又稱生態(tài)占用，指在現(xiàn)有技術(shù)條件下，維持某一人口單位生存所需的生產(chǎn)資源和吸納廢物的土地及水域面積，生態(tài)承載力代表了地球提供資源的能力，一體化保護(hù)和系統(tǒng)治D、綜合運用自生、整體、協(xié)調(diào)、循環(huán)等生態(tài)學(xué)基本原理可以從根本上達(dá)到一體化保護(hù)和系統(tǒng)故選D。二、多選題鹽堿化是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的主要障礙之一。植物可通過質(zhì)膜H+泵把Na+排出細(xì)胞，也可通過液泡膜H+泵和液泡膜NHX載體把Na+轉(zhuǎn)入液泡內(nèi)，以維持細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+穩(wěn)態(tài)。下圖是NaCl處理模擬鹽脅迫，釩酸鈉（質(zhì)膜H+泵的專一抑制劑）和甘氨酸甜菜堿（GB）影響玉米Na+的轉(zhuǎn)運和相關(guān)載體活性的結(jié)果。下列敘述正確的是()A.溶質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運都會引起細(xì)胞膜兩側(cè)滲透壓的變化B.GB可能通過調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性增強(qiáng)Na+外排，從而減少細(xì)胞內(nèi)Na+的積累C.GB引起鹽脅迫下液泡中Na+濃度的顯著變化，與液泡膜H+泵活性有關(guān)D.鹽脅迫下細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+排出細(xì)胞或轉(zhuǎn)入液泡都能增強(qiáng)植物的耐鹽性分析上兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排顯著增加，釩酸鈉處理抑制了質(zhì)膜H+泵后，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排略微增加；分析下兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使液泡膜NHX載體活性明顯增強(qiáng)，而液泡膜H+泵活性幾乎無變化，所以GB引起鹽脅迫時液泡中Na+濃度的顯著變化，與液泡膜NHX載體活性有關(guān)，而與液泡膜H+泵活性無關(guān)。A、溶質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運不一定都會引起細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓變化，如正常細(xì)胞為維持滲透壓一直在進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運，再如單細(xì)胞生物在跨膜轉(zhuǎn)運時，細(xì)胞外側(cè)滲透壓幾乎很難改變，A錯誤；B、對比分析上兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排顯著增加，釩酸鈉處理抑制了質(zhì)膜H+泵后，NaCl脅迫時，加GB使Na+外排略微增加，說明GB可能通過調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性來增強(qiáng)Na+外排，從而減少細(xì)胞內(nèi)Na+的積累，B正C、對比分析下兩個題圖可知，NaCl脅迫時，加GB使液泡膜NHX載體活性明顯增強(qiáng)，而液泡膜H+泵活性幾乎無變化，所以GB引起鹽脅迫時液泡中Na+濃度的顯著變化，與液泡膜NHX載D、由題意可知，植物通過質(zhì)膜H+泵把Na+排出細(xì)胞，也可通過液泡膜NHX載體和液泡膜H+泵把Na+轉(zhuǎn)入液泡內(nèi)，以維持細(xì)胞質(zhì)基故選BD。15.為精細(xì)定位水稻4號染色體上的抗蟲基因，用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交，得到一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號染色體上的多個不連續(xù)位點進(jìn)行測序，部分結(jié)果按堿基位點順序排列如下表。