第十三章 呼吸衰竭.ppt

1、第13章呼吸衰竭，南昌大學醫(yī)學院病理生理學系，概念：在平海地區(qū)靜止狀態(tài)下吸入空氣時，由于外部呼吸功能障礙，動脈氧分壓(PaO2)低于60毫微克(8.0千帕)，有或無二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50毫微克(6.7千帕)的病理。呼吸衰竭是呼吸功能不全的一個嚴重階段。第一節(jié)呼吸衰竭的分類，根據血氣變化的特點：呼吸衰竭，低氧血癥型(型)，低氧血癥伴高碳酸血癥型(型)，根據原發(fā)病灶部位：第二節(jié)呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制，A，通氣功能障礙(限制性通氣不足)阻塞性通氣不足(阻塞性通氣不足)2，擴散障礙，通氣-灌注不匹配，肺動靜脈分流，第一，通氣功能障礙，(第一)通氣功能障礙的類型和病因，第一，限制性通氣

2、功能不全，肺泡擴張受限， 導致肺泡通氣不足、限制性通氣障礙的原因和機制、呼吸中樞、呼吸肌、胸腔和胸膜、肺、2、阻塞性通氣不足、由氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足、阻塞性通氣障礙的原因和機制、直徑為2mm的支氣管和氣管中出現(xiàn)80以上的氣道阻力。 氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑的影響，是影響氣道阻力的最重要因素。R1/r4 .氣道阻力的增加可以看出如下：1 .管壁痙攣、腫脹或纖維化。2.內腔堵塞了。3.肺組織彈性的降低減弱了管壁的牽引力。不同部位氣道阻塞引起呼氣和吸氣時氣道阻力的變化。氣道阻塞按部位可分為中心氣道阻塞和周圍氣道阻塞。(2)肺泡通氣不足時血氣的變化。血氧飽和度、血氧飽和度和血氧飽

3、和度是反映肺泡通氣量變化的最佳指標。VA、二氧化碳的上升和這是簡單低通氣時血氣變化的特征。2、通氣功能障礙，(1)擴散障礙，(2)肺泡通氣/血流障礙，(3)肺動脈-靜脈分流增加，(1)擴散障礙，指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或擴散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體擴散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差、氣體擴散常數、血液與肺泡的接觸時間。擴散障礙的原因，如肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫、肺泡膜厚度增加、炎癥、水腫、纖維化、肺泡中透明膜的形成、血流速度：(0.7s-0.3s)擴散面積、厚度、靜態(tài)2、擴散障礙期間的血氣變化，單純的擴散障礙只會導致PaO2減少，而不會導致PaCO2增加。一般來說，CO

4、2的擴散速度是O2的兩倍，血液中的CO2可以迅速擴散到肺泡中。如果肺泡通氣正常，則PaCO2和PACO2正常。如果通氣量過多，過氧化氫和過氧化氫低于正常值。(二)肺泡通氣和血流不平衡(通氣/灌注不匹配)，指肺泡每分鐘通氣量(v)和肺每分鐘血流量(q)的比值。當正常成人安靜時，大約4L/5L=0.8。健康人肺泡通氣和血流的分布是不均勻的。肺尖的容積比可以達到2.5，而肺底的容積比可以低至0.6。這是PAO _ 2略低于PAO _ 2的主要原因。在肺部疾病的情況下，肺部病變的嚴重程度和分布是不均勻的，這使得肺部各部分的通氣/血流比率嚴重偏離正常范圍，并導致呼吸衰竭。這是肺部疾病導致呼吸衰竭的最常見

5、和最重要的機制。定義，1。V/Q失衡的類型和原因，(1)部分肺泡通氣功能不全，(2)部分肺泡血流功能不全，(1)部分肺泡通氣功能不全，氣道不均勻阻塞和限制性通氣障礙，導致肺泡通氣嚴重不均勻。(2)部分肺泡血流量不足，肺栓塞，肺部炎癥，彌散性血管內凝血，肺血管收縮患者肺泡血流量少，通氣量多，病變部位和通氣量不變，血流量，通氣量，肺泡通氣量未得到充分利用，死腔樣通氣，2，功能性分流期間血氣變化，功能性死腔，PaO2，呼吸衰竭。PaO2、CaO2、PaCO2、N、健康肺、病肺、死腔通氣、全肺、pao 2、Cao 2、PaCO 2、N、(3)肺動靜脈分流增加、功能分流、解剖分流、例如，ARDS，急性呼

