第十三章 呼吸衰竭.ppt

1、第13章呼吸衰竭，南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，概念：在平海地區(qū)靜止?fàn)顟B(tài)下吸入空氣時，由于外部呼吸功能障礙，動脈氧分壓(PaO2)低于60毫微克(8.0千帕)，有或無二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50毫微克(6.7千帕)的病理。呼吸衰竭是呼吸功能不全的一個嚴(yán)重階段。第一節(jié)呼吸衰竭的分類，根據(jù)血氣變化的特點：呼吸衰竭，低氧血癥型(型)，低氧血癥伴高碳酸血癥型(型)，根據(jù)原發(fā)病灶部位：第二節(jié)呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制，A，通氣功能障礙(限制性通氣不足)阻塞性通氣不足(阻塞性通氣不足)2，擴(kuò)散障礙，通氣-灌注不匹配，肺動靜脈分流，第一，通氣功能障礙，(第一)通氣功能障礙的類型和病因，第一，限制性通氣

2、功能不全，肺泡擴(kuò)張受限， 導(dǎo)致肺泡通氣不足、限制性通氣障礙的原因和機(jī)制、呼吸中樞、呼吸肌、胸腔和胸膜、肺、2、阻塞性通氣不足、由氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足、阻塞性通氣障礙的原因和機(jī)制、直徑為2mm的支氣管和氣管中出現(xiàn)80以上的氣道阻力。 氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑的影響，是影響氣道阻力的最重要因素。R1/r4 .氣道阻力的增加可以看出如下：1 .管壁痙攣、腫脹或纖維化。2.內(nèi)腔堵塞了。3.肺組織彈性的降低減弱了管壁的牽引力。不同部位氣道阻塞引起呼氣和吸氣時氣道阻力的變化。氣道阻塞按部位可分為中心氣道阻塞和周圍氣道阻塞。(2)肺泡通氣不足時血氣的變化。血氧飽和度、血氧飽和度和血氧飽

3、和度是反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。VA、二氧化碳的上升和這是簡單低通氣時血氣變化的特征。2、通氣功能障礙，(1)擴(kuò)散障礙，(2)肺泡通氣/血流障礙，(3)肺動脈-靜脈分流增加，(1)擴(kuò)散障礙，指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或擴(kuò)散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體擴(kuò)散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體擴(kuò)散常數(shù)、血液與肺泡的接觸時間。擴(kuò)散障礙的原因，如肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫、肺泡膜厚度增加、炎癥、水腫、纖維化、肺泡中透明膜的形成、血流速度：(0.7s-0.3s)擴(kuò)散面積、厚度、靜態(tài)2、擴(kuò)散障礙期間的血氣變化，單純的擴(kuò)散障礙只會導(dǎo)致PaO2減少，而不會導(dǎo)致PaCO2增加。一般來說，CO

4、2的擴(kuò)散速度是O2的兩倍，血液中的CO2可以迅速擴(kuò)散到肺泡中。如果肺泡通氣正常，則PaCO2和PACO2正常。如果通氣量過多，過氧化氫和過氧化氫低于正常值。(二)肺泡通氣和血流不平衡(通氣/灌注不匹配)，指肺泡每分鐘通氣量(v)和肺每分鐘血流量(q)的比值。當(dāng)正常成人安靜時，大約4L/5L=0.8。健康人肺泡通氣和血流的分布是不均勻的。肺尖的容積比可以達(dá)到2.5，而肺底的容積比可以低至0.6。這是PAO _ 2略低于PAO _ 2的主要原因。在肺部疾病的情況下，肺部病變的嚴(yán)重程度和分布是不均勻的，這使得肺部各部分的通氣/血流比率嚴(yán)重偏離正常范圍，并導(dǎo)致呼吸衰竭。這是肺部疾病導(dǎo)致呼吸衰竭的最常見

5、和最重要的機(jī)制。定義，1。V/Q失衡的類型和原因，(1)部分肺泡通氣功能不全，(2)部分肺泡血流功能不全，(1)部分肺泡通氣功能不全，氣道不均勻阻塞和限制性通氣障礙，導(dǎo)致肺泡通氣嚴(yán)重不均勻。(2)部分肺泡血流量不足，肺栓塞，肺部炎癥，彌散性血管內(nèi)凝血，肺血管收縮患者肺泡血流量少，通氣量多，病變部位和通氣量不變，血流量，通氣量，肺泡通氣量未得到充分利用，死腔樣通氣，2，功能性分流期間血氣變化，功能性死腔，PaO2，呼吸衰竭。PaO2、CaO2、PaCO2、N、健康肺、病肺、死腔通氣、全肺、pao 2、Cao 2、PaCO 2、N、(3)肺動靜脈分流增加、功能分流、解剖分流、例如，ARDS，急性呼

