低鉀血癥的診斷和鑒別診斷詳細(xì)#專業(yè)薈萃

1、診斷與鑒別診斷低鉀血癥，吳永和，陳，男，46歲，因“反復(fù)肢體疲勞20余年，加重4年，復(fù)發(fā)1個(gè)月以上”入院。四年前，我四肢無力，無法行走，還伴有腹脹。我的血鉀是2.5毫克/升，沒有嘔吐、腹瀉、暴飲暴食、饑餓、怕熱、出汗、肥胖和皮膚紫線。無多飲、多尿和夜尿增多。入院體檢：P 66次/分，BP100/60毫米汞柱，BMI17kg公斤/平方米，雙側(cè)甲狀腺腫，心、肺、腹部無特殊體檢，四肢肌力和肌張力正常，急診生化血鉀1.8毫摩爾/升，氮136毫摩爾/升，CO2毫摩爾/升。入院診斷：低鉀血癥，2，專業(yè)知識，3.5毫摩爾/升血清鉀濃度，3.55.5毫摩爾/升正常值，整體鉀缺乏，整體鉀正常，細(xì)胞內(nèi)外鉀再分布，

2、低鉀血癥，3，專業(yè)知識，鉀代謝，1。來源：食物的生理需求為3g/天2。分布：90%的細(xì)胞，8%的骨骼和軟骨，2%的細(xì)胞外鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子。排泄，多拍，多拍，少拍，少拍，不拍，80%，20%，4，專業(yè)知識，低鉀血癥主要涉及電興奮組織，即心臟和肌肉。臨床表現(xiàn)取決于：血鉀下降的程度和速度往往是隱蔽的，癥狀一般在血清鉀濃度為3.0毫克/升時(shí)開始出現(xiàn)，其他伴隨電解質(zhì)和酸堿失衡，臨床表現(xiàn)為低鉀血癥，5。專業(yè)知識，當(dāng)血鉀為3.0-3.5毫摩爾/升時(shí)，可能無癥狀，或僅疲勞血鉀為2.5毫摩爾/升，可能出現(xiàn)肌肉麻痹和癱瘓。主要涉及下肢肌肉。在嚴(yán)重的情況下，它可能涉及軀干，上肢，甚至呼吸肌麻痹或癱瘓，腹脹，便

3、秘和排尿困難。在嚴(yán)重的情況下，可能會(huì)出現(xiàn)尿潴留、腸麻痹和低鉀血癥。骨骼肌和平滑肌，6、專業(yè)知識，心肌病變或心力衰竭加重易引起洋地黃中毒引起的心律失常；早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)甚至心臟驟停的心電圖改變：T波低，U波出現(xiàn)，TU融合，st段壓低，QT間期延長，心血管系統(tǒng)，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)，7、專業(yè)知識，8、專業(yè)知識，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)，腎小管損傷和近端小管空泡化，在鉀缺乏性腎病中，腎間質(zhì)炎癥和纖維化降低水的重吸收能力。尿頻、口渴、腎小管濃度、氨合成、氫分泌和氯重吸收均可受到影響，導(dǎo)致代謝性堿中毒、泌尿系統(tǒng)和臨床表現(xiàn)為低鉀血癥。9，專業(yè)知識，體格檢查：腱反射低下，肌肉無力，甚至脹氣癱瘓，腸鳴音

4、減弱和低鉀血癥的臨床表現(xiàn)，10 1。攝入不足：見于不能進(jìn)食、偏食和厭食的患者，很少作為單一原因?qū)е碌外浹Y。2.過度損失：非腎臟損失。3.異常分布，非腎損失，腎損失，11。專業(yè)知識、2。過度流失：非腎性流失：胃腸道流失：長期胃腸減壓和胃液引流引起的嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、多汗：腎性流失如高溫操作：尿鉀20毫克/天，提示有腎性鉀流失30毫克/天和血鉀25毫克/天、12、專業(yè)知識，腎性鉀流失1。原發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性ALD增生：惡性高血壓，腎性高血壓，腎素腫瘤，巴特綜合征高糖皮質(zhì)激素：庫欣綜合征，異位促腎上腺皮質(zhì)激素綜合征，外源性氣相色譜法使用先天性腎上腺增生：腎上腺酶缺陷，可分泌非ALD鹽皮質(zhì)激素：1