6、吸窘迫綜合征，概念：指在各種因素的作用下，急性肺泡-毛細血管膜損傷引起的呼吸衰竭，無心肺疾病。表現(xiàn)：休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺衰竭成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)(1967)。1992年，在歐洲和美國的ARDS研討會上，它被重新命名為急性呼吸窘迫綜合征。急性呼吸窘迫綜合征的病因，直接原因：致病因素從氣道進入，間接原因：細胞或體液機制和循環(huán)引起的肺泡毛細血管膜損傷，急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制，病理變化急性肺泡毛細血管膜損傷肺部全身炎癥反應失控的表現(xiàn)全身炎癥反應失控的實質是機體的失控、自持和自毀性炎癥。其特征在于播散性炎性細胞的活化、炎性介質向血漿的溢出以及由此在遠處的炎癥反應。

7、播散性炎性細胞活化和炎性介質、嚴重系統(tǒng)性創(chuàng)傷、白細胞單核巨噬細胞、血小板、活化、粘附、上皮細胞和內皮細胞損傷、急性肺損傷、系統(tǒng)性補體系統(tǒng)和凝血及纖溶系統(tǒng)活化、嚴重系統(tǒng)性創(chuàng)傷、補體系統(tǒng)活化、C5a增加、急性肺損傷、中性粒細胞聚集、白細胞栓子形成、中性粒細胞粘附到血管內皮、它又濕又重，所以被稱為“創(chuàng)傷濕肺”。顯微鏡下，肺間質毛細血管擴張和充血。蛋白液滲出肺泡腔，在肺泡管和肺泡表面形成膜狀透明膜，呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡的病理改變，急性呼吸窘迫綜合征，急性呼吸窘迫綜合征引起的呼吸衰竭機制，致病因素，肺泡-毛細血管膜損傷，炎癥，肺水腫，肺不張，支氣管痙攣，肺血管收縮微血栓，擴散障礙，肺內分流，死腔

8、通氣，低氧血癥。急性呼吸窘迫綜合征主要死于多器官衰竭，僅25%死于低氧血癥。第三節(jié)，呼吸衰竭時的功能代謝變化，血氣：低氧血癥、高碳酸血癥、過氧化氫酶正?；蛩釅A平衡下降：呼吸窘迫時的呼吸類型：呼吸酸、酸置換、堿置換、呼吸中樞的呼吸興奮性、輕度循環(huán)：心率、心臟收縮性一氧化碳缺氧和過氧化氫酶抑制心臟活動、血管舒張性肺動脈壓、肺心病、中樞性腦血管舒張性腦脊液酸堿度下降、神經細胞能量供應不足、腎胃腸道、肺泡PO2低、酸中毒、肺小動脈收縮、 肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮，肺小動脈參與肺纖維化，管壁變窄，阻力增加，慢性缺氧，紅細胞增多，血液粘度增加，肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，呼吸衰竭引起肺動脈壓力增加，缺氧，肺動脈壓力升高，右心后負荷，肺血管結構重建，紅細胞增多，肺部病變：肺動脈炎，肺栓塞，缺氧，缺氧，心肌收縮力降低，呼吸困難：用力呼氣壓，限制舒張壓，強制吸入，心臟外負壓，限制收縮。 左心肥大和衰竭，缺氧，酸中毒，左心收縮力降低胸廓內壓力，左心收縮和舒張功能受限，右房擴大，右房肥大將室間隔推向左心側，降低左室順應性和左室舒張功能障礙，第四節(jié)呼吸衰竭的防治原則，主要疾病的防治和誘因，型吸氧患者可吸入較高濃度的氧氣，型吸氧患者具有低濃度和低流速氧解離