6、吸窘迫綜合征，概念：指在各種因素的作用下，急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起的呼吸衰竭，無心肺疾病。表現(xiàn)：休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺衰竭成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)(1967)。1992年，在歐洲和美國的ARDS研討會上，它被重新命名為急性呼吸窘迫綜合征。急性呼吸窘迫綜合征的病因，直接原因：致病因素從氣道進(jìn)入，間接原因：細(xì)胞或體液機(jī)制和循環(huán)引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷，急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制，病理變化急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷肺部全身炎癥反應(yīng)失控的表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)失控的實質(zhì)是機(jī)體的失控、自持和自毀性炎癥。其特征在于播散性炎性細(xì)胞的活化、炎性介質(zhì)向血漿的溢出以及由此在遠(yuǎn)處的炎癥反應(yīng)。

7、播散性炎性細(xì)胞活化和炎性介質(zhì)、嚴(yán)重系統(tǒng)性創(chuàng)傷、白細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞、血小板、活化、粘附、上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷、急性肺損傷、系統(tǒng)性補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血及纖溶系統(tǒng)活化、嚴(yán)重系統(tǒng)性創(chuàng)傷、補(bǔ)體系統(tǒng)活化、C5a增加、急性肺損傷、中性粒細(xì)胞聚集、白細(xì)胞栓子形成、中性粒細(xì)胞粘附到血管內(nèi)皮、它又濕又重，所以被稱為“創(chuàng)傷濕肺”。顯微鏡下，肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張和充血。蛋白液滲出肺泡腔，在肺泡管和肺泡表面形成膜狀透明膜，呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡的病理改變，急性呼吸窘迫綜合征，急性呼吸窘迫綜合征引起的呼吸衰竭機(jī)制，致病因素，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，炎癥，肺水腫，肺不張，支氣管痙攣，肺血管收縮微血栓，擴(kuò)散障礙，肺內(nèi)分流，死腔

8、通氣，低氧血癥。急性呼吸窘迫綜合征主要死于多器官衰竭，僅25%死于低氧血癥。第三節(jié)，呼吸衰竭時的功能代謝變化，血氣：低氧血癥、高碳酸血癥、過氧化氫酶正?；蛩釅A平衡下降：呼吸窘迫時的呼吸類型：呼吸酸、酸置換、堿置換、呼吸中樞的呼吸興奮性、輕度循環(huán)：心率、心臟收縮性一氧化碳缺氧和過氧化氫酶抑制心臟活動、血管舒張性肺動脈壓、肺心病、中樞性腦血管舒張性腦脊液酸堿度下降、神經(jīng)細(xì)胞能量供應(yīng)不足、腎胃腸道、肺泡PO2低、酸中毒、肺小動脈收縮、 肺氣腫使肺毛細(xì)血管受壓或萎縮，肺小動脈參與肺纖維化，管壁變窄，阻力增加，慢性缺氧，紅細(xì)胞增多，血液粘度增加，肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，呼吸衰竭引起肺動脈壓力增加，缺氧，肺動脈壓力升高，右心后負(fù)荷，肺血管結(jié)構(gòu)重建，紅細(xì)胞增多，肺部病變：肺動脈炎，肺栓塞，缺氧，缺氧，心肌收縮力降低，呼吸困難：用力呼氣壓，限制舒張壓，強(qiáng)制吸入，心臟外負(fù)壓，限制收縮。 左心肥大和衰竭，缺氧，酸中毒，左心收縮力降低胸廓內(nèi)壓力，左心收縮和舒張功能受限，右房擴(kuò)大，右房肥大將室間隔推向左心側(cè)，降低左室順應(yīng)性和左室舒張功能障礙，第四節(jié)呼吸衰竭的防治原則，主要疾病的防治和誘因，型吸氧患者可吸入較高濃度的氧氣，型吸氧患者具有低濃度和低流速氧解離