SE癲癇持續(xù)狀態(tài)及處理ppt課件

1、.,1,SE及急診處理 濟南腦科醫(yī)院 神經外科 李蕢煜,.,2,腦水腫,腦水腫是指腦組織的含液量增多而引起的腦容量增加，是中樞神經系統(tǒng)受到各種外源性或內源性有害因素的刺激時所產生的一種最常見的非特異性反應。許多病理過程如缺氧、創(chuàng)傷、輻射、梗死、炎癥、腫瘤、中毒等均可伴發(fā)腦水腫。水分聚積于腦間質內稱為細胞外水腫，聚積于細胞內包括膠質細胞或神經細胞內稱為細胞內水腫，二者常同時存在。,.,3,臨床上腦水腫分為五大類。 血管源性腦水腫：是最常見的一類。見于腦外傷、腫瘤、輻射、出血、梗塞、膿腫、化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及腦凍傷等。血管源性腦水腫的主要發(fā)病機制是毛細血管通透性增高，其主要特點是白質的細胞間

2、隙有大量液體積聚，且富含蛋白質，灰質無此變化?；屹|主要出現血管和神經元周圍膠質成分的腫脹(膠質細胞水腫)。,.,4,細胞中毒性腦水腫：臨床多種原因引起的急性缺氧(如心臟停跳、窒息、腦循環(huán)中斷等)均可引起細胞中毒性腦水腫，也稱細胞性腦水腫。某些外源性藥物中毒、內源性中毒(尿毒癥、糖尿病)、急性低鈉血癥(水中毒)、化膿性腦膜炎、輻射等也可引起這種水腫。細胞中毒性腦水腫的發(fā)病機制主要與鈉泵功能減退有關，其主要特點是水腫液主要分布于細胞內，包括神經細胞、神經膠質細胞和血管內皮細胞等，細胞外間隙不但不擴大，反而縮小?；屹|雖有彌漫性病變分布，但主要變化見于白質。Fishman提出第三類腦水腫：稱間質性腦水

3、腫，主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時，又稱為腦積水性腦水腫。,.,5,滲透壓性腦水腫：實驗及臨床均發(fā)現此類腦水腫與急性水中毒、抗利尿激素分泌不適綜合征、血漿低Na+低滲透壓有密切關系。 流體靜力壓性腦水腫：任何因素引起的腦毛細血管的動脈端或靜脈端的靜力壓增高，都將導致壓力平衡的紊亂而產生腦水腫。如嚴重或快速的動脈壓增高，或靜脈回流受阻，腦毛細血管床的壓力亦增高，則可導致細胞外腦水腫或使原有的腦水腫加重。,.,6,【誘病因素】 1.顱腦損傷 顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內

4、傳布沖擊腦組織，造成腦組織內毛細血管廣泛彌漫性點狀出血，毛細血管通透性增加，常可發(fā)生彌漫性腦水腫，腦的彌漫性軸索損傷，可繼發(fā)嚴重彌漫性腦水腫。,.,7,2.顱內占位性病變 腦的原發(fā)性惡性腫瘤所并發(fā)的腦水腫尤其顯著，肺癌，絨癌等的腦轉移，無論是單發(fā)還是多發(fā)的，在病灶的周圍都有嚴重的腦水腫。,.,8,3.腦血管病變 頸內動脈或腦動脈血栓形成或栓塞，腦脂肪栓塞，使動脈血流減少或中斷，使該動脈供血區(qū)發(fā)生急性腦供血不足與腦梗死，同時繼發(fā)局限性或廣泛性的腦水腫，腦動脈瘤或動靜脈畸形破裂出血，蛛網膜下腔出血、腦室內出血同時發(fā)生腦血管痙攣，均繼發(fā)腦水腫。腦缺氧、癲癇持續(xù)狀態(tài)、胸部創(chuàng)傷、不同原因所致的呼吸困難或

