獸醫(yī)學之病理學PPT課件

1、.1、獸醫(yī)學、2、緒論、獸醫(yī)學：研究家畜疾病的發(fā)生和發(fā)展規(guī)律，進行疾病診斷和防治的綜合性學科。 發(fā)生發(fā)展診斷防止(制)、為什么：病因是什么：反應歷程診斷學：預防治療(制)學：參考文獻： (1)獸壓電石英病理學(2) 獸壓電石英藥理學(3)獸壓電石英臨床診斷學(4)家畜傳染疾病(5)獸壓電石英寄生蟲病學(6)家畜內(nèi)科學病理生理學病理解剖學解剖學、奶牛真胃向左移位，5，第一節(jié)疾病概論，一、疾病學(1)疾病概念病原要素和生物相互作用損傷和抗損傷的復雜斗爭過程。 (6)疾病分類系統(tǒng)：八大系統(tǒng)疾病原因：傳染疾病寄生蟲病和普通病病程：最急、急、亞急性和慢性治療：內(nèi)科病和外科?。?7)疾病病程和轉(zhuǎn)歸潛伏期(

2、隱匿期)前期是從最初的癥狀出現(xiàn)到主要癥狀出現(xiàn)，即非典型癥狀出現(xiàn)的時期。8、明顯的期限。 典型的癥狀出現(xiàn)的時期。 轉(zhuǎn)折期。 疾病經(jīng)過明顯的期間到達結(jié)束的時期。 分為完全痊愈、不完全痊愈、死亡三個結(jié)局。 9、病程和轉(zhuǎn)歸、潛育期、前期、顯著期、死亡、衰竭治愈、痊愈、轉(zhuǎn)歸期、10、犬病熱癥狀圖、11、病理是什么臨床死亡(相對死亡)和生物科學死亡(真正的死亡)？12，2，病因?qū)W(一)外因1生物性因子(一)微生物：釋放外毒素、細菌內(nèi)毒素、溶血素、白細胞介素、纖維蛋白原和蛋白分解酶催化劑等而引起病理損害。 (2)寄生蟲：因掠奪營養(yǎng)、機械堵塞、產(chǎn)生毒素、破壞組織等引起的損害。13、2化學因素3物理因素4營養(yǎng)性

3、因素、14、(2)內(nèi)因1飛機機身的一般特質(zhì)種類、品種、年齡、性別、營養(yǎng)狀況等，15、2飛機機身的一般防御功能降低(1)淺部皮膚粘膜淋巴結(jié)。 (2)深部防御機制。 吞噬細胞系：宏命令噬菌體、單核細胞、各型白細胞。 肝臟：體內(nèi)最大的解毒器官，通過結(jié)合、氧化、還原、合成等進行解毒。 16、血腦障壁：毛細內(nèi)皮細胞球，邊緣相互重疊，敷層連續(xù)基膜，最表面有星形細胞球突起形成的膠質(zhì)膜血液胎屏障。17，3生物專一性免疫能力異常(1)免疫：生物識別自各兒，維持自各兒穩(wěn)定性的外因是疾病發(fā)生的必要條件，內(nèi)因是疾病發(fā)生的根本如果沒有外因的作用，飛機機身不發(fā)病外因入侵飛機機身時，如果內(nèi)因飛機機身抵抗力強，飛機機身也不發(fā)

4、病。19、3、疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、(1)病因作用于飛機機身的方式(2)因果轉(zhuǎn)化規(guī)律、20、(3)飛機機身恢復健康的反應歷程防御：嘔吐、拉肚子、出汗、排尿、發(fā)熱代償數(shù)量增加則增殖、21、4修復(1)清掃：凈化處理死亡組織、病理產(chǎn)物。 成為再生的前提。 廣義上包括人工清洗。(2)再生：生物細胞球或組織死亡消失后，從健康部分生長出新的組織或細胞球，恢復原來的組織架構(gòu)和功能。 再生能力強：表皮、粘膜、肝細胞、小血管、骨膜、神經(jīng)末梢纖維等。 再生能力不強：肌肉、軟骨等。22、(3)機械化：結(jié)締組織包圍或置換病理產(chǎn)物及異物的過程。 (4)創(chuàng)傷愈合：指機體器官或組織受到機械功率作用而引起的損傷被稱為創(chuàng)傷的周