5、1-羥基類固醇脫氫酶缺陷，皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為脫氫皮質(zhì)酮的障礙，前者結(jié)合ALD受體發(fā)揮ALD(假)的作用，13，專業(yè)知識，鉀分泌增加，腎鉀損失遠(yuǎn)端腎小管液體流量或鈉濃度增加：例如，使用利尿劑、滲透性利尿劑、失鹽性腎病、急性腎衰竭多尿和早期腎梗阻緩解時(shí)，鉀濃度、鉀重吸收減少、鈉吸收增加、14、專業(yè)知識、3。遠(yuǎn)端腎小管液中陰離子增加如：堿替代、遠(yuǎn)端腎小管酸中毒、DKA時(shí)酮體升高、應(yīng)用大劑量青霉素4。其他：利德爾綜合征、巴特綜合征、吉特曼綜合征、兩性霉素B應(yīng)用、氨基糖苷類抗生素、低鎂血癥等。15歲。專業(yè)知識。異常分布，鉀進(jìn)入細(xì)胞，體內(nèi)總鉀不缺乏，代謝性堿中毒。格雷夫斯??；甲狀腺素激活鈉鉀三磷酸腺苷酶，增加應(yīng)

6、激狀態(tài)下兒茶酚胺的分泌。2-腎上腺素能激動(dòng)劑或-腎上腺素能拮抗劑的應(yīng)用；周期性低鉀血癥，16歲，專業(yè)知識，大量細(xì)胞生成，鉀需求增加。維生素B12治療巨幼細(xì)胞性貧血粒細(xì)胞減少癥粒細(xì)胞減少癥經(jīng)大量輸注紅細(xì)胞冷凍保存的紅細(xì)胞鉀損失可達(dá)50%以上。大量的鉀被注入體內(nèi)后進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致鋇鹽中毒，棉籽油和棉酚中毒阻斷細(xì)胞膜的鉀通道，鉀細(xì)胞流出量減少。17.專業(yè)知識、低鉀血癥的診斷步驟、詳細(xì)的病史收集、體格檢查和必要的實(shí)驗(yàn)室檢查非常重要。有低鉀血癥嗎？低鉀的原因、飲食：吞咽困難、厭食、挑食、用藥史：利尿劑、瀉藥、大便情況、慢性嘔吐、腹瀉、尿量、夜尿增多、多飲、多飲、原發(fā)疾病的相關(guān)癥狀、18、專業(yè)知識、診斷思維

7、、是否為轉(zhuǎn)移性低鉀血癥、是否為鉀攝入。20歲，專業(yè)知識21歲，專業(yè)知識陳，男，46歲，因“四肢反復(fù)無力20余年，加重4年，復(fù)發(fā)1個(gè)月以上”入院。四年前，我四肢無力，無法行走，還伴有腹脹。我的血鉀是2.5毫克/升，沒有嘔吐、腹瀉、暴飲暴食、饑餓、怕熱、出汗、肥胖和皮膚紫線。無多飲、多尿和夜尿增多。入院體檢：P 66次/分，BP100/60毫米汞柱，BMI17kg公斤/平方米，雙側(cè)甲狀腺腫，心、肺、腹部無特殊體檢，四肢肌力和肌張力正常，急診生化血鉀1.8毫摩爾/升，氮136毫摩爾/升，CO2毫摩爾/升。入院診斷：低鉀住院，22歲，專業(yè)知識，入院后相關(guān)檢查完善：甲狀腺功能正常，甲狀腺彩超無尿常規(guī)異常

8、：比重1.008，酸堿度7.0 24小時(shí)同步尿鈉和鉀：血鉀2.6毫摩爾/升，鈉143毫摩爾/升，二氧化碳31毫摩爾/升，尿鉀112毫摩爾/24小時(shí)，尿鈉354毫摩爾。尿鈣1.63毫摩爾/24小時(shí)血鎂正常血醛固酮0.4毫摩爾/升(正常值0.05-0.25毫摩爾/升臥位)24小時(shí)尿醛固酮198微克/24小時(shí)(正常值6.8-86微克/24小時(shí)臥位)腎素6780微克/升/小時(shí)，血管緊張素125.5納克/升腎和腎上腺螺旋CT: 23。專業(yè)知識，安體舒通試驗(yàn)：口服安體舒通80mg Qid，4天后復(fù)查血尿鈉、鉀。24.專業(yè)知識，反復(fù)肢體無力，血鉀為1.8毫摩爾/升，診斷為低鉀血癥，并確定為腎損失。1.轉(zhuǎn)移性

