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文檔簡介
1、1,.,中山大學附屬第一醫(yī)院 楊震,高血壓病,2,.,高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 分類: 原發(fā)性高血壓 占95% 又稱高血壓病 繼發(fā)性高血壓 占5% 診斷標準:收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg,高血壓,3,.,第一節(jié) 原發(fā)性高血壓 以體循環(huán)動脈壓增高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。 伴或不伴多種心血管危險因素。 引起心 、腦、腎 等器官結構和功能障礙。,4,.,(一) 流行病學,心腦血管病成為中國人首位死因 高血壓是第一危險因素 患病率 全國患病人數(shù) 1959年 5.11 3000萬人 1979年 7.73, 5000萬人 1991年 11.88 9000萬人 1
2、997年 13.58 1.1億人 2002年 18.80 1.6億人,5,.,每年10月8日為世界高血壓日,6,.,高血壓流行的一般規(guī)律,(1)高血壓患病率與年齡呈正比。 (2)女性更年期前患病率低于男性,更年期后高于男性。 (3)同一人群有季節(jié)差異,冬季患病率高于夏季。 (4)與飲食習慣有關(飽和脂肪,飲酒)。 (5)與經(jīng)濟文化發(fā)展水平呈正相關。 (6)患病率與人群肥胖程度和精神壓力呈正相關,與體力活動水平呈負相關。 (7)高血壓有一定的遺傳基礎。直系親屬(尤其是父母及親生子女之間)血壓有明顯相關。 (8)有地理分布差異:高緯度(寒冷)地區(qū)高于低緯度(溫暖)地區(qū),高海拔地區(qū)高于低海拔地區(qū)。,
3、7,.,高血壓與疾病,是中國人群腦卒中發(fā)病的最重要的危險因素 是中國人群冠心病發(fā)病的危險因素 增加心力衰竭和腎臟疾病的危險,8,.,高血壓引起的靶器官損害是致死和致殘的重要原因,高血壓,9,.,平均舒張壓(mmHg),N=420,000 平均隨訪時間 10年,MacMahon et al. Lancet 1990:335:765.,中風 7個前瞻性研究,843個事件,冠心病 9 個前瞻性研究,4856 個事件,舒張壓,卒中和冠心病,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,76,84,94,98,105(mmHg),10,.,收縮壓,卒中和冠心病,1,2,4,8,16,120,125,
4、135,148,168,卒中死亡率,n=1233 冠心病死亡率,n=11,149,卒中死亡率的相對危險性,冠心病死亡率的相對危險性,近似平均收縮壓(mmHg),多種危險因素干預試驗(MRIFT)N347,978男性,11,.,高血壓與冠心病,4.00,2.00,1.00,0.50,70,80,90 100 110,相對危險,舒張壓水平(mmHg),0.25,12,.,4.00,2.00,1.00,0.50,110,120,相對危險,收縮壓水平(mmHg),0.25,8.00,130 140 150 160,高血壓與腦卒中,13,.,14,.,高血壓病存在三高和三低: 三高是:患病率高、死亡率高
5、、殘廢率高 三低是:知曉率低、治療率低、控制率低 半數(shù)規(guī)律 (The rule of halves) 一半高血壓患者未被發(fā)現(xiàn), 發(fā)現(xiàn)的高血壓患者一半未進行治療, 治療的患者一半未得到控制。,15,.,患病率高 11.26% 知曉率低 26.6 治療率低 12.2 控制率低 2.9,1991年,2002年患病率較1991年上升31%,2002年,18.8%,30.2%,24.7%,6.1%,16,.,(二) 高血壓的定義和分類,高血壓的定義 在未服抗高血壓藥物的情況下,收縮壓140mmHg和(或)舒張壓 90mmHg 高血壓的分類:見表,17,.,血壓水平的定義和分類,分類 收縮壓(mmHg)
6、舒張壓(mmHg) 理想血壓 120 80 正常血壓 130 85 正常高值 130-139 85-89 1級高血壓(輕度) 140-159 90-99 亞組:臨界高血壓 140-149 90-94 2級高血壓(中度) 160-179 100-109 3級高血壓(重度) 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 亞組:臨界高血壓 140-149 90,注:當收縮壓與舒張壓屬不同級別時,應該取較高的級別分類,18,.,以上診斷標準使用成年男女 高血壓診斷必須以非藥物靜息狀態(tài)下2次或2次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據(jù),偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓。如果收縮壓或舒張壓的2