據(jù)表推測水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換，下列敘述正確的是()…位點1…位點2…位點3…位點4…位點5…位點6…A/AA/AA/AA/AA/AA/A純合抗蟲水稻親本純合易感水稻親本A/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1A/GA/GA/GA/GA/G抗蟲水稻2A/GA/A易感水稻1A.抗蟲水稻1的位點2-3之間發(fā)生過交換B.易感水稻1的位點2-3及5-6之間發(fā)生過交換C.抗蟲基因可能與位點3、4、5有關(guān)D.抗蟲基因位于位點2-6之間同源染色體上的非姐妹染色單體之間發(fā)生互換，這會導(dǎo)致基因重AB、根據(jù)表格分析，純合抗蟲水稻親本6個位點都是A/A，純合易感水稻親本6個位點都是G/G，抗蟲水稻1的位點1和2都變成了G/G，則位點2-3之間可能發(fā)生過交換，也可能是位點1-3之間發(fā)生交換，易感水稻1的位點位點6變?yōu)锳/A，則位點2-3之間未發(fā)生交換，5-6之間可能CD、由題表分析可知，抗蟲水稻的相同點為在位點3-5中都至少有一條DNA有A-T堿基對，即位點2-6之間沒有發(fā)生變化則表現(xiàn)為抗蟲，所以抗蟲基因可能位于2-6之間，或者說與位點故選CD。16.番茄果實發(fā)育歷時約53天達(dá)到完熟期，該過程受脫落酸和乙烯的調(diào)控，且果實發(fā)育過程中種子的脫落酸和乙烯含量達(dá)到峰值時間均早于果肉?；騈CEDI和AC01分別是脫落酸和乙烯合成的關(guān)鍵基因。NDGA抑制NCED1酶活性，1-MCP抑制乙烯合成?；ê?0天果實經(jīng)不同處理后果實中脫落酸和乙烯含量的結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是()A.番茄種子的成熟期早于果肉，這種發(fā)育模式有利于種群的繁衍B.果實發(fā)育過程中脫落酸生成時，果實中必需有NCEDI酶的合成C.NCED1酶失活，ACO1基因的表達(dá)可能延遲D.脫落酸誘導(dǎo)了乙烯的合成，其誘導(dǎo)效應(yīng)可被1-MCP消除脫落酸能抑制植物細(xì)胞的分裂和種子的萌發(fā)；促進(jìn)植物進(jìn)入休眠；促進(jìn)葉和果實的衰老、脫A、種子的成熟期早于果肉，能確保果實成熟后被傳播時的種子也是成熟的，有利于種群的繁B、由題干信息可知，基因NCED1是脫落酸合成的關(guān)鍵基因，且由左題圖分析可知，NCED1酶活性被抑制時幾乎沒有脫落酸，所以只能說明脫落酸的生成必須有NCED1酶的作用，但不能說明脫落酸合成的同時就必須有NCED1酶的C、基因ACOI是乙烯合成的關(guān)鍵基因，由右題圖分析可知，NDGA組（抑制NCEDI酶）前10天乙烯含量都很少，第10-12天乙烯含量略有一點增加，后面時間乙烯含量未知，因此，D、由右圖分析可知，脫落酸組乙烯含量更多，所以可推測脫落酸誘導(dǎo)了乙烯合成，但脫落酸+1-MCP組乙烯含量極少，說明其誘導(dǎo)效應(yīng)可被1-MCP消故選ACD。綜合題下圖是水稻和玉米的光合作用暗反應(yīng)示意圖?？栁难h(huán)的Rubisco酶對CO2的Km為450μmol·L-1（K越小，酶對底物的親和力越大）,該酶既可催化RuBP與CO2反應(yīng)，進(jìn)行卡爾文循環(huán)，又可催化RuBP與O2反應(yīng)，進(jìn)行光呼吸（綠色植物在光照下消耗O2并釋放CO2的反應(yīng)）。該酶的酶促反應(yīng)方向受CO2和O2相對濃度的影響。與水稻相比，玉米葉肉細(xì)胞緊密圍繞維管束鞘，其中葉肉細(xì)胞葉綠體是水光解的主要場所，維管束鞘細(xì)胞的葉綠體主要與ATP生成有關(guān)。玉米的暗反應(yīng)先在葉肉細(xì)胞中利用PEPC酶（PEPC對CO2的Km為7μmol·L-1）催化磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）與CO2反應(yīng)生成C4,固定產(chǎn)物C4轉(zhuǎn)運到維管束鞘細(xì)胞后釋放CO2,再進(jìn)行卡爾文循環(huán)?