5、窒息、心臟驟停，長時間低血壓、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性腦病，使腦處于缺氧狀態(tài)伴隨腦水腫。 腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。腦水腫常見的癥狀有癲癇與癱瘓癥狀加重、頭痛、嘔吐加重、躁動不安等，腦水腫嚴重時有可能會使患者神志不清，甚至昏迷.,.,9,病因,腦水腫的病因包括：顱腦損傷、顱內占位病變、感染性腦水腫、腦血管病、外源性或內源性中毒、腦的放射性損害、冷凍傷、妊娠高血壓病綜合征腦水腫、腦代謝障礙、腦缺氧、全身性疾病。,.,10,癲癇持續(xù)狀態(tài)（Status epilepticus, SE）,.,11,傳統(tǒng)的定義： 指癲癇連續(xù)多次發(fā)作，兩次發(fā)作間

6、期病人意識不恢復，或一次癲癇發(fā)作持續(xù)時間超過30分鐘以上者,.,12,一、SE的定義,現代SE概念 Smith等認為驚厥持續(xù)5分鐘或連續(xù)驚厥且意識不能恢復者 Scott等認為以急診治療為目的應為驚厥持續(xù)5分鐘以上；以病理生理學、流行病學和預后為目的驚厥應持續(xù)至少20分鐘 Pellock認為以引起癲癇發(fā)作的神經元持續(xù)活動，神經功能在持續(xù)或反復發(fā)作期間不能恢復達30分鐘,.,13,臨床上常用的SE定義為：一次癲癇發(fā)作至少持續(xù)30分鐘以上，或兩次發(fā)作間歇期意識不恢復者。,.,14,二、癲癇持續(xù)狀態(tài)的流行病學,癲癇持續(xù)狀態(tài)（ SE） 神經科常見嚴重急癥之一 占癲癇患者的2.6%-6.0%。,.,15,

7、SE的死亡率 約1%-2%癲癇患者直接死于SE SE患者死亡率在3%-20% 生存者中48%出現精神發(fā)育遲滯 37%有神經功能缺損，其中9%神經功能缺損直接來源于SE,.,16,1病因與誘因,SE發(fā)生之前，常有不同類型的癲癇史，報道428例SE中，即往有癲癇史者335例（78.3%），無癲癇史，首次發(fā)作即呈持續(xù)狀態(tài)者93例（21.7%）。 Barry（1993）報告的217例SE，其中有明確癲癇史88例（40.6%），無癲癇史發(fā)作史117例（54%），有誘發(fā)發(fā)作史12例（5.5%）。,.,17,在癲癇發(fā)作史中可有某些誘發(fā)因素，在428例SE中，能查出誘發(fā)因素者307例， 主要為抗癲癇藥停服，減

8、量或突然換藥共168例（54.7%）， 其次為發(fā)熱、感染76例（24.8%），精神心理因素21例（6.8%），過度疲勞16例（5.2%）， 其余為妊娠、飲酒、異菸肼中毒等。,.,18,國內三組SE 370例資料中，有明確誘因者150例，其中 抗癲癇藥停用或減量46例（30.7%）， 感染38例（25.3%）， 精神因素22例（14.7%）， 過度勞累10例（6.7%）， 孕產7例（4.7%）， 飲酒1例（0.7%）， 其他16例（10.7%）。,.,19,據報道428例SE中， 原發(fā)性癲癇162例（37.85%）， 癥狀例266例（62.15%），在癥狀性癲癇中， 以顱內感染（各種腦炎、腦膜炎

9、及其后遺癥）為最多見共121例（45.5%）， 顱腦外傷（包括產傷）43例（46.2%）， 中樞神經系統(tǒng)萎縮變性疾病41例（15.4%）， 腦血管病38例（14.3%）， 顱內占位性病變10例（3.8%）， 中毒及代謝性疾病7例（2.6%）， 結節(jié)性硬化2例（0.75%）、 多發(fā)性硬化2例（0.75%）， 心腦綜合征2例（0.75%）。,.,20,在國外一組217例SE，其中135例（62.3%）為急性癥狀性SE，其病因包括 代謝紊亂44例， 急性中風30例， 缺氧20例， 中樞神經系統(tǒng)感染15例， 戒酒14例， 發(fā)熱7例， 顱腦外傷5例。,.,21,SE的病因和誘因,SE的誘發(fā)因素 主要為較