7、次讀數(shù)相差5mmHg以上,應再次測量,取3次讀數(shù)的平均值記錄。,19,.,全球高血壓防治指南,JNC- - 美國全國聯(lián)合委員會關于預防、檢測、評估與治療高血壓的第六次報告 1997年11月 WHO/ISH 高血壓防治南 1999年2月 中國高血壓聯(lián)盟中國高血壓防治指南 1999年10月 JNC- 2003年5月 中國高血壓防治指南2005 2005年10月,20,.,血壓水平的定義和分類(WHO/ISH) 類別 收縮壓 mmHg 舒張壓mmHg理想血壓 120 80正常血壓 130 85正常高值 130-139 85-891級高血壓(輕度) 140-159 90-99 亞組:臨界高血壓 140
8、-149 90-942級高血壓(中度) 160-179 100-1093級高血壓(重度) 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 亞組:臨界收縮期高血壓 140-149 90,21,.,JNC7血壓的分類,血壓分類 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 正常 120 80 高血壓前期 120-139 80-89 1期高血壓 140-159 90-99 2期高血壓 160 100,22,.,2005中國指南血壓水平的分類,注:當收縮壓與舒張壓屬不同級別時,應該取較高的級別分類。,23,.,(三) 病因和發(fā)病機制,一、血壓的調(diào)節(jié) 決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力 平均動脈血壓(BP)
9、=心排血量(CO)*總外周阻力(PR) 心排血量取決于:體液容量、心率、心肌收縮力 總外周阻力取決于:阻力血管結構改變、血管壁順應性、血管的舒縮狀態(tài) 血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動 血壓的慢性調(diào)節(jié)主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)來實現(xiàn),24,.,二、遺傳學說 有家族集聚性 三、精神神經(jīng)學說 精神緊張、焦慮 交感神經(jīng) PR BP,25,.,四、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)平衡失調(diào) 血管緊張素原 -BB 腎素 血管緊張素 血管內(nèi)皮受損 ACEI ACE ARB 血管緊張素 前列腺素 外周血管強烈收縮 醛固酮分泌,水鈉儲留 心腎交感神經(jīng) 血壓升高,26,.
10、,五、血管內(nèi)皮功能異常,血管內(nèi)皮細胞生成血管舒張物質(zhì):前列環(huán)素、內(nèi)皮源性舒張因子(NO) 血管內(nèi)皮細胞生成血管收縮物質(zhì):內(nèi)皮素(ET-1)、血管收縮因子、血管緊張素 高血壓時,舒張物質(zhì)生成減少,收縮物質(zhì)增加,27,.,六、胰島素抵抗,大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高,糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗 機制:1、使腎小管對鈉的重吸收增加 2、增強交感神經(jīng)活動 3、使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,28,.,七、鈉過多 人群的血壓水平與鈉攝入量呈正相關 八、其他:低鈣、低鎂、低鉀、吸煙過量 飲酒、肥胖等,29,.,(四) 高血壓發(fā)病的危險因素,1 體重超重和肥胖或腹型肥胖 體