5、圍組織修復的過程。 淺表創(chuàng)傷愈合(痂皮下愈合)一期愈合第二期愈合.23，第二節(jié)基本病理過程，一、血液循環(huán)障礙的局部病理變化究竟大循環(huán)和小循環(huán)是什么血液循環(huán)的組成？24、25、(1)充血：臟器或組織內(nèi)血液量增多的現(xiàn)象.26、1動脈性充血(充血、潮紅) (1)原因及類型神經(jīng)性充血側(cè)支性充血貧血后充血(2)病理變化2靜脈性充血(淤血、噻菌靈) (1)原因局部壓迫、梗阻和管壁松弛心力衰竭(2)病理變化(3)。 (三)出血：血液流出血管或心臟以外的原因及類型破裂性出血滲出性出血.30、病理變化點(針)狀、斑(條)狀或出血性浸潤血腫咯血、吐血、便血或黑糞.31、意義體表全身性貧血發(fā)生一次出血總量1/3以上

6、者，不急需搶救結(jié)果有嚴重的一定限度出血，可激活造血器官功能，32，2，物質(zhì)代謝紊亂的局部變化，(1)萎縮發(fā)育正常的組織器官，其薄壁細胞體積縮小或數(shù)量減少，功能減退。 有神經(jīng)性、營養(yǎng)性及廢用性萎縮等。 (3)改性體在發(fā)生物質(zhì)障礙時，在細胞球內(nèi)和細胞球之間會出現(xiàn)很多異常物質(zhì)和正常物質(zhì)。34，1顆粒樣變化2水泡樣改性3脂肪變性4透明改性5淀粉樣變、35，(3)壞死體局部組織或細胞球的死亡是不可逆病理過程。 區(qū)別于大姨媽性死亡(普計程儀蘭姆性細胞球死亡或細胞凋亡)。36，1基本病理變化(1)細胞球漿精細結(jié)構(gòu)逐漸消失(2)核濃縮、核塌陷、核溶解(3)間質(zhì)腫脹、纖維結(jié)構(gòu)消失、最終塌陷溶解。37，2型(1)

7、凝固性壞死組織壞死后蛋白質(zhì)凝固，酶催化劑分解過程緩慢，壞死組織干燥堅固，呈灰白色或黃色。 結(jié)核的奶酪樣壞死。 (3)腦組織壞死、膿腫(3)壞疽壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染，所釋放的硫化氫和血紅細胞分解后釋放的鐵元素生成黑硫化鐵元素，使組織變?yōu)楹诤稚?分為干性、濕性和瓦斯氣體壞疽，39、3、炎癥反應，(一)概念飛機機身對引起炎癥的因素的作用而產(chǎn)生的防御響應性反應。40、(二)原因生物性、非生物性和內(nèi)源性炎癥因子(生物體產(chǎn)生的病理性產(chǎn)物，如癌腫、壞死組織等)。 (4)炎癥介質(zhì)與炎癥活動相關的物質(zhì)有血管活性物質(zhì)和白細胞趨化因子兩種。 組織胺、血清素、細菌因子、補體因子等。42、(4)炎癥過程1變質(zhì)(組織

8、損傷期) 2滲出(組織反應期) (1)血管反應：先收縮擴張，血流加快，營養(yǎng)物質(zhì)和抗體增加。43、(2)炎性滲出嗜中：炎癥初期最常見，化膿感染時多見，吞噬小細胞球東鱗西爪。 濃湯呢。 單核細胞：吞噬大病原體、異物和組織東鱗西爪。 可轉(zhuǎn)換為多核宏命令噬菌體。 多見于炎癥后期限、結(jié)核、鼻疽菌感染。t、b淋巴細胞：參與免疫。 漿細胞：多見于慢性炎癥，產(chǎn)生抗體。 嗜酸和嗜鹽化學基性：不明。44，3增殖(組織修復期)整理再生化愈合.45，(5)癥狀1局部紅、腫、熱、痛、功能故障2全身發(fā)熱、血液、吞噬細胞球、器官中毒良性腫瘤與罹患癌癥的區(qū)別1分化2生長方式3生長速度4轉(zhuǎn)移5危害.48，第三節(jié)常見癥狀病理學.