10、低的抗癲癇藥物水平（停服、減量或突然換藥等） 其次為發(fā)熱、感染、精神心理因素、過度勞累、失眠、腦外傷 其余為孕產、飲酒或戒斷、藥物中毒 （大劑量抗抑郁藥或致癇藥物如三環(huán)類、碳酸鋰、西咪替丁、安體舒通）等,.,22,三、病理生理生化改變,（一）腦代謝變化 （二）腦生理生化改變 （三）腦血流量改變 （四）組織病理改變 （五）軀體合并癥,.,23,（一）腦代謝變化 在癲癇發(fā)作頭幾分鐘，大腦氧代謝率增加（60%80% ）及葡萄糖、糖原的消耗和分解率增加（50% ）（代償期） SE時腦內氧和糖代謝大大增加為細胞膜離子泵提供ATP以維持膜電位的極化狀態(tài)，保證神經元反復去極化 此時由于腦部能量代謝以無氧酵解

11、為主，故產生的ATP少，而反復去極化耗竭了大量的ATP，當ATP中等量減少時會導致神經元壞死（失代償期）,.,24,（二）腦生理生化改變 -1 細胞膜內外離子穩(wěn)態(tài)遭破壞 神經元能量合成障礙，能量耗竭，離子泵功能障礙 神經元興奮性發(fā)生改變，有助于神經元反復自動去極化 突觸外環(huán)境改變有助于SE的擴布和維持，癲癇發(fā)作的加重 癲癇持續(xù)發(fā)作20min后，各種酶、神經遞質、氨基酸及有關化合物迅速變化,.,25,（二）腦生理生化改變2 谷氨酸和門冬氨酸大量釋放 實驗證實邊緣系統(tǒng)SE導致神經元損傷與之有關 現已發(fā)現特異性NMDA受體拮抗劑可保護腦細胞免受SE誘發(fā)的損傷 細胞內鈣離子超載 現認為SE促發(fā)突觸前釋

12、放大量活化的谷氨酸和NMDA，兩者作用于突觸后NMDA受體導致受體依賴鈣通道開放 激活鈣離子依賴酶如蛋白酶、磷脂酶等，導致腦水腫甚至神經元壞死,.,26,（三）腦血流量改變 初期腦血流量增加 初期為適應發(fā)作時代謝增加需要 SE開始時腦血管自身調節(jié)功能障礙，腦血流量增加是通過全身動脈壓升高 后期腦血流量減少 由于重度乳酸性酸中毒使外周血管對兒茶酚胺反應性降低，兒茶酚胺耗竭及外周血管兒茶酚胺脫敏，從而導致全身動脈壓下降,.,27,（四）組織病理改變 強直-陣攣性SE超過60min以上，大腦皮層、丘腦、中腦、海馬、杏仁核和小腦均可產生部分永久性細胞損害 SE的腦部損害主要見于強直-陣攣性SE，其他類

13、型的SE缺乏病理資料或未發(fā)現病理改變 從動物實驗發(fā)現非驚厥性發(fā)作、部分性發(fā)作及邊緣系統(tǒng)發(fā)作的SE均可引起腦部病理損害,.,28,（五）軀體合并癥,SE除合并缺氧（全身性強直陣攣發(fā)作SE）、CO2潴留導致呼吸性酸中毒、乳酸中毒、糖代謝紊亂、血管調節(jié)紊、心律失常、高熱外、部分病人還全并急性肺水腫和因骨骼肌強直收縮致肌纖維壞死，大量肌紅蛋白沉積腎小管引起腎小管壞死和高鉀血癥，部分年青病人合并高排出性心功能衰竭，老年人常合并吸入性肺炎。 全身性強直陣攣發(fā)作SE可并發(fā)全身炎癥反應綜合征（SIRS），SIRS失控性發(fā)展導致多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生。,.,29,（五）軀體合并癥2 SE合并呼吸性