11、重指數(shù)24為超重, 28為為肥胖; 腹型肥胖:男性腰圍85cm、女性80cm 2 飲酒 男性持續(xù)飲酒者比不飲酒者4年內(nèi)高血壓發(fā)生危險增加40 3 膳食高鈉鹽 人群平均每人每天攝入食鹽增加2g,則收縮壓和舒張壓分別升高2.0mmHg及1.2mmHg 高血壓是多因素多機制的疾病,30,.,高血壓綜合癥,高血壓綜合癥:高血壓不僅是血流動力學異常,還是多種心血管危險因素集聚、遺傳的臨床綜合癥。,31,.,高血壓綜合征的危險因素,1、動脈順應性下降 2、內(nèi)皮功能紊亂 3、糖代謝異常 4、胰島素代謝異常 5、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 6、腎功能變化 7、凝血機制障礙(纖溶 、凝血因子 ) 8、左室肥厚、功能失調(diào)
12、 9、加速動脈粥樣硬化 10、中心性肥胖(obesity/adiposity),32,.,高血壓綜合征的其他重要組成部分 心率增快伴IR 高尿酸血癥 OSAS(阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征),33,.,代謝綜合征 (2004年中華醫(yī)學會糖尿病分會) 符合以下4個組成成分中的3個或全部者: 超重或肥胖:體重指數(shù)25.0kg/m2。 高血糖:空腹血糖110mg/dl(6.1mmol/L)及/或糖負荷2h血糖140mg/dl(7.8mmol/L);及/或已確診為糖尿病并治療者。 高血壓:收縮壓/舒張壓140/90mmHg,及/或已確診為高血壓并治療者。 血脂紊亂:空腹血甘油三酯150mg/dl(1.70
13、mmol/L);及/或空腹血HDL-C:男性35mg/dl(0.9mmol/L),女性39mg/dl(1.0mmol/L)。,34,.,(五) 病理,早期:無明顯病理改變 血管壁重構:小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄,35,.,一、心 左心室肥厚擴大,心力衰竭 脂質(zhì)沉積大、中動脈內(nèi)膜,致動脈粥樣硬化 二、腦 腦部小動脈硬化及血栓形成-腦腔隙性梗死 腦血管結構薄弱,形成微動脈瘤-腦出血 腦中型動脈的粥樣硬化-腦血栓 急性血壓升高,腦小動脈痙攣、缺血、滲出- 高血壓腦病 三、腎 腎小球入球小動脈硬化-腎實質(zhì)缺血 腎小球入球小動脈纖維素樣壞死, 纖維化、萎縮-腎衰竭 四、視網(wǎng)膜
14、 視網(wǎng)膜小動脈從痙攣、硬化, 可引起出血和滲出,36,.,(六) 臨床表現(xiàn),一、一般表現(xiàn) 1、起病緩慢 早期無癥狀,多于體檢發(fā)現(xiàn)血壓升高 2、自覺癥狀 頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀,37,.,3 體征 血壓升高 主動脈瓣第2音亢進、老年人可呈金屬音 主動脈瓣區(qū)收縮期或收縮早期喀喇音 左心室肥厚 第四心音,38,.,二、并發(fā)癥 心: 左心室肥厚、擴大,最終致心力衰竭 促使冠狀動脈硬化形成、發(fā)展,出現(xiàn) 心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死 腦 :短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦 出血、高血壓腦病 腎 :腎動脈粥樣硬化,致蛋白尿、腎功能 損害,39,.,眼底 :病變可反映高血壓嚴重程度。 級
15、,視網(wǎng)膜動脈變細 級,視網(wǎng)膜動脈狹窄動脈交叉壓迫 級,眼底出血,棉絮狀滲出 級,出血或滲出物伴視乳頭水腫 血管 :主動脈夾層并破裂,40,.,三、臨床類型 1、緩進型 占大多數(shù) 有時體檢才發(fā)現(xiàn)血壓高 起病進展緩慢,病程可長達10年至數(shù)10年 癥狀輕微,逐漸導致靶器官損害,41,.,2、惡性高血壓 約1-5%中重度高血壓可發(fā)展為惡性高血壓 發(fā)病急驟、多見于中、青年 血壓顯著升高,舒張壓130mmHg 頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫 腎臟損害突出:持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿、腎 功能不全 進展迅速、預后不佳,不及時治療,可死于腎衰、心衰、腦卒中,42,.,3、高血壓危象 機制:交感神經(jīng)活
16、動亢進,周圍血管阻力突然上 升,血壓明顯升高 臨床表現(xiàn):劇烈頭痛、煩躁、氣急、視力模糊、心悸、惡心、嘔吐 靶器官損害:心絞痛、肺水腫 轉(zhuǎn)歸:發(fā)作歷時短暫,控制血壓后迅速好轉(zhuǎn),但易復發(fā),43,.,4、高血壓腦病 機制:過高的血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機制,導致腦灌注過多,引起腦水腫 臨床表現(xiàn):嚴重頭痛、嘔吐、神志改變,輕者煩躁、意識模糊,嚴重者抽搐、昏迷,44,.,5、老年人高血壓 診斷標準:年齡超過60歲達高血壓診斷即為老年人高血壓 機制:血管順應性SBPDBP 半數(shù)為單純收縮期高血壓,脈壓大,危害大 部分老年人高血壓是由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來 心、腦、腎等靶器官常有不同程度損害 靶器官并發(fā)癥
