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文檔簡介
第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿
血氣分析指標含義及參考值酸堿度(PH)
參考值:PH7.35—7.45生理極值:PH6.8—7.8意義:PH異??梢钥隙ㄓ兴釅A失衡,PH正常不能排除無酸堿失衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)是指血漿HCO3—
中的CO2
含量,實際是反映血漿HCO3—
含量儲備的指標。代謝性酸中毒CO2CP降低;代謝性堿中毒CO2CP升高。二氧化碳分壓(PCO2)定義:物理溶解在血漿中CO2的張力。參考值:35—45mmHg意義:由于CO2分子具有較強的彌散能力,故血液PCO2
基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標氧分壓(PO2)定義:氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力。參考值:80—100mmHg(10.64—13.3Kpa)
意義:通氣能力換氣能力剩余堿(BE)定義:在血液偏酸或偏堿時,在標準狀態(tài)下(370C,一個大氣壓,PCO2分壓40mmHg,Hb完全氧合)用堿或酸將一升血液PH調(diào)至7.4所需加入之酸堿量。參考值:-3—+3“-”為堿不足,“+”為堿過剩
意義:BE是酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)中反映代謝性因素的一個客觀指標。緩沖堿(BB)定義:BB是全血具有緩沖作用的陽離子總和。
BB受代謝和呼吸雙重因素影響。二氧化碳總量(TCO2)定義:TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量,其中HCO3-結(jié)合形式占95%,物理溶解約5%(CO2CP測的HCO3-中的CO2量)。
參考值:24-32mmol/L
意義:TCO2=〔HCO3-〕+PCO2×0.03mmol/L由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響,但主要受代謝因素影響而改變。實際碳酸氫根(AB)
定義:病人血漿中實際HCO3-含量。
參考值:21.4—27.3mmol/L
意義:HCO3-由碳酸氫鹽解離而來。當體內(nèi)其它陰離子缺乏時,〔HCO3-〕增多,代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。當代謝性酸中毒時,血中〔HCO3-〕下降;代謝性堿中毒時,血中〔HCO3-〕增加。因此,HCO3-是體內(nèi)代謝性酸堿失衡的一個重要指標。
標準碳酸氫根(SB)
定義:在標準狀態(tài)下(370C、PCO240mmHg、Hb100%飽和)測出血漿中HCO3-含量,也就是排除呼吸因素后HCO3-。
參考值:21.3—24.8mmol/L
意義:更能反映代謝性酸堿失衡。
HCO3-
與SBC均正常,為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)。
HCO3-
與SBC均低,為代酸(未代償)。
HCO3-
與SBC均高,為代堿(未代償)。
HCO3-
>SBC呼酸。
HCO3-
<SBC呼堿。
12大家應該也有點累了,稍作休息大家有疑問的,可以詢問和交流血氣分析注意事項標本:一定是動脈血。躺5分鐘以上抽血方佳。抗凝:肝素濕潤的注射器,采血后針頭刺入橡皮蓋與空氣隔離,立即混勻、無氣泡。時間:抽血后立即測定,愈快愈好。儀器:必須24小時連續(xù)運轉(zhuǎn)(急診),若新開機必須在開機一小時后測定(溫度、飄移)。混勻:測定時必須充分混勻(Hb與計算值)酸堿失衡HCO3—H2CO3201(代償性酸堿失衡)=201≠(失代償)PHCO2CPSBBE負值大代謝性酸中毒減少增多代謝性堿中毒PHCO2CPSBBE正值大減少呼吸性堿中毒PHCO2CPPCO2呼吸性酸中毒增多PHCO2CPPCO2一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)概念(concept):
以血漿[HCO3-]
原發(fā)
性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。1.AG正常型代酸特點:
血漿HCO3-減少
AG正常
血Cl-含量增加陰離子間隙AG=Na+-(Cl-+HCO3-)等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG>15mmol/L提示代謝性酸中毒,常為尿毒癥、糖尿病酮癥、乳酸性酸中毒所致;AG正常提示代謝性酸中毒常為HCO3-丟失或攝入含Cl-的酸性物質(zhì)所致。
入酸增多
攝入含氯酸性藥過多HCO3-丟失
嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等