9、49，發(fā)熱fever，一、 概念是熱源作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，調(diào)定點上移，發(fā)熱增加，散熱減少，引起體溫超過正常范圍的臨床癥狀.50，2，原因，感染性原因非感染性原因無菌性壞死產(chǎn)物過敏性內(nèi)分泌亢進(貓甲羅病)中樞神經(jīng)功能故障(中暑)，51，3，臨床表現(xiàn)，1熱侯為發(fā)熱綜合癥，發(fā)熱時的一系列精神沉郁，低頭食欲減退，前胃松弛尿量減少呼吸和心率加快(體溫每增加1度，心率增加48次)末有點涼等。52，2發(fā)熱左右(1)低燒：體溫上升0.5-1 (2)中熱：體溫上升1-2 (3)高燒：體溫上升2-3 (4)高燒：體溫上升3以上馬急性傳染性貧血、傳染性胸膜肺炎、牛肺疫病、胸膜肺炎、流行性感冒、大葉性肺炎、豬流感、豬

10、丹毒等。 54、緩和熱晝夜溫差在1以上，但難以恢復正常。 多見于化膿性疾病和敗血癥、風濕熱、小葉性肺炎以及非典型經(jīng)過的感染癥(如腺疫等)。 55、間歇熱持續(xù)數(shù)日發(fā)熱后，出現(xiàn)無熱期，這樣以一定間隔的期間交替反復發(fā)熱。 典型的間歇熱見于血孢子蟲病、馬傳染性貧血、犬病熱的兩相熱。 56、不定形發(fā)熱體溫曲線的不規(guī)則波動見于馬鼻疽、牛結(jié)核病、布氏桿菌病、慢性豬流感、副傷寒等多種不典型的病程。57、4、發(fā)熱的生物科學意義、中度發(fā)熱對機體有益。 其原因有助于機體消滅致病微生物，如增強吞噬細胞球的吞噬能力、加速抗體形成、提高白細胞酶催化劑活性、增強肝臟解毒功能等。58、4、發(fā)熱的生物科學意義，體溫過高或持續(xù)發(fā)

11、熱，對身體不利。 它引起分解代謝的強化，營養(yǎng)物質(zhì)的消耗過多，增加消化障礙，導致攝取不足，抵抗力降低，引起心肌變性，發(fā)生心臟衰弱，使病情發(fā)展進一步惡化。 在這種情況下，必須采取適當?shù)慕禍卮胧?9、浮腫edema，一、概念浮腫是指生物組織間隙中蓄積了過多的液體。 積存在皮下組織的稱為皮下浮腫或浮腫，積存在體腔的稱為積水，外觀表現(xiàn)不清楚的稱為隱性浮腫，表現(xiàn)清楚的稱為顯性浮腫。60、2、臨床表現(xiàn)，1一般表現(xiàn)隱性者表現(xiàn)不明，顯性者表現(xiàn)體積增大，局溫低，顏色蒼白彈性低，緊張度高，無痛感。 皮下浮腫也表現(xiàn)為指壓痕跡。 61、2型(1)心源性水腫顯示軀干下部對稱水腫。 (2)腎源性水腫多發(fā)于眼瞼、面部、陰囊

12、等皮下松耦合組織，伴有蛋白尿和尿圓柱。62、(3)肝源性水腫全身輕度水腫，四肢明顯，重癥病例伴腹水。 (4)血管神經(jīng)性水腫頸胸腹，突發(fā)性突散，水腫部蒼白，中央凹陷，邊界不明。63、(5)營養(yǎng)不良性水腫四肢開始，擴散到全身。 (6)炎性水腫紅腫熱痛功能故障。 (7)宮內(nèi)孕性浮腫宮內(nèi)孕母畜后期胸腹下、運動后減輕或消失。64、脫水脫水脫水dehydration，一、概念是機體攝取水太少或脫水過多，引起循環(huán)血量減少和組織脫水的綜合病理過程。 根據(jù)失去的水納金屬釷的比例，可分為高滲透性脫水、低滲透性脫水、等滲透性脫水。、65、2、原因和機制、1拉肚子2胃腸道大量積液3吞咽障礙4嘔吐和出汗5唾液、66、6