17、如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能 不全常見 老年人壓力感受器敏感性減退,對血壓調(diào)節(jié)功能下 降,易造成血壓波動和體位性低血壓,45,.,(七) 輔助檢查,一、血壓測定:是診斷高血壓及評估其嚴重程度的主要手段 1、診所偶測血壓 2、自測血壓 3、動態(tài)血壓監(jiān)測,46,.,診所血壓測量規(guī)范,至少安靜休息5分鐘 測量前30分鐘內(nèi)禁止吸煙或飲咖啡,排空膀胱。 取坐位,測右上臂,肘部與心臟同一水平;首診時測雙臂血壓;必要時加測立位血壓 使用標準的水銀柱式血壓計和大小合適的袖帶 將袖帶緊貼縛在被測者的上臂,袖帶的下緣應在肘彎上2.5cm 測量時快速充氣,以恒定速率緩慢放氣(2-6mmHg/秒),47,.,收縮
18、壓讀數(shù)取柯式音第時相,舒張壓讀數(shù)取柯氏音第時相(消失音) 12歲兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者,以柯氏音第IV時相(變音)定為舒張壓。 血壓單位用毫米汞柱(mmHg) 一般取2次血壓讀數(shù)的平均值記錄 如果收縮壓或舒張壓的2次讀數(shù)相差5mmHg以上,應再次測量,取3次讀數(shù)的平均值記錄。,48,.,自測血壓,評估血壓水平及嚴重程度 評價降壓效應,改善治療依從性, 無白大衣效應,可重復性較好 診所血壓的重要補充 推薦使用符合國際標準(BHS和AAMI)的上臂式全自動或半自動電子血壓計,正常上限參考值:135/85mmHg。,49,.,動態(tài)血壓監(jiān)測,白大衣性
19、高血壓 隱蔽性高血壓 診斷血壓有明顯較大波動患者 診斷發(fā)作性高血壓或低血壓 頑固難治性高血壓 評估高血壓嚴重程度 指導降壓治療和評價降壓藥療效,50,.,“雙峰一谷” 杓型 正常值:24小時130/80mmHg 白天 135/85mmHg 夜間 120/70mmHg 夜間血壓值比白天低1015 可測定白晝與夜間各時段血壓平均值和離散度,較敏感、客觀地反映實際血壓水平 血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害及預后有密切的關系 血壓晝夜節(jié)律消失:夜間血壓降低小于白晝10%,非杓型。,51,.,二、實驗室檢查 1 常規(guī) 血、尿常規(guī) 血生化(鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密
20、度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐) ECG 糖尿病和慢性腎病患者應每年至少查一次尿蛋白,52,.,超聲心動圖 頸動脈和股動脈超聲 餐后血糖(當空腹血糖6.1mmol/或110mg/d時測量) C反應蛋白(高敏感) 微量白蛋白尿(糖尿病患者必查項目) 尿蛋白定量(若纖維素試紙檢查為陽性者檢查此項目) 眼底檢查 胸片 睡眠呼吸監(jiān)測(睡眠呼吸暫停綜合癥),53,.,2 懷疑繼發(fā)性高血壓者 血漿腎素活性 血及尿醛固酮 血及尿兒茶酚胺 動脈造影 腎和腎上腺超聲、CT或MRI,54,.,(八) 高血壓患者診斷性評估, 確定血壓水平及其它心血管病危險因素。 判斷高血壓的原因(明確有無繼發(fā)性高血壓)。 尋找靶器官損
21、害以及相關臨床的情況 。 目的是利于高血壓原因的鑒別診斷、心血管危險因素的評估,并指導診斷措施及預后判斷。,55,.,原發(fā)性高血壓危險分層,一、按血壓水平分類:3級 二、按血管危險絕對水平分層 1、心血管疾病的危險因素 2、靶器官損害 3、并存的臨床情況,56,.,(1)分層的危險因素,收縮壓和舒張壓水平(1-3級) 男性55歲,女性65歲 吸煙 血脂異常(TC5.7mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C1.0mmol/L) 早發(fā)心血管病家族史 一級親屬發(fā)病年齡50歲 腹型肥胖或肥胖 腰圍男性 85cm,女 80cm,BMI 28KG/M2 C反應蛋白1mg/dl,57,.,(
