病理生理病例討論

1、病理生理病例討論(9)，男，54歲，因酒精性肝硬化住院7年，進(jìn)行性食欲不振、消瘦、疲勞、腹脹和全身水腫2個(gè)月。體格檢查：慢性疾病，消瘦，皮膚上有蜘蛛痣，鞏膜深黃色，整個(gè)腹部發(fā)脹，腹壁靜脈曲張，肝肋下可觸及，觸痛，質(zhì)硬，邊緣鈍，脾左肋下有2個(gè)橫指，活動(dòng)濁音征()，雙下肢凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示總膽紅素為34.2毫升/升，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(SGPT)為180單位，白蛋白為33克/升，甲胎蛋白(甲胎蛋白)為陽性。入院后給予保肝、利尿、對(duì)癥治療和支持治療。使用速尿并連續(xù)3天釋放腹水后，患者出現(xiàn)疲勞、尿量減少(24小時(shí)內(nèi)350毫升)、失去知覺和撲翼震顫陽性。血清鉀濃度為3.0毫摩爾/升.停止使用強(qiáng)效利

2、尿劑、暫停腹水釋放、靜脈補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、輸注葡萄糖和谷氨酸鈉、用酸性溶液灌腸、限制蛋白質(zhì)飲食等治療措施后，患者的意識(shí)逐漸清醒，病情有所好轉(zhuǎn)。病例：病例分析：酒精性肝硬化7年，肝損傷，可能的肝功能障礙，進(jìn)行性食欲不振，體重減輕，血脂異常，疲勞，缺乏能量？低鉀？腹脹、全身性水腫、慢性病、慢性消耗性疾病、消瘦(主要在消化和吸收障礙中發(fā)現(xiàn))也可能與諸如飲食遺傳、皮膚中的蜘蛛痣、肝臟中的雌激素失活障礙、體內(nèi)雌激素水平升高以及由小動(dòng)脈遠(yuǎn)端擴(kuò)張引起的蜘蛛痣等因素有關(guān)。深層鞏膜黃色染色總膽紅素為34.2摩爾/升，提示黃疸，肝功能不全可引起膽色素代謝紊亂和高膽紅素血癥。腹脹和活動(dòng)性濁音(，)，表明腹水和肝功能不全時(shí)

3、腹水形成的機(jī)制？門靜脈高壓癥血漿膠體滲透壓可減少淋巴循環(huán)障礙和腹壁靜脈曲張的鈉水潴留，這在門靜脈高壓癥引起的循環(huán)障礙或上、下腔靜脈回流受阻形成側(cè)支循環(huán)時(shí)較為常見。這時(shí)，腹壁靜脈可以明顯或曲折而變粗，這就是所謂的腹壁靜脈曲張。剛觸及肝肋下，觸痛，質(zhì)硬，邊緣鈍，肝腫大，由肝硬化引起，脾左肋下2橫指，脾腫大，雙下肢凹陷性水腫，皮下組織積液，流動(dòng)性高，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶180U白蛋白33g/L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高白蛋白降低，甲胎蛋白(AFP)陽性，臨床綜合體檢結(jié)果，患者肝臟有代謝、合成、解毒、分泌、生物轉(zhuǎn)化和免疫功能障礙，故認(rèn)為他思考問題：1 .患者入院3天后的主要病理生理變化是什么？大量腹水形成、利尿劑周圍

4、大量血管擴(kuò)張和門靜脈高壓、血管床內(nèi)淤血、少尿、有效循環(huán)血容量減少、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、腎素釋放增加、失活減少、多動(dòng)癥釋放、腎小球?yàn)V過率降低、醛固酮增加、重吸收增加、重吸收增加、代謝性堿中毒、低鉀血癥、某些利尿劑的應(yīng)用導(dǎo)致的H向細(xì)胞轉(zhuǎn)移、低鉀血癥、遠(yuǎn)端腎小管速度增加引起的腎鉀損失、醛固酮、堿中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)過量K、肝性腦病第一階段：輕度神經(jīng)精神癥狀，第二階段：上述癥狀加重，第三階段：明顯精神錯(cuò)亂、嗜睡，第四階段：昏迷，在排除其他已知腦部疾病的前提下，出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能衰竭引起的神經(jīng)精神綜合征。 氨中毒理論：在嚴(yán)重的肝病中，體內(nèi)血氨產(chǎn)生過多，但消除能力下降，導(dǎo)致血氨濃度升高，高濃度的血氨通過血腦屏障進(jìn)

5、入腦組織，造成腦功能障礙。神志不清的機(jī)制：肝功能清除不完全氨的能力下降，肝硬化和門靜脈高壓癥中堿中毒氨的產(chǎn)生增加，門脈體側(cè)支循環(huán)的建立增加，部分氨直接進(jìn)入體循環(huán)。請分析在入院的前3天對(duì)患者采取的治療措施。為什么？入院前3天對(duì)患者采取的治療措施不當(dāng)，原因如下：肝性腦病的發(fā)生未得到預(yù)防，對(duì)照蛋白的攝入未得到預(yù)防，堿中毒的發(fā)生未得到預(yù)防，疲勞未得到改善；1.停止強(qiáng)力利尿劑，暫停腹水，靜脈補(bǔ)液；有效循環(huán)血兒茶酚胺、腎素、抗利尿激素等尿液代謝廢物被清除。2.靜脈補(bǔ)充鉀，糾正低鉀血癥氫轉(zhuǎn)移到細(xì)胞，以防止堿替代。葡萄糖溶液，補(bǔ)充能量，治療進(jìn)行性消瘦、虛弱和消瘦的患者。谷氨酸鈉溶液，降低血氨，體內(nèi)多余的血氨通過腎臟排出。將