9、低鉀血癥？格雷夫斯??？藥物效應(yīng)？周期性麻痹。鉀流失過多？彩色多普勒超聲正常，甲狀腺功能正常，不存在甲狀腺毒癥、受體激動(dòng)劑、受體拮抗劑、胰島素等疾病需要排除。2.攝入不足？無厭食，無挑食，無腎功能喪失，無嘔吐，無腹瀉，25歲，專業(yè)知識，腎性鉀缺乏代謝性堿中毒，高血壓，皮質(zhì)醇升高，庫欣綜合征，腎素醛固酮，Barter綜合征，Giltman綜合征，上消化道利尿劑喪失，正常血壓的醛固酮，極度缺鉀，正常血壓，專業(yè)知識，Barter綜合征，一種常染色體隱性遺傳疾病，是罕見的。它是巴特在1962年命名的，在兒童中更常見，50%發(fā)生在5歲之前。成人發(fā)病罕見，大多發(fā)生在20歲以后。主要特征是低鉀血癥、代謝性堿中

10、毒、血液腎素、血管緊張素和醛固酮增加、血壓正?；蚪档汀⒏蹦I小球裝置增生和肥大。專業(yè)知識，從現(xiàn)代分子遺傳學(xué)的角度來看，巴特綜合征可分為三種類型：型、型和腎小管環(huán)升支異常鈉2K 2Cl通道型。型腎小管上行支鉀通道異常、型腎小管氯通道異常、編碼相應(yīng)離子通道的基因突變、28、專業(yè)知識、發(fā)病機(jī)制、29、專業(yè)知識、3種離子通道異常、鈉鉀二氯聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)障礙、腎小管環(huán)內(nèi)氯化鈉重吸收、低鈉低血腎素、血管緊張素、繼發(fā)性醛固酮、鈉鉀交換鈉、氫交換、尿鉀排泄、低鉀血癥、代謝性堿中毒、前列腺素和激肽分泌、血管緊張素反應(yīng)降低、 血壓正常盡管腎素和血管緊張素，腎小管損傷，夜尿增多，尿濃縮功能受損，發(fā)病機(jī)制，30，專業(yè)知識，診

11、斷和治療要點(diǎn)，血鉀和尿鉀缺乏。 血漿腎素、血管緊張素和醛固酮活性明顯升高。腎活檢顯示：副神經(jīng)節(jié)裝置明顯增生。臨床癥狀是典型的，其他因素，如低鉀血癥，低血壓，高腎素和醛固酮可以排除。對于：的治療沒有特殊的根治方法，以補(bǔ)充鉀為主，非甾體抗炎藥和醛固酮拮抗劑為輔，對低鎂血癥患者補(bǔ)充鎂。31，專業(yè)知識，Gitelman綜合征，Gitelman等人報(bào)道自Barter以來，患者的臨床表現(xiàn)與Barter綜合征相似，但伴有嚴(yán)重的低鎂血癥和低鈣血癥。用螺內(nèi)酯或曲安奈德治療后，尿液中鉀的損失減少，但低鎂血癥難以糾正。有些人認(rèn)為這是巴特綜合征的一種亞型。已證實(shí)吉特曼是由于基因突變導(dǎo)致鈉/氯共轉(zhuǎn)運(yùn)體功能喪失，從而導(dǎo)致遠(yuǎn)端收集管鈉和氯重吸收的缺陷。32、專業(yè)知識，利德爾綜合征，由利德爾于1964年報(bào)道，它是一種常染色體顯性遺傳疾病。不依賴于醛固酮的原發(fā)性腎小管的異常離子交換過度儲(chǔ)存鈉和鉀，導(dǎo)致容量依賴性高血壓、血漿