22、2)靶器官損害,左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖或X線) 動脈壁增厚 超聲頸動脈IMT0.9mm 超聲或X線有動脈粥樣硬化斑塊證據(jù) 蛋白尿和/或血清肌酐輕度升高 尿蛋白:30-300mg/24h 肌酐:男性115-133 umol/L ; 女性107 -124umol/L(1.2-2.0mg/dl),58,.,(3) 糖尿病,空腹血糖 7.0 mmol/L(126mg/dl) 餐后血糖 11.1mmol/L (200mg/dl),59,.,(4) 并存的臨床情況,腦血管疾病 缺血性卒中 腦出血 短暫性腦缺血發(fā)作,心臟疾病 心肌梗死 心絞痛 冠狀動脈血運重建 充血性心力衰竭,腎臟疾病 糖尿病腎病
23、腎功能受損(血cr男133umol/L,女124umo/L 蛋白尿300mg/24h) 腎功能衰竭(血cr177umol/L),血管疾病 動脈夾層 癥狀性動脈疾病,重度高血壓性視網(wǎng)膜病變 出血或滲出 視乳頭水腫,60,.,心血管危險水平分層,量化估計預后,61,.,按危險度將患者分為以下4組: 1 低危組 男性年齡55歲、女性年齡65歲,高血壓1級、無其他危險因素者,屬低危組。典型情況下,10年隨訪中患者發(fā)生主要心血管事件的危險15。 2 中危組 高血壓2級或1-2級同時有1-2個危險因素,病人應否給予藥物治療,開始藥物治療前應經(jīng)多長時間的觀察,醫(yī)生需予十分縝密的判斷。典型情況下,該組患者隨后
24、10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件的危險約15-20,若患者屬高血壓1級,兼有一種危險因素,10年內(nèi)發(fā)生心血管事件危險約15。 3 高危組 高血壓水平屬1級或2級,兼有3種或更多危險因素、兼患糖尿病或靶器官損害或高血壓水平屬3級但無其他危險因素患者屬高危組。典型情況下,他們隨后10年間發(fā)生主要心血管事件的危險約20-30。 4 很高危組 高血壓3級同時有1種以上危險因素或兼患糖尿病或靶器官損害,或高血壓1-3級并有臨床相關疾病。典型情況下,隨后10年間發(fā)生主要心血管事件的危險最高,達30,應迅速開始最積極的治療。,62,.,診斷步驟,第一步:確定是否是高血壓 第二步:確實是原發(fā)性還是繼發(fā)性 第三步:進
25、行分類 分3級 第四步:進行分層 分4層 例如:原發(fā)性高血壓2級(極高危組),63,.,(九) 鑒別診斷,與繼發(fā)性高血壓鑒別 一、腎臟疾病 急慢性腎炎 腎動脈狹窄 二、內(nèi)分泌疾病 嗜絡細胞瘤 原發(fā)性醛固酮增多癥 Cushing 綜合癥 甲亢,64,.,三、血管病變 主動脈縮窄 多發(fā)性大動脈炎 四、顱高壓 五、妊娠 六、藥物:如長期應用糖皮質(zhì)激素,65,.,(十) 治療,1、治療目的 (1) 降低血壓,使血壓穩(wěn)定維持至正常范圍 (2) 控制癥狀,改善生活質(zhì)量 (3) 防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥 (4) 降低病死率和病殘率,提高生存率 HOT試驗、HOPE試驗、FEVER研究等大型臨床試驗表明
26、經(jīng)降壓治療后,在病人能耐受的前提下,血壓水平降低,危險亦降低得越多。,66,.,2 、 血壓控制目標值,一般高血壓患者140/90 mmHg 中青年患者(60歲), 糖尿病或腎病患者130/80 mmHg,如其尿蛋白排泄量達到1g/24小時,血壓控制則應低于125/75mmHg 老年患者:SBP150mmHg,如能耐受可以進一步降低,80歲以上的病人降壓治療的效果尚待評估,67,.,3 、 降壓措施,一、非藥物治療 在任何時候?qū)θ魏尾∪耍òㄑ獕簽檎8咧岛托枰幬镏委煹牟∪耍┒际且环N合理的治療,其目的是降低血壓、控制其它危險因素和并存臨床情況。 (一)、合理膳食 1、減少鹽的攝入量 :6g/
27、日 2、減少過多的酒精攝入 3、多吃水果和蔬菜,食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量,68,.,(二)減輕體重 保持BMI控制在24以下 1、控制每日熱(食)量 2、體育鍛煉 (三)適當運動 :快走、慢跑、太極拳、氣功 (四)戒煙 (五)減輕精神壓力,保持心理平衡,69,.,治療相關危險因素,1 調(diào)脂治療 大多數(shù)有癥狀的冠心病,外周動脈病或缺血性卒中病史, 2型糖尿病病人,如果總膽固醇3.5mmol/L (135mg/dl)的,應給予他汀類降脂治療 沒有明顯心血管疾病或新發(fā)糖尿病,但10年心血管估測危險20%的病人,如果總膽固醇3.5mmol/L的,也應當接受他汀類藥物治療,70,.,2 抗血小板