13、尿量增多糖尿病、尿崩癥、利尿劑使用過多。 7體腔積液8發(fā)熱性疾病的呼吸加快，水分隨呼氣瓦斯氣體一起逃逸。67、3、臨床表現(xiàn)，1一般皮膚干燥收縮、彈性低、有皺紋時恢復遲緩、眼烏珠下沉尿少或無尿體重減輕、肌無力、食欲差。68、2高滲透性脫水又稱為水資源短缺性脫水，即脫水比失去納金屬釷的脫水大。 飲用水不足、吞咽障礙、呼吸加速等引起該型，實質(zhì)上血漿納金屬釷絡離子濃度升高，應以補水為主要措施。 飲水增加，血液稍濃，能補充5%葡萄糖或2份葡萄糖和生理鹽溶液。69、3低滲透性脫水也稱為缺鹽性脫水，即缺鹽比脫水大的脫水。 中暑、劇烈勞動后出汗(之后只補水)等引起了這種類型。 口渴不明，血液濃重。 實質(zhì)上血漿

14、納米金屬釷絡離子濃度降低。 可以在生理鹽溶液或兩個生理鹽溶液中加入葡萄糖。70、4等滲透性脫水為混合性脫水，也稱為水納金屬釷缺損比例大致相等。 饑渴感增加，血液變得濃厚。 由拉肚子、出血等引起。 你應該補充生理鹽溶液。71、異食癖pica，一、概念是指動物的采食行為異常，喜歡平時不應該吃的東西。72、2、病因、1營養(yǎng)物質(zhì)不足2寄生蟲感染3飼養(yǎng)管理、73、3、臨床表現(xiàn)、瘦、吃異物、舔毛、吃胎衣和仔畜、啄肛、啄羽等。74、嘔吐vomiting，一、概念動物不自主地將胃內(nèi)含物或小腸內(nèi)含物的一部分經(jīng)口或鼻排出體外的病理現(xiàn)象。 容易發(fā)生食肉動物，豬如下，牛羊少，馬極難發(fā)生。75、2、原因，1胃性嘔吐迷走

15、神經(jīng)末的胃神經(jīng)受到刺激，傳遞到嘔吐中樞發(fā)生。 胃炎、胃擴張、藥物和毒物對胃黏膜的刺激等。76、2自反性嘔吐腹部交感神經(jīng)反射刺激胃神經(jīng)引起嘔吐。 咽炎、腸梗阻、腸變位、子宮疾病、肝臟疾病、腎炎、腎結(jié)石、腹膜炎、胰腺炎、犬瘟熱、犬細小病毒性腸炎、犬傳染性肝炎、貓泛白細胞減少癥、豬流感、豬丹毒、腸道寄生蟲感染、小動物咳嗽等。77，3中樞性嘔吐(1)神經(jīng)中樞疾病。 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、癲癇、顱外傷。78、(2)毒物和藥物食鹽中毒可引起嗜伊紅腦膜炎和腦水腫，洋地黃、卟啉和抗癌藥物引入嘔吐中樞興奮嘔吐。 (3)尿毒癥、犬貓?zhí)悄虿⊥卸尽⒌脱堑纫鹉X水腫和顱內(nèi)壓上升，出現(xiàn)上升。79、3、臨床表現(xiàn)，1嘔吐時間采食后一次大量嘔吐，作為過食現(xiàn)象頻繁嘔吐，顯示胃腸粘膜或嘔吐中樞長期受到刺激。80、2嘔吐物的性質(zhì)血性嘔吐物為出血性胃炎、胃潰瘍所見的十二指腸梗阻、嘔吐物中混有膽汁、呈黃色或綠色、堿性反應大腸堵塞、糞性嘔吐物毛塊、寄生蟲及異物等。81、拉肚子diarrhea，一、概念排糞次數(shù)增多，糞質(zhì)薄，有黏液、膿血、脫落黏膜或未消化飼料的病理現(xiàn)象。82、二、原因，一細菌性豬大腸菌群病、豬痢疾、雞痢疾、禽流感、牛羊