14、酸中毒、乳酸性酸中毒、糖代謝紊亂、血管調節(jié)紊亂、心律失常、顱高壓、高熱、低血壓、休克等各種并發(fā)癥 部分病人持續(xù)抽搐，骨骼肌強直收縮導致大量肌纖維壞死溶解和大量肌紅蛋白沉積在腎小管，引起腎小管壞死和高鉀血癥 部分年輕病人合并高排出性心功能衰竭,.,30,（五）軀體合并癥3 老年人常合并吸入性肺炎、急性肺水腫；繼而發(fā)生心、腦、肝、腎、肺多臟器功能衰竭 發(fā)作持續(xù)時間越長，則多臟器功能衰竭產生越嚴重 如經急診處理使發(fā)作停止，持續(xù)狀態(tài)不超過1.5h者，一般不留神經系統(tǒng)損傷后遺癥；發(fā)作持續(xù)13h以上者往往致死，二者之間可遺留不同程度的腦損害,.,31,4臨床表現,任何一種癲癇均可產生該類型的SE，報道收治

15、428例SE中， 主要以全身強直一陣攣性SE最多見共356例（83.2%）， 部分軀體運動性SE 68例（15.8%）， 復雜部分性SE4例（0.93%）。 此處僅主要介紹全身強直一陣攣性SE的臨床表現。,.,32,1強直-陣攣性SE1（大發(fā)作狀態(tài)） 臨床表現 特征 強直-陣攣連續(xù)反復出現，間隙期意識不恢復 由于連續(xù)反復發(fā)作，癥狀逐漸加重，發(fā)作時間延長，間隙縮短，昏迷加深 嚴重的植物神經癥狀 高熱 心動過速或心律紊亂 呼吸加快或呼吸不規(guī)則 血壓早期升高，后期下降，終至休克 腺體分泌增多，氣管、支氣管分泌物堵塞氣道，以至發(fā)生紫紺,.,33,1強直-陣攣性SE2 神經系統(tǒng)癥狀 常有瞳孔散大，對光反

16、射消失 角膜反射消失 全身肌張力增高 出現病理反射 Todds癱瘓,.,34,1強直-陣攣性SE3 輔助檢查 外周白血球增高 血尿素氮增高 二氧化碳結合力降低 腦電圖為彌漫性高幅慢波；發(fā)作控制后則腦電圖逐漸恢復,.,35,1強直-陣攣性SE4 預后 癥狀的輕重與反復發(fā)作的次數及所引起的腦缺氧、腦水腫的程度呈正相關 多次反復發(fā)作造成嚴重腦缺氧和腦水腫，而腦缺氧和腦水腫使之更易產生強直-陣攣性發(fā)作，形成病理性循環(huán) 若不及時制止則可因強直-陣攣性發(fā)作的嚴重腦水腫而致殘或死亡 本型死亡率高達20%，主要死因為肺部感染、休克、腦水腫、尿毒癥及呼吸循環(huán)衰竭,.,36,表現為全身強直一陣攣性發(fā)作連續(xù)反復出現

17、，間歇期意識也不恢復，由于連續(xù)反復發(fā)作，癥狀漸加重，發(fā)作時間延長，間隔縮短，昏迷加深。出現嚴重植物神經癥狀，如高熱、心動過速或心律紊亂、呼吸加快或呼吸不規(guī)則；繼高血壓后出現低血壓，終至休克循環(huán)衰竭；腺體分泌增加，唾液增多，氣管支氣管分泌物阻塞，以致上呼吸道梗阻，發(fā)生紫紺。此外，常有瞳孔散大，對光反射消失，出現病理反射。,.,37,患者意識障礙程度常與全身強直一陣攣性發(fā)作所致腦缺氧、腦水腫有關。多次反復發(fā)作，則成嚴重腦缺氧和腦水腫，而腦缺氧和腦水腫使之更易產生全身強直一陣攣性發(fā)作，形成病理性循環(huán)。若不及時制止，則可因全身強直一陣攣性發(fā)作SE 的嚴重腦水腫而死亡，有時則引起患者持久昏迷，以及后遺癡