；卮鹣铝袉栴}：(1)玉米的卡爾文循環(huán)中第一個光合還原產(chǎn)物是（填具體名稱）,該產(chǎn)物跨葉綠體膜轉(zhuǎn)運到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)合成（填"葡萄糖""蔗糖"或"淀粉"）后，再通過長距離運輸?shù)狡渌M織器官。(2)在干旱、高光照強(qiáng)度環(huán)境下，玉米的光合作用強(qiáng)度（填"高于"或"低于"）水稻。從光合作用機(jī)制及其調(diào)控分析，原因是（答出三點即可）。(3)某研究將藍(lán)細(xì)菌的CO2濃縮機(jī)制導(dǎo)入水稻，水稻葉綠體中CO2濃度大幅提升，其他生理代謝不受影響，但在光飽和條件下水稻的光合作用強(qiáng)度無明顯變化。其原因可能是（答出三點即可）?！敬鸢浮?1)3-磷酸甘油醛蔗糖維管組織(2)高于高光照條件下玉米可以將光合產(chǎn)物及時轉(zhuǎn)移；玉米的PEPC酶對CO2的親和力比水稻的Rubisco酶更高；玉米能通過PEPC酶生成C4,使維管束稍內(nèi)的CO2濃度高于外界環(huán)境，抑制玉米的光呼吸(3)酶的活性達(dá)到最大，對CO2的利用率不再提高；受到ATP以及NADPH等物質(zhì)含量的限制；原核生物和真核生物光合作用機(jī)制有所不同本題主要考查的光合作用過程中的暗反應(yīng)階段，也就是卡爾文循環(huán)，綠葉通過氣孔從外界吸收的CO2，在特定酶的作用下，與C5（一種五碳化合物）結(jié)合，這個過程稱作CO2的固定。一分子的CO2被固定后，很快形成兩個C3分子。在有關(guān)酶的催化作用下，C3接受ATP和NADPH釋放的能量，并且被NADPH還原。隨后，一些接受能量并被還原的C3，在酶的作用下經(jīng)過一系列的反應(yīng)轉(zhuǎn)化為糖類；另一些接受能量并被還原的C3，經(jīng)過一系列變化，又形成C5。這些C5又可以參與CO2的固定。這樣，暗反應(yīng)階段就形成從C5到C3再到C5的循環(huán)，可以源源不斷地進(jìn)行下去，因此暗反應(yīng)過程也稱作卡爾文循環(huán)。（1）玉米的光合作用過程與水稻相比，雖然CO2的固定過程不同，但其卡爾文循環(huán)的過程是相同的，結(jié)合水稻的卡爾文循環(huán)圖解，可以看出CO2固定的直接產(chǎn)物是3-磷酸甘油酸，然后直接被還原成3-磷酸甘油醛。3-磷酸甘油醛在葉綠體中被轉(zhuǎn)化成淀粉，在葉綠體外被轉(zhuǎn)化成蔗糖，蔗糖是植物長距離運輸?shù)闹饕穷?，蔗糖在長距離運輸時是通過維管組織。（2）干旱、高光強(qiáng)時會導(dǎo)致植物氣孔關(guān)閉，吸收的CO2減少，而玉米的PEPC酶對CO2的親和力比水稻的Rubisco酶更高；玉米能通過PEPC酶生成C4，使維管束稍內(nèi)的CO2濃度高于外界環(huán)境，抑制玉米的光呼吸；且玉米能將葉綠體內(nèi)的光合產(chǎn)物通過維管組織及時轉(zhuǎn)移出細(xì)胞。因此在干旱、高光照強(qiáng)度環(huán)境下，玉米的光合作用強(qiáng)度高于水稻。（3）將藍(lán)細(xì)菌的CO2濃縮機(jī)制導(dǎo)入水稻葉肉細(xì)胞，只是提高了葉肉細(xì)胞內(nèi)的CO2濃度，而植物的光合作用強(qiáng)度受到很多因素的影響；在光飽和條件下如果光合作用強(qiáng)度沒有明顯提高，可能是水稻的酶活性達(dá)到最大，對CO2的利用率不再提高，或是受到ATP和NADPH等物質(zhì)含量的限制，也可能是因為藍(lán)細(xì)菌是原核生物，水稻是真核生物，二者的光合作用機(jī)制有所不18.基因檢測是診斷和預(yù)防遺傳病的有效手段。研究人員采集到一遺傳病家系樣本，測序后發(fā)現(xiàn)此家系甲和乙兩個基因存在突變：甲突變可致先天性耳聾；乙基因位于常染色體上，編碼產(chǎn)物可將葉酸轉(zhuǎn)化為N5-甲基四氫葉酸，乙突變與胎兒神經(jīng)管缺陷（NTDs）相關(guān)；甲和乙位于非同源染色體上。家系患病情況及基因檢測結(jié)果如圖所示。不考慮染色體互換，回答下列問題：(1)此家系先天性耳聾的遺傳方式是。1-1和1-2生育育一個甲和乙突變基因雙純合體女兒的概率研究人員擬用PCR擴(kuò)增目的基因片段，再用某限制酶（識別序列及切割位點為）酶切檢測甲基因突變情況，設(shè)計了一條引物為5′-GGCATG-3'，另一條引物為（寫出6個堿基即可）。