泌尿系統(tǒng)動物模型

1、動態(tài)模型of urinary system、附屬模型pathophysiologyxyamedicallegecentralsouthuniversity、關聯(lián)專業(yè)技術人員手冊Urologic disease，配置，acquireddysfunctionoftheurinarysystem .Urologic disease， 非線性軌跡診斷、測試參數(shù)資源診斷、1 .藍牙(bun )和2.pathogenic pareation 2.2.PAS染色(“高碘酸雪夫氏染色”，糖原染色) :基膜、系膜基質、纖維蛋白、血管玻璃樣變化、淀粉樣變等引起呈陽性，紫紅色或淺，2.3.Masson三色染色，Ig

2、A腎病，膜性腎病，膜性增生性腎小球腎炎，3.urii 透明度、酸堿度、紅細胞、白細胞、上皮細胞、管型、蛋白質、4 .輸尿管插管法、5 .膀胱插管法、6 .穿刺膀胱法、7 .開腹采尿法、8 .反射排尿法：適用于小鼠，動物模型遵循的原則，1 .相似性：復制的動物模型盡可能接近人類疾病，有人類疾病3 .信息以反映人類疾病為目標，可以特異地反映該疾病或某種功能、代謝、結構變化，同時具備該疾病的主要癥狀和體征，要經(jīng)一系列檢查(如心電圖、臨床生理、生化指標檢查、病理切片等)證實。 對于一些容易自發(fā)出現(xiàn)對應病變的動物，不要選擇容易與復制疾病混淆的疾病和臨床癥狀者也不應該選擇。 2 .重復性：理想的人類疾病動

3、物模型應該是可重復的，也應該稱為標準化，動物模型遵循的原則，4 .適用性和控制性：設置、復制人類疾病動物模型。 盡量應用于臨床，易于控制其疾病的發(fā)展，開展研究。 5 .可行性和經(jīng)濟性：復制動物模型設置修訂，盡可能容易執(zhí)行，符合經(jīng)濟原則，動物模型of urinary system， 1 .腎小球疾病動物模型2 .腎盂腎炎動物模型3 .腎小球間質性腎病動物模型4 .腎衰竭動物模型5 .尿路結石動物模型1 .腎小球腎炎動物模型1.1系膜增生性腎小球腎炎1.2.Thy1系膜增生性腎炎動物模型1 .腎小球疾病動物模型1.3微小病變型腎病動物模型， 1.4. IgA腎病動物模型、1.5硬化性腎小球腎病、1

4、.1系膜增生性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN )以彌漫性腎小球系膜細胞增生及不同程度腎小球基質增加為主要特征引起腎小球硬化及腎間質纖維化，根據(jù)血尿、蛋白尿、高血壓、高血壓其免疫病理可分為IgA腎病和非IgA腎病2型，其中非IgA系膜增生性腎小球腎炎是我國最常見的原發(fā)性腎小球疾病，成人原發(fā)性腎小球疾病腎活檢病例的244 3、【造型機制】、【造型方法】、1.1系膜增生性腎小球腎炎動物模型、【模型特征】、【運用范圍】、1.2.Thy1系膜增生性腎炎動物模型、微病變性腎病臨床表現(xiàn)為單純的腎病綜合征。 以其病

5、理形態(tài)學特征命名，MCD光鏡下可見輕度系膜增生，電鏡下腎小球特征表現(xiàn)為彌漫性足突融合。、1.3微小病變型腎病動物模型、1.3.1嘌呤霉素腎炎模型、1.3.2阿霉素腎病模型、【造型方法】、【模型特征】、二次給藥法造型點、【運用范圍】、注意事項、IgA腎病特征IgA腎病是世界上最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，最好是引起慢性腎功能衰竭的重要病因。1.4 IgA腎病動物模型研究、1.4 IgA腎病動物模型研究、1.4.1 .免疫誘導型、1 .免疫復合物誘導、2 .微生物成分誘導、3 .異種蛋白誘導、1.4.2 .繼發(fā)發(fā)病變形如酒精性肝炎、狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等。 1.4.3 .自發(fā)病變形(基因工程Ig

6、A動物模型)、【造型機制】、【造型方法】、【模型特征】、【二.續(xù)發(fā)病變形】這種模型可以通過肝臟切除或誘導動物肝硬化的方法去除肝臟IgA，或者1.4.3 .自發(fā)病變形腎小球腎炎動物模型，自ddY小鼠因血清IgA濃度高，28周可見蛋白尿，同時免疫熒光顯示IgA、C3和IgG沉積，59周前出現(xiàn)系膜基質增殖。 張等人利用基因靶向技術制備子宮球蛋白(uteroglobin，UG )基因敲除小鼠，結果UG敲除小鼠在出現(xiàn)以明顯蛋白尿、鏡下血尿、體重下降為特征的進行性腎小球疾病的腎組織病理學檢查中呈好轉免疫熒光檢查示IgG、補體C3、纖維連接蛋白(FN )和膠原蛋白沉積于腎小球，二是腎盂腎炎動物模型，腎盂腎炎

7、：上尿路感染。 分為急性和慢性。 動物模型、急性腎盂腎炎動物模型、慢性腎盂腎炎動物模型、【造型方法】、【造型機制】、【造型機制】、【模型特征】、【運用范圍】、【注意事項】1 .腎臟重量2 .細菌培養(yǎng)3 .血清檢查4 .血清大腸菌凝集效價檢查5 .腎臟形態(tài)觀察、【模型特征】、【運用范圍】、【模型評價腎間質纖維化動物模型，1 .單側輸尿管梗阻動物模型，2 .達霉素致腎小管損傷和間質纖維動物模型，6 .止痛藥腎病動物模型，7 .蛋白超載致腎間質纖維化動物模型，8 .ET-l轉基因小鼠腎纖維化動物模型， 3.1單側輸尿管梗阻動物模型(unilateralureteralobstmcter )扎扎后1周