18、呆或去皮質狀態(tài)。,.,38,全身強直一陣攣性發(fā)作SE預后嚴重。國外報告在兒童與成人大發(fā)作SE死亡率為512%，國內報告的三組全身強直一陣攣性發(fā)作SE310例，死亡66例（21.3%），我院428例死亡18例（4.2%）。,.,39,在國內三組全身強直一陣攣性發(fā)作死亡的66例的死因： 肺部感染25例， 腦水腫17例， 呼吸循環(huán)衰竭14例， 心源性休克5例， 尿毒癥4例， 原發(fā)疾病1例。,.,40,南京腦科醫(yī)院18例死亡中， 直接死于SE引起腦缺氧、腦水腫而致中樞性衰竭9例， 死于嚴重原變疾病4例， 肺部感染3例， 心衰1例， 多臟器衰竭1例。,.,41,在死亡的18例中， 有癲癇史8例， 即往無

19、癲癇史首次發(fā)病即為SE者10例，此10例均為癥狀性癲癇，以腦部感染為多見。 在428例SE中，即往無癲癇史，首次發(fā)作即呈SE者93例（21.7%），其中以癥狀性癲癇為多，有的發(fā)作不易控制，這些病例因腦部活躍疾病或全身嚴重疾病引起，故遇有首次發(fā)病即產生SE病例，應積極查明原發(fā)病，以換救患者生命。,.,42,【診斷與鑒別診斷】 由于癲癇臨床表現多種多樣，致病原因又十分繁雜，因此，在診斷上要注意遵循適當的步驟， 以便盡快明確診斷，控制病情發(fā)展。,.,43,一）判斷是否為癲癇 根據反復發(fā)作的病史；典型的臨床表現，診斷并不困難，應立即予以抗癇治療，控制抽搐后再行下一步處理， 包括腦電圖、明確病因等。但如

20、果病人就診時抽搐癥狀不典型，或抽搐已停止，此時則要根據祥細的病史、陪人對病人發(fā)作情形的描述以及仔細的體格檢查來綜合判斷，必要時行腦電圖檢查。 往往癲癇都有至少一次以上類似的發(fā)作史，陪人的描述符合癲癇的典型癥狀，體格檢查尤其要注意有無神經系統(tǒng)的局灶性體征、視乳頭水腫、眼底出血等。然后還須排除下列疾?。?.,44,1.暈厥：暈厥系短暫的意識喪失，多因血管舒張功能不穩(wěn)定、體質虛弱或其它疾病所致暫性低血壓引起的腦缺血而產生。和癲癇小發(fā)作較難鑒別。下列幾點可作參考：暈厥有身體虛弱、心血管疾病史；暈厥常先有頭昏、胸悶、眼黑、惡心等先兆；暈厥持續(xù)時間較長約數分或更長，而癲癇小發(fā)作每次僅數秒，常突然停止活動，

21、雙目凝視發(fā)呆；暈厥時大都血壓降低；腦電圖檢查暈厥無變化。,.,45,2.癔病痙攣性發(fā)作：須和大發(fā)作鑒別，癔病青年女性多見，常由精神、情緒因素誘發(fā)；發(fā)作形式不規(guī)則，而癲癇一般先強直后痙攣，有規(guī)律；癔病患者雙眼緊閉，被動睜眼時有自主抵抗，且瞳孔反射正常，而癲癇患者雙眼微睜，眼球固定直視前方，瞳孔散大，光反射消失，面色紫紺；癔病發(fā)作時多無外傷；而癲癇有舌咬傷，尿失禁；癔病對周圍事物有所了解，癲癇有逆行性健忘；癔病暗示治療效果顯著；癲癇患者腦電圖有癲癇樣放電。,.,46,3.短暫性腦缺血發(fā)作：年齡多在50 歲以上，并有高血壓、動脈硬化癥病史；為突然意識障礙，并伴有偏側運動感覺障礙，24小時內完全恢復；