用上述引物擴(kuò)增出家系成員Ⅱ-1的目的基因片段后，其酶切產(chǎn)物長度應(yīng)為bp（注：該酶切位點在目的基因片段(3)女性的乙基因純合突變會增加胎兒NTDs風(fēng)險。葉酸在人體內(nèi)不能合成，孕婦服用葉酸補(bǔ)充劑可降低NTDs的發(fā)生風(fēng)險。建議從可能妊娠或孕前至少1個月開始補(bǔ)充葉酸，一般人群補(bǔ)充有效且安全劑量為0.4~1.0mg.d-1，NTDs生育史女性補(bǔ)充4mg.d-1。經(jīng)基因檢測胎兒(Ⅲ-2）的乙基因型為-/-，據(jù)此推薦該孕婦(Ⅱ-1）葉酸補(bǔ)充劑量為mg.d-1?！敬鸢浮?1)常染色體隱性遺傳病基因分離定律和自由組合定律的實質(zhì)：進(jìn)行有性生殖的生物在進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過程中，位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離，分別進(jìn)入不同的配子中。隨配子獨立遺傳給后代，同時位于非同源染色體上的非等位基因進(jìn)行自由組合（1）由遺傳系譜圖可知，由于I-1與I-2均表現(xiàn)正常，他們關(guān)于甲病的基因型均為+/-，而他們的女兒Ⅱ-4患病，因此可判斷甲基因突變導(dǎo)致的先天性耳聾是常染色體隱性遺傳病，由I-1、I-2和Ⅱ-3關(guān)于乙病的基因可以推出乙基因突變導(dǎo)致的遺傳病也是常染色體隱性遺傳病，所以I-1和I-2生出一個甲和乙突變基因雙純合體女兒的概率為1/4×1/4×1/2=1/32。（2）由于題中給出的引物與模板DNA的3'端堿基互補(bǔ)，由一條引物序列與題圖正?；?'端的堿基互補(bǔ)推知，正?；蚧パa(bǔ)鏈的3'端的堿基序列為TAAGGTCTAG，因此另一條引物為3'—CCAGAT—5'，由限制酶的識別序列和切割位點可知，Ⅱ-1的目的基因被切割后，產(chǎn)生的產(chǎn)物長度為2+293+10=305（bp）。（3）Ⅲ-2關(guān)于乙的基因型為-/-，有患NTDs的可能，因此推薦該孕婦(Ⅱ-1）葉酸補(bǔ)充劑量為4mg·d-1。19.瀕危植物云南紅豆杉（以下稱紅豆杉）是喜陽喜濕高大喬木，郁閉度對其生長有重要影響。研究人員對某區(qū)域無人為干擾生境和人為干擾生境的紅豆杉野生種群開展了調(diào)查研究。選擇性采伐和放牧等人為干擾使部分上層喬木遭破壞，但尚余主要上層喬木，保持原有生境特點。無人為干擾生境下紅豆杉野生種群年齡結(jié)構(gòu)的調(diào)查結(jié)果如圖所示。回答下列問題：(1)調(diào)查紅豆杉野生種群密度時，樣方面積最合適的是400m2,理由是。由圖可知，無人為干擾生境中紅豆杉種群年齡結(jié)構(gòu)類型為。(2)調(diào)查發(fā)現(xiàn)人為干擾生境中，樹齡≤5年幼苗的比例低于無人為干擾生境，可能的原因是。分析表明，人為干擾生境中6~25年樹齡紅豆杉的比例比無人為干擾生境高11%可能的原因是。選擇性采伐與紅豆杉生態(tài)位重疊度（填“高”或“低”）的部分植物，有利于紅豆杉野生種群的自然更(3)關(guān)于紅豆杉種群動態(tài)變化及保護(hù)的說法，下列敘述正確的是①選擇性采伐和放牧等會改變紅豆杉林的群落結(jié)構(gòu)和群落演替速度②在無人為干擾生境中播撒紅豆杉種子將提高6~25年樹齡植株的比例③氣溫、干旱和火災(zāi)是影響紅豆杉種群密度的非密度制約因素④氣候變濕潤后可改變紅豆杉的種群結(jié)構(gòu)并增加種群數(shù)量⑤保護(hù)紅豆杉野生種群最有效的措施是人工繁育【答案】(1)紅豆杉屬于高大喬木，且是瀕危植物增長型(2)選擇性采伐和放牧等人為干擾使部分上層喬木遭破壞，導(dǎo)致郁閉度下降，不利于幼苗的生長人為干擾生境下6~25年樹齡的個體獲得更多的陽光，有利于其生長高1、具體方法：在被調(diào)查種群的分布范圍內(nèi)，隨機(jī)選取若干個樣方，對每個樣方內(nèi)的個體計2、調(diào)查對象：植物昆蟲卵活動能力弱、活動范圍小的動物，如蚜蟲、跳蝻等。（1）紅豆杉屬于高大喬木，且是瀕危植物，因此調(diào)查其種群密度時，應(yīng)選取較大樣方面積。