8、內該側腎臟開始出現(xiàn)腎間質纖維化動物模型，其他干擾因素： UUO大鼠腹腔內注射in.1130(gf-b1受體抑制劑)給藥uuu 免疫組化證明IN.1130抑制腎臟膠原的表達。 TGF的表達明顯受到抑制，纖維連接蛋白(fibmnectin，F(xiàn)N )和膠原蛋白I在腎臟的表達也受到抑制。 選擇性內皮素受體拮抗劑波生坦(bosentan )后ETaR表達降低，腎間質纖維化明顯改善。 3.2 .環(huán)孢素a腎病動物模型、CsA腎病模型給予SD大鼠皮下注射CsA 7525 mg (kgd )，多數(shù)文獻給予15 mg(kgd )、連續(xù)28 d或35 d，同時給予無鈉或低鈉飲食。3.3 .慢性馬兜鈴酸腎病動物模型W

9、istar大鼠腹膜內注射馬兜鈴酸5 mg(kgd )，共16周，注射完畢后可見腎臟損害，但未發(fā)生腎間質纖維化，截至24周出現(xiàn)多灶性纖維化和腎小管萎縮。 通過提取物水溶液間歇性灌胃給SD大鼠，成功建立了慢性AAN模型，3.4 .腎切除動物模型，采用140-160 g雄性SD大鼠進行右側腎切除，同時結扎左側腎動脈后段和前段12支，引起左腎23梗塞。 造型1周腎間質細胞增殖，2周血小板誘導生長因子在腎小管內表達增加，210周間質表達增加。 一周后只有結蛋白(desmin )和平滑肌肌動蛋白(d-smooth muscle actin，sMA )呈腎間質表達進行性增加。 間質單核巨噬細胞浸潤開始2周，

10、同時膠原、膠原、層粘蛋白(1aminin )和FN聚集在腎間質內。 3.5慶大霉素致腎小管損傷和間質纖維化動物模型，慶大霉素致腎小管損傷是急性腎功能衰竭的主要原因。 給藥方式為皮下注射、肌肉注射或腹腔內注射，給藥量為80 mg400 ml/d )，給藥時間為4-14 d，停藥后30 d觀察腎質量纖維化。 Wistar大鼠在2 d皮下注射慶大霉素250 mg(kg /d )，4 d腎質量纖維化最顯著，28 d恢復正常。 3.6 .鎮(zhèn)痛藥腎病動物模型，雌Fischer 344大鼠，阿司匹林230 m(kgd )和撲痛380 m(kgd )溶于飲水，持續(xù)給藥65周。 首先出現(xiàn)腎乳頭的構造損傷，累及腎

11、間質細胞和基質，然后出現(xiàn)腎間質纖維化和腎小管萎縮。 3.7 .蛋白超載造成腎間質纖維化動物型、大鼠和小鼠建立的每日腹腔注射無菌小牛血清0.5 mL、腎間質纖維化的同時引起明顯的腎小球硬化。 3.8.ET-l轉基因小鼠腎纖維化動物模型通過顯微注射法將人ET-1基因轉移到NMRI小鼠受精卵中，ET-1在腎、腦和肺高表達。 該轉基因小鼠14個月時觀察腎小球硬化、腎間質纖維化和腎囊腫，無高血壓，提示etl非血壓依賴性地引起腎纖維化。 該ET-1轉基因小鼠無明顯蛋白尿。 四、腎功能衰竭動物模型、急性腎功能衰竭(acute renal failure，ARF )是指由多種原因引起的腎功能驟降的臨床綜合征。

12、1 .油酸誘發(fā)的大鼠急性腎功能衰竭模型2 .缺血性急性腎功能衰竭動物模型3 .汞劑誘發(fā)家兔急性腎功能衰竭模型4 .氨基糖苷類抗生素誘發(fā)大鼠急性腎功能衰竭模型4.1 .油酸誘發(fā)的大鼠急性腎功能衰竭模型、【模型特征】， 4.2 mousemodelofischemicacch experimentalproceduresforbilateralischemicakiinmice，1 .專業(yè)，家庭監(jiān)視帶藍牙點的anima am tissue forceps、帶超形狀點的tweezers、離散和操作系統(tǒng)scissorswithsharppoints， micro-aneurysmclipapplyin

13、gforceps，40 vicrylsuturewith1/2- circleneedleof 17-mm長度。 能源保持器、微型世界剪輯、微型世界剪輯應用程序組、1-ml syringes、30 g能源、全球網(wǎng)絡和數(shù)字全球版本.0. 9 銷售線上競爭對手，銷售線上競爭對手0.03毫克/毫升。 fig.1.sitesofankincisionofbilateralmousemodelofischemicacutekidneyinjury (aki ).theincisionsitesontheleft (。 帶紅線標簽的側面，3 .監(jiān)視用戶接口re perfusion，1 .標簽顏色，reddarkpurpledeepdarkpurpl 移除剪輯， 2 .藍牙(bun ) andserumcreating monitorthebunbeforetherenalischemiaandatdifferentreperfusiontimepoints. theserumcreatinineisuallydetermineda ment，3.histologicalexaminationofkidneytissues，fig2bloodureanitrogen (bun )級別OFC 57bl/6 miceafterdif