22、腦電圖無癇性活動。,.,47,4. 偏頭痛：應與頭痛性癲癇鑒別。后者有明顯發(fā)作史；青少年期發(fā)??；腦電圖有癇性活動；抗癲癇藥物治療有效。,.,48,5. 低血鈣癥：低血鈣癥出現手足搐搦、喉頭痙攣時，須和癲癇鑒別。前者往往有脂肪痢，甲狀腺手術或甲狀旁腺疾病史；血清鈣、磷測定可以明確診斷,.,49,（二）如系癲癇發(fā)作，須明確是顱內還是顱外疾病引起？一般由顱外疾病引起者都有以下特點：無集中、持久的定位體征。癲癇發(fā)作前有明顯的病因。 常有顱外器官或全身性疾病的體征和輔助檢查所見。腦電圖檢查常成彌散性高幅慢波，局灶性病理波少見。有關病因消除時，癲癇持續(xù)性發(fā)作亦隨之消失。,.,50,5急診處理,SE若不及時

23、控制，輕則造成腦不可逆損害，重則危及患者生命。強直一陣攣性SE平均持續(xù)時間在10小時常留有神經系統(tǒng)后遺癥，平均持續(xù)時間達13小時的病人可致死。因此，對SE需作為急癥處理，采取強有力的治療措施，使驚厥停止和控制并發(fā)癥。治療愈早、愈易控制，在發(fā)作后12小時內及時控制發(fā)作，則預后較好。,.,51,5.1 治療原則,（1）選用強有力，見效快，作用時間長，能保持有效的血濃度，對呼吸循環(huán)的抑制作用最小，不影響病人的覺醒，足量的抗驚厥藥及時控制發(fā)作。 （2）維持生命功能，預防和控制并發(fā)癥如對腦水腫、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、高熱等處理。,.,52,（3）由于多數控制SE藥物均有呼吸抑制作用，故在

24、用藥前需保持氣道通暢，必要時行氣管插管，低流量供氧；并迅速建立兩條靜脈通道；監(jiān)測血藥濃度，血糖、肝腎功能、電解質和血氣分析；做好心電和腦電監(jiān)護。,.,53,（4）在緊急處理SE的同時，應注意積極尋找引起SE的原因，特別是癥狀性癲癇患者，及時找出病因，針對病因治療，是控制和防止SE的根本措施，否則由于無法控制SE或原發(fā)疾病的惡化，以致于造成病人迅速死亡的結局。 （5）在SE中止后，應給予有效的抗驚厥藥的維持劑量，進行長期抗癲癇治療。,.,54,全面強直陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)臨床處理的流程和規(guī)范,明確診斷、建立通氣道、吸氧、穩(wěn)定患者生命體征及監(jiān)測，血液檢查，快速了解病史和查體，尋找病因，建立靜脈通道生

25、理鹽水，心電圖，必要時靜脈給予安定,條件允許時可行腦電圖監(jiān)測，如果病情平穩(wěn)可行頭CT檢查，必要時吸出分泌物，必要時靜脈給予碳酸氫鈉（pH7.0），處理高熱，必要時氣管插管，若仍持續(xù)發(fā)作可靜滴苯巴比妥、咪唑安定。,咪達唑侖或異丙酚全麻，若仍持續(xù)發(fā)作行氣管插管，轉入ICU，胸片，必要時呼吸、血壓支持，必要時行腰穿檢查。,10min,30min,60min,.,55,5.2 控制SE的常用藥物,（1） 安定（地西泮） 是治療各型SE的首選藥物。優(yōu)點是作用快，13分鐘內即可生效，有時注射后數分鐘就能止痙，成人平均使用1020mg，靜脈注射，速度每分鐘不超過2mg。兒童按0.20.5mg/kg計算，最大