排酸減少
急、慢性腎衰泌H+減少
原因2.AG增大型代酸特點:
血漿HCO3-減少
AG增大(固定酸增加)
血Cl-含量正常入酸增多
攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多
乳酸酸中毒
酮癥酸中毒排酸減少
急、慢性腎衰排泄固定酸減少
原因病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-
H2CO3
2.呼吸調(diào)節(jié):[H+]
肺通氣量
↓
CO2排出
3.腎的代償:泌H+
泌氨
重吸收HCO3-
尿呈酸性細胞外液腎小管腔[H+]
H++Pr-→HPr血[K+]
K+H+
Na+交換
K+Na+交換
酸中毒→高血鉀
細胞內(nèi)緩沖
臨床表現(xiàn)
(1)呼吸加深加快
(2)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)興奮性抑制
(3)其他惡心嘔吐、尿量減少、神志障礙爛蘋果味
(4)實驗室檢查PH<7.35,HCO3-<22mmol/LCO2CP<23mmol/L
診斷(1)病史、癥狀與體征
(2)實驗室檢查PH<7.35HCO3-<22mmol/LCO2CP<23mmol/L治療(1)病因治療
(2)堿性溶液的補充
5%NaHCO3(ml)=HCO3-下降值(mmol/L)x體重(kg)x0.4
按計算量的一半輸入
(3)糾正電解質(zhì)紊亂。
二、代謝性堿中毒
概念鹼性物質(zhì)攝入過多或固定酸大量丟失過多,引起血漿中鹼質(zhì)原發(fā)性增加
NaHCO3/H2CO3>20/1
病因酸物質(zhì)丟失過多堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀性堿中毒.某些利尿劑的作用
甲狀腺機能減退
病理生理
HCO3-/H2CO3>20∶1,血漿pH值升高。HCO3-從尿液排出增加,尿液呈堿性。代償性代謝性堿中毒、失代償性代謝性堿中毒。低鉀血癥時K+從細胞內(nèi)釋出,進行K+-H+和H+-Na+交換,造成細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒;K+在腎小管重吸收,H+從尿中排出,結(jié)果出現(xiàn)低鉀性堿中毒時的反常性酸性尿。
臨床表現(xiàn)
(1)呼吸中樞抑制,呼吸慢而淺(2)類似低血鉀證如淡漠、厭食、無痛性嘔吐甚至出現(xiàn)嗜睡、昏迷等(3)如血漿中游離鈣濃度升高,可出現(xiàn)抽痙等
診斷
(1)病史、癥狀與體征
(2)實驗室檢查PH>7.45,HCO3->27mmol/LCO2CP>31mmol治療
(1)治療原發(fā)病,生理鹽水治療(2)補充氯化
鉀(3)重癥(pH值>7.65)口服氯化銨(4)堿中毒合并低鈣血癥,出現(xiàn)手足抽搐者,可予鈣劑。
(5)糾正堿中毒不宜過速,一般也不要求完全糾正
三、呼吸性酸中毒
概念通氣功能障礙,導致體內(nèi)CO2潴留,PaCO2和H2CO3濃度增高,血PH值降低
NaHCO3/H2CO3<20/1
病因
(1)呼吸系統(tǒng)疾病:持久性高碳酸血癥
呼吸道本身的病變導致通氣功能障礙(2)呼吸中樞抑制:急性或暫時性高碳酸血癥
腦組織病變及麻醉、酒精中毒等引起。
臨床表現(xiàn)胸悶心慌、頭痛頭暈及意識障礙等診斷
(1)病史、癥狀與體征
(2)實驗室檢查PH<7.35,PCO2>46mmHgCO2CP>31mmol
治療
1.急性呼吸性酸中毒盡快去除病因,保持呼吸道通暢,改善通氣功能,必要時行氣管插管或氣管切開,或使用呼吸機。適當?shù)土髁拷o氧,呼吸中樞抑制者予呼吸興奮劑。呼吸機使用不當者應重新調(diào)整。2.慢性呼吸性酸中毒關鍵在于積極治療原發(fā)病,包括控制感染、擴張小支氣管、促進咯痰等措施,改善肺泡的通氣功能。四、呼吸性堿中毒
概念肺泡換氣增加,CO2排出過多引起的低碳酸血癥
NaHCO3/H2CO3>20/1
病因
通氣過度綜合中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病呼吸道梗阻突然解除手術(shù)后病人嚴重腹部疾病如腹膜炎以及嚴重創(chuàng)傷等。
病理生理血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少,PaCO2降低,血pH值升高。通過機體調(diào)節(jié),如能維持HCO3-/H2CO3的比值為20∶1,則血漿pH值在正常范圍,稱為代償性呼吸性堿中毒;若經(jīng)代償調(diào)節(jié),HCO3-/H2CO3的比值仍然>20∶1,血漿pH值上升,則為失代償性呼吸性堿中毒。
臨床表現(xiàn)(1)呼吸系統(tǒng)深而快,仍感胸悶、心慌;(2)腦組織缺氧頭痛頭暈及意識障礙等(3)血鈣降低肌肉震顫、手足抽搐等
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