28、治療 有心血管事件既往史的病人應當接受抗血小板治療,因為有證據(jù)表明小劑量阿司匹林抗血小板治療可以降低卒中和心肌梗死的危險。 小劑量阿司匹林對50歲以上,血清肌酐中度升高或10年總心血管危險20的高血壓病人有益。 只有在血壓控制良好時才能給予阿司匹林。 3 糖尿病治療 空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5,71,.,二、降壓藥物治療 (一) 原則 1、輕、中度患者從小劑量開始用藥,如有效而不滿意,可逐步增加劑量以獲得最佳療效。 2、要求白晝,夜間穩(wěn)定降壓:降壓谷峰比值50% 3、盡可能用每日1片的長效制劑,避免血壓波動。 4、必要時聯(lián)合用藥(二級以上高血壓),72,.,(二)一線降壓藥物
29、:6大類 1、利尿劑: 代表藥 氫氯噻嗪 適應證:輕中度高血壓,尤其是老年收縮性高血壓、高血壓合并心衰 禁忌證及不良作用:痛風,代謝紊亂,73,.,利尿劑常用制劑及用法,氫氯噻嗪 : 6.25-25毫克/次,1次/日 吲噠帕胺緩釋片 :1.5毫克/次,1次/日 呋噻米 :20-80毫克/次,2次/日 阿米洛利 :5-10毫克/次,1-2次/日 螺內(nèi)酯 :20-40毫克/次,1-2次/日,74,.,2、受體阻滯劑 代表藥 倍他樂克 適應證:輕中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者合并心絞痛、AMI后合并高血壓患者,對心肌有保護作用,對冠心病心梗后作為二級預防療效好。,75,.,禁忌證:支哮、CO
30、PD、- AVB、 SSS綜合癥 慎用:DM、血脂異常、周圍血管病 用法:小劑量開始、逐漸加量 不可突然停藥,否則撤藥反跳反應,76,.,-受體阻滯劑常用制劑及用法,美托洛爾(倍他洛克):50-100毫克/次,2次/日 阿替洛爾:25-50毫克/次,2次/日 比索洛爾:2.5-10毫克/次,1次/日 拉貝洛爾:100-200毫克/次, 2-3次/日 靜滴:1-2毫克/公斤 阿羅洛爾 :10-20毫克/次,1-2次/日 普萘洛爾 :10-30毫克/次,2-3次/日 卡維地洛 :12.5-50毫克/日,分2次/日,77,.,3、鈣拮抗劑(CCB): 代表藥物 長效硝苯地平 適應證:可用于中、重度高
31、血壓的治療,尤適用于老年人收縮期高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛,周圍血管病,OGTT降低者. 有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物,78,.,禁忌:AVB,CHF禁用非二氫吡啶CBB UAP, MI禁用短效二氫吡啶CBB(CAST試驗) 副作用: 心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫 盡量使用長效制劑,79,.,鈣拮抗劑,短效制劑 第一代:硝苯地平、維拉帕米、 地爾硫卓 第二代:尼群地平、尼卡地平 尼索地平、非洛地平 拉西地平、依拉地平,80,.,長效制劑(控釋、緩釋劑) 硝苯地平控釋片(拜心同) 維拉帕米緩釋片(緩釋異博定) 非洛地平緩釋片(波依定) 尼卡地平釋放劑(佩爾地平) 氨氯地平(絡活
32、喜),81,.,常用劑量與方法,1.硝苯地平: 10-20毫克/次,3次/日。 拜心通: 30-60毫克/次,1次/日。 2.維拉帕米: 40-80毫克/次,3次/日。 緩釋異博定 240毫克/次,1次/日。 3.地爾硫卓: 30-60毫克/次,3次/日。 4.尼群地平: 10-20毫克/次,3次/日。 5.非洛地平:5-10 毫克/次,1次/日。 6.尼卡地平:20-40毫克/次,1-2次/日。 7.氨氯地平:5-10毫克/次,1次/日。 8.拉西地平 :4-6毫克/次,1次/日。,82,.,4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 代表藥物:卡托普利、雷米普利 適應證:對各種程度高血壓均有一
33、定降壓作用,對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后,糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。 降壓以外的作用:MI的二級預防、心力衰竭的防治及血管內(nèi)皮的保護等,83,.,禁忌證:高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄、腎功能損害Cr256umol/L 副作用:干咳,血管性水腫 用法:首劑用半量,逐漸加量,84,.,ACEI常用制劑與用法,卡托普利(開博通):12.5-25毫克,3次/日。 依那普利(悅寧定):5-10毫克,2次/日。 西拉普利(抑平舒):2.5-5毫克,1次/日 苯那普利(洛汀新):10-20毫克,1次/日。 培哚普利(雅施達):4-8毫克,1次/日。 雷米普利(瑞泰):5-10毫