26、劑量嬰兒不超過25mg，兒童不超過510mg。,.,56,因安定能很快并廣泛地分布于各器官和組織，3060分鐘后其血清濃度可降低50%以上，因此停藥后1020分鐘可復發(fā)，為維持療效可采用： 安定10mg，每隔1015分鐘重復靜注，可13次。 安定60100mg加入5%葡萄糖液，以每小時40ml速度緩慢靜滴，使血濃度維持在0.72.81mol/L（0.20.8g/ml）。 苯巴比妥鈉0.10.2g，即刻肌注。 苯妥英鈉靜注。,.,57,應用安定應注意： 本藥肌注吸收不恒定，故不宜肌注。 有呼吸抑制作用，特別與苯巴比妥鈉或水合氯醛聯用時。 快速靜注有降壓作用。 能促進呼吸道分泌物增多。 因此應用安

27、定時一定應密切觀察呼吸、心率、血壓、注意翻身和吸痰等。,.,58,（2） 苯妥英鈉 本藥脂溶性很強，為慢、長效抗驚厥藥。靜脈注射后15分鐘后左右血漿達高峰濃度，半衷期平均為24小時，故推薦安定和苯妥英鈉結合的治療方案。由于苯妥英鈉70%95%與蛋白結合，約只有10%游離苯妥英鈉具有抗驚厥作用，所以開始使用大劑量（810mg/kg），有人主張開始給突擊量（1420mg/kg），使之較快達到有效血濃度。用生理鹽水或注射水稀釋成5%溶液，作緩慢靜脈滴注，每分鐘不超過1ml（50mg）。,.,59,由于苯妥英鈉的毒副反應與靜滴速度有關，靜滴太快可使血壓下降，呼吸減慢，心率變慢，甚至心跳停止，激動不安等

28、，故靜滴時應觀察血壓和心率，最好作心電圖監(jiān)護。苯妥英鈉優(yōu)點是對強直陣一攣性SE較好，且不影響意識。,.,60,（3） 巴比妥類 苯巴比妥 即刻作用差，肌注2030分鐘起作用，其最高血濃度出現于112小時不等，因此常在安定控制后作為長效抗驚厥藥物使用。用其鈉鹽510mg/kg/次，肌注。每隔46小時一次，24小時總量應少于35mg/kg，或0.20.4g用生理鹽水稀釋后，以每分鐘30mg的速度靜注，一般靜注后30分鐘后腦內達藥物最高濃度，且維持時間較長，大劑量苯巴比妥可治療小兒頑固的SE，即每次520mg/kg，靜注，3060分鐘一次，日最大劑量為30120mg/kg（平均60mg/kg），其血

29、濃度為70344mg/L（平均114mg/L）。SE控制后，以每日10mg/kg維持數日后逐漸停藥。 本藥對腦缺氧、腦水腫有保護作用，但肝腎功能不全者慎用，大劑量多次注射也可干擾病人的覺醒。,.,61,異戊巴比妥鈉（阿米妥鈉）為快效巴比妥類藥物，成人劑量0.250.5g或5mg/kg（兒童14歲0.1g/次，5歲以上0.2g/次）用注射用水稀釋成5%溶液，緩慢靜注，每分鐘不超過1ml（50mg）直至發(fā)作停止，未注完藥物可肌注，以維持較長時間。注射過快有引起呼吸抑制的作用。本藥作用快，對控制頑固性癲癇狀態(tài)有一定效果。,.,62,（4）丙戊酸 是一種廣譜抗癲癇藥物，靜脈注射耐受性好，無呼吸抑制及降