由題圖可知，樹齡≤5的幼苗所占比例大，而老年樹齡個體所占比例小，年齡結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)為增長（2）郁閉度是指林冠層遮蔽地面的程度，由題意可知，選擇性采伐和放牧等人為干擾使部分上層喬木遭破壞，導(dǎo)致郁閉度下降，光照強(qiáng)度過強(qiáng)不利于幼苗的生長。人為干擾生境中6~25年樹齡紅豆杉的比例比無人為干擾生境中6~25年樹齡紅豆杉的比例高11可能是人為干擾生境下6-25年樹齡的個體能獲得更多的陽光，有利于其生長。若要有利于紅豆杉野生種群的自然更新應(yīng)選擇性采伐與紅豆杉生態(tài)位重疊度高的部分植物，從而減少競爭。（3）①選擇性采伐和放牧等等人類活動會改變紅豆杉林的群落結(jié)構(gòu)和群落演替速度，①正②在無人為干擾生境中播撒紅豆杉種子將提高0~5年樹齡植株比例，②錯誤；③氣溫、干旱和火災(zāi)等自然因素屬于非密度制約因素，③正確；④由題意可知，紅豆杉是喜陽喜濕高大喬木，氣候變濕潤后可改變紅豆杉的種群結(jié)構(gòu)并增加⑤保護(hù)紅豆杉野生種群最有效的措施是建立自然保護(hù)區(qū)，⑤錯誤。四、實驗題20.長時程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，與人的長時記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問題：(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關(guān)實驗，結(jié)果如表所示：甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?，該位點不發(fā)生自身磷酸化基因確缺失活性++-?①小鼠乙在高頻刺激后（填“有”或“無”）LTP現(xiàn)象，原因是;②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是。(3)無小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，則無法促進(jìn)NO合成酶生成NO，進(jìn)而無法形成LTP抑制丁1、靜息時，神經(jīng)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負(fù)的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮就以電信號的2、興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一（1）由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經(jīng)過一系列的信號變化，會促進(jìn)NO合成酶生成NO，進(jìn)一步促進(jìn)突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調(diào)節(jié)。（2）阻斷NMDA受體的作用，不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，從而不能形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體，不能促進(jìn)NO合成酶合成NO，從而不能產(chǎn)生LTP，但是谷氨酸還可以與AMPA受體結(jié)合，促進(jìn)（3）①由題表數(shù)據(jù)可以看出，小鼠乙L蛋白突變后，阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，則無法促進(jìn)NO合成酶生成NO，進(jìn)而無法形成LTP。②小鼠甲L蛋白的α位突變?yōu)槔i氨酸以后，該位點不能發(fā)生自身磷酸化，與正常小鼠相比(α位可以發(fā)生自身磷酸化），L蛋白活性增強(qiáng)，說明α位發(fā)生自身磷酸化可能會對L蛋白的活性起到③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失，則不能形成L蛋白，無法發(fā)生L蛋白β位自身磷酸化。21.某些植物根際促生菌具有生物固氮、分解淀粉和抑制病原菌等作用?；卮鹣铝袉栴}：(1)若從植物根際土壤中篩選分解淀粉的固氮細(xì)菌，培養(yǎng)基的主要營養(yǎng)物質(zhì)包括水和。(2)現(xiàn)從植物根際土壤中篩選出一株解淀粉芽孢桿菌H