34、克,1次/日。 福辛普利(蒙諾):10-20毫克,1次/日。,85,.,5、血管緊張素受體拮抗劑ARB 代表藥物:安博維(厄貝沙坦 ) 適應證:同ACEI 禁忌證:同ACEI 副作用:少見,若用ACEI后咳嗽,改用ARB,86,.,ARB常用制劑與用法,氯沙坦 (科素亞):25-100毫克,1次/日。 纈沙坦 (代文):80-160毫克,1次/日。 厄貝沙坦 (安博維):150-300毫克,1次/日 坎地沙坦 (必洛斯):8-32毫克,1次/日。 替米沙坦 (美卡素):20-80毫克,1次/日。 奧美沙坦 (奧坦):20-40毫克,1次/日。,87,.,6、a-受體阻劑 可降血脂,對insul
35、in抵抗有較好作用. 非選擇性:酚妥拉明用于嗜絡細胞瘤 選擇性:特拉唑嗪適用于合并前列腺肥大、DM、血脂異常者 副作用:可能出現(xiàn)體位性低血壓,88,.,7、其它 中樞交感神經(jīng)抑制劑 甲基多巴用于伴妊娠者 周圍交感神經(jīng)抑制劑 利血平、呱乙啶已淘汰,89,.,三、降壓藥物的選擇和應用 (一) 用藥選擇 1、合并心力衰竭者,選ACEI、利尿劑、受體阻滯劑 2、老年人收縮期高血壓者,選利尿劑、長效二氫吡啶類CCB 3、合并DM、蛋白尿、輕中度腎功能不全(非腎血管性),選ACEI、ARB 4、AMI后,選無內(nèi)在擬交感作用的受體阻滯劑 ,或ACEI(尤其伴收縮功能不全者),或長效CCB(穩(wěn)定型心絞痛患者)
36、,90,.,、伴妊娠者,選甲基多巴,不用ACEI、ARB 、對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用受體阻滯滯劑,不宜用受體阻滯劑及利尿劑。 、合并哮喘、抑郁癥、DM不用受體阻滯劑,痛風不用利尿劑 、合并心臟起搏傳導障礙者不宜用受體阻滯劑及非二氫吡啶類CCB。,91,.,藥物強適應證,強適應證 利尿劑 - BB ACEI ARB CCB 醛固酮 心力衰竭 + + + + + MI + + + CHD高危因素 + + + + DM + + + + + 慢性腎病 + + 預防中風 + +,92,.,推薦的降壓聯(lián)合治療方案,利尿劑b-阻滯劑 利尿劑ACE抑制劑(或ARB) 二氫吡啶類鈣拮抗劑b-阻滯劑 鈣拮抗
37、劑ACE抑制劑(或ARB) 鈣拮抗劑和利尿劑 a-阻滯劑b-阻滯劑,93,.,高血壓治療策略,高危及很高危病人:無論經(jīng)濟條件如何,必須立即開始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行藥物治療。 中危病人:先觀察患者的血壓及其他危險因素數(shù)周,進一步了解情況,然后決定是否開始藥物治療。 低危病人:觀察患者相當一段時間,然后決定是否開始藥物治療。 越高危者受益于治療越大,越低危者獲益越少,94,.,17,10,30,很高危病人,11-17,7-10,20-30,高危病人,8-11,5-7,15-20,中危病人,9,5,15,低危病人,20/10mmHg,10/5mmHg,治療的絕對效益(每治療1000
38、病人一年防止的CVD事件),絕對危險(10年間的CVD事件),病人危險分層,95,.,藥物治療開始后病人的隨診,96,.,第二節(jié) 繼發(fā)性高血壓,成人高血壓中約占5-10 以下線索提示有繼發(fā)性高血壓可能: 嚴重或頑固性高血壓; 年輕時發(fā)?。?原來控制良好的高血壓突然惡化; 突然發(fā)病; 合并周圍血管病的高血壓,97,.,1 腎實質(zhì)性高血壓,最常見的繼發(fā)性高血壓 以慢性腎小球腎炎最為常見,其它包括結構性腎病和梗阻性腎病等。 體檢時雙側(cè)上腹部如觸及塊狀物,應疑為多囊腎,并作腹部超聲檢查, 測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等,有助于了解腎小球及腎小管功能。 腎穿刺組織學檢查有助于確立診斷 治療:限制