30、壓副作用 經胃管或直腸給藥，首次劑量1000-2000mg，30-60min達最高血濃度 靜脈用，對于未經丙戊酸治療的病人，以5-15 mg/kg 的劑量于3-5 min靜脈注射（或20mg/min），可以迅速達到75 mg/L的血濃度，在靜脈推注30 min后以1 mg/kg/h或3-6mg/kg/min的劑量持續(xù)靜脈滴注，時間不超過3天,.,63,（4）丙戊酸 對已用過丙戊酸治療的病人，以7mg/kg的劑量于3-5min靜脈推注，在靜脈推注30 min后以0.5-1 mg/kg/h的劑量持續(xù)靜脈滴注維持 停止靜脈滴注后即給予口服丙戊酸,.,64,咪達唑侖,）在中樞神經系統(tǒng)作用時間較長，常用

31、于難治性SE 給藥方法為首劑0.15-0.20mg/kg靜脈注射后，以0.06-0.60mg/kg/h維持靜脈點滴，直至病情穩(wěn)定 新生兒可持續(xù)靜脈滴注0.1-0.4mg/kg/h，連續(xù)治療1-3天 有人建議對SE初始治療失敗或發(fā)作持續(xù)時間超過60分鐘的患者宜首選咪達唑侖或普魯泊福,.,65,）咪達唑侖 新型的水溶性安定類藥物，水溶液穩(wěn)定，可溶于生理鹽水或葡萄糖溶液 刺激性小，可用于肌肉注射 吸收迅速，起效快，1-5分鐘內出現藥理學效應，5-15分鐘出現抗癲癇作用 代謝迅速，代謝產物無活性，作用時間短 對呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的抑制作用弱于傳統(tǒng)的抗癲藥，無嚴重副作用,.,66,（5）水合氯醛 可作

32、為抗SE輔助藥，成人每次用10%水合氯醛1020ml，兒童每次50ml/kg，加等量生理鹽水保留灌腸。,.,67,（6）利多卡因 利多卡因無呼吸抑制作用，可用于有阻塞性肺氣腫或安定靜注無效的SE病人。利多卡因100mg稀釋于10%葡萄糖液20ml在2分鐘內靜注，如控制后又復發(fā)可重復同樣劑量，然后根據病情給予利多卡因（每小時3.5mg/kg）靜滴。本藥對心臟竇房結房室傳導及心室收縮能力有抑制作用，故有心臟傳導阻滯或心動過緩者慎用或禁用。,.,68,（7）氯硝安定 為較好的廣譜抗SE的藥物，一般用量14mg，緩慢靜注。大多病例均可在數分鐘內獲得良好效果。用藥后1020分鐘達最高血濃度為18.440

33、.5g/L（有效濃度為18g/L ）。本藥在應用后可有肌無力，嗜唾，對呼吸心臟抑制作用比安定強。,.,69,（8）氯羥去甲安定（勞拉西泮） 成人45mg/次，兒童0.050.1mg/kg，以每分鐘2mg靜注，如15分鐘后無效，可用同劑量反復2次，再無效時可換其他藥物。此藥抗驚厥用用比安定強5倍，很少發(fā)生呼吸抑制和低血壓，常有輕微短暫的副作用如鎮(zhèn)靜、精神錯亂、震顫、幻覺、運動失調、嘔吐等。,.,70,（10）氯甲噻唑 對難控制的SE對較好的療效。本藥半衰期為46分鐘，最好連續(xù)靜滴，成人劑量以0.8%溶液每小時滴入0.50.7g，在數小時內可控制發(fā)作，常需維持數日才能避免復發(fā)。胃管給經也有效，成人0.5g/次，可3小時1次。本藥劑量太大可發(fā)生呼吸抑制、低血壓、心律紊亂等。,.,71,兒童SE,苯二氮卓類是治療兒童驚厥性和非驚厥性SE最有效的藥物 兒童驚厥性SE的初始治療首選直腸或靜脈注