39、鈉鹽攝人;使用降壓藥物聯(lián)合治療,將血壓控制在13080mmHg 以下;聯(lián)合治療方案中應包括ACEI或ARB ,有利于減少尿蛋白,延緩腎功能惡化。,98,.,2 腎血管性高血壓,繼發(fā)性高血壓的第二位原因 國外腎動脈狹窄病人75為動脈粥樣硬化 我國大動脈炎是年輕人腎動脈狹窄的重要原因。 體檢時臍上聞及向單側(cè)傳導的血管雜音。 實驗室檢查有可能發(fā)現(xiàn)高腎素,低血鉀。 腎功能進行性減退和腎臟體積縮小是晚期病人的主要表現(xiàn)。 腎動脈彩色多普勒超聲檢查,是敏感和特異性很高的無創(chuàng)篩查手段;腎動脈造影可確診。 治療方法可根據(jù)病情和條件選擇經(jīng)皮腎動脈成形術,手術和藥物治療。,99,.,3 嗜鉻細胞瘤,繼發(fā)性高血壓中少
40、見 臨床表現(xiàn)變化多端,典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白。 尿與血兒茶酚胺檢測可明確是否存在兒茶酚胺分泌亢進 腎上腺超聲或CT檢查可作出定位診斷 嗜鉻細胞瘤大多為良性,約10 嗜鉻細胞瘤為惡性,手術切除效果好。,100,.,4 原發(fā)性醛固酮增多癥,腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致,以長期高血壓伴低血鉀為特征 檢測血鉀水平作為篩查方法 停用影響腎素的藥物(如-阻滯劑、ACEI等)后,血漿腎素活性顯著低下(1ng/ml/h),且血漿醛固酮水平明顯增高提示該病 血漿醛固酮(ng/dl)與血漿腎素活性(ng/ml/小時)比值大于50,高度提示原發(fā)性醛固酮增多癥。 CT
41、/MRI檢查有助于確定是腺瘤或增生。 治療:對于腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌腫,手術切除是最好的治療方法;對于腎上腺皮質(zhì)增生,可作腎上腺大部切除術,但仍需使用降壓藥物治療(螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗藥 )。,101,.,5 Cushings syndrome,臨床表現(xiàn): 滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發(fā)性糖尿病和骨質(zhì)疏松等 測定24小時尿氫化可的松水平,110nmol/L(40ng)高度提示本病。 小劑量地塞米松抑制試驗: 確診Cushings syndrome的必需實驗。 病因診斷: 大劑量地塞米松抑制試驗,血ACTH測定, 美替拉酮試驗,影像檢查(腎上腺 CT/MRI)。 治療主要采
42、用手術、放射和藥物方法根治病變,102,.,6 主動脈縮窄,多數(shù)為先天性,少數(shù)是多發(fā)性大動脈炎所致。 臨床表現(xiàn)為上臂血壓增高,而下肢血壓不高或降低。在肩腳間區(qū)、胸骨旁、腋部有側(cè)支循環(huán)的動脈搏動和雜音,腹部聽診有血管雜音。 胸部X 線檢查可見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡。 主動脈造影可確定診斷。 治療主要采用血管手術方法。,103,.,7 甲亢所致高血壓,甲亢約半數(shù)伴有高血壓 以收縮壓升高為主,舒張壓不增高甚至降低 常伴心率增快 多屬于高心排血量型高血壓 臨床上多有甲亢的典型代謝亢進癥狀,104,.,8 藥物誘發(fā)的高血壓,升高血壓的藥物有: 甘草、口服避孕藥、類固醇、非甾體抗炎藥、可卡因、安非他
43、明、促紅細胞生成素和環(huán)孢菌素等,105,.,提示繼發(fā)性高血壓的典型體征: Cushing 綜合征面容 神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑(嗜鉻細胞瘤) 觸診有腎臟增大(多囊腎) 聽診有腹部雜音(腎血管性高血壓),心前區(qū)或胸部雜音(主動脈縮窄或主動脈?。?股動脈搏動消失或胸部雜音(主動脈縮窄或主動脈病),106,.,第三節(jié) 高血壓急癥,高血壓急癥(hypertensive emergency)是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓,在病情發(fā)展過程中,或在某些誘因的作用下,血壓急劇升高,病情迅速惡化,常伴有心、腦、腎等靶器官明顯損害的一種嚴重危及生命臨床綜合征。 高血壓亞急癥(Hypertensive urgencies)是高血壓嚴重升高但不伴靶器官損害。,107,.,高血壓急癥類型,1、高血壓危象2、高血壓腦病 3、合并急性左心衰4、合并ACS 5、合并主動脈夾層6、合并急性腎衰 7、合并子癇8、急進型惡性高血壓 9、合并腦
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