常見(jiàn)急性化學(xué)毒物中毒醫(yī)療救治

1、常見(jiàn)急性化學(xué)毒物 中毒醫(yī)療救治,毒物： 在一定條件下，以較小劑量進(jìn)入機(jī)體就能干擾正常的生化過(guò)程或生理功能，引起暫時(shí)或永久性的病理改變，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)稱(chēng)為毒物。 中毒： 機(jī)體受毒物作用出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。,毒物及中毒的基本概念,1、生產(chǎn)性中毒，指在工作中接觸工業(yè)毒物,如原料、中間產(chǎn) 品、輔助劑、雜質(zhì)、成品、副產(chǎn)品、廢物等所致中毒,常 見(jiàn)于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。 2、環(huán)境因素所致中毒。指生活環(huán)境中的空氣、水源、土壤 受毒物污染中毒。 3、食物污染毒物所致中毒。 4、誤食有毒的動(dòng)、植物所致中毒。 5、自殺。 6、謀殺。 7、軍用毒氣如氮芥氣、亞當(dāng)氏氣、路易氏氣等。,毒物來(lái)源,

2、根據(jù)近幾年全國(guó)突發(fā)公共衛(wèi)生事件網(wǎng)絡(luò) 直報(bào)結(jié)果顯示： 中毒事件數(shù)占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件總數(shù)）超過(guò) 25% 中毒事件病例數(shù)約占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件病例總 數(shù)）15% 中毒事件死亡病例數(shù)占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件死亡 病例總數(shù)）近60%,突發(fā)中毒事件,常見(jiàn)的急性化學(xué)毒物中毒的靶器官損害如下： 1、呼吸系統(tǒng) （1）機(jī)械性窒息 高濃度的氨、氯、二氧化硫等急性中毒可致喉痙孿、聲門(mén)水腫，還可引起支氣管粘膜大片脫落，導(dǎo)致呼吸道機(jī)械性的阻塞而發(fā)生窒息。 （2）呼吸抑制 異丙醚等麻醉性毒物可抑制呼吸中樞；有機(jī)磷農(nóng)藥可抑制神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能，引起呼吸肌麻痹；一氧化碳、氰化物等均可抑制細(xì)胞呼吸酶，因缺氧而導(dǎo)致呼吸中樞抑制。

3、 （3）呼吸道炎癥 氯、氨等水溶性較大的刺激性氣體，對(duì)局部粘膜可產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用，引起呼吸道粘膜水腫、充血等炎癥 。吸入各種刺激性氣體及金屬銅 、鈹?shù)葻焿m可引起化學(xué)性肺炎。 （4）肺水腫 酸、堿類(lèi)、鹵族、鹵烴類(lèi)、醛、酯類(lèi)及有機(jī)氟化合物等刺激性氣體均可導(dǎo)致肺泡、血管通透性增強(qiáng)，損害肺泡的I型、II型上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使兩者通透性增加而形成肺水腫。有機(jī)磷農(nóng)藥可使腺體分泌增加而導(dǎo)致肺水腫。,化學(xué)毒物中毒損傷,刺激性氣體是化學(xué)工業(yè)中常遇到的有害氣體，大多數(shù)是化學(xué)工業(yè)的重要原料，產(chǎn)品和副產(chǎn)品，多是腐蝕性。在生產(chǎn)過(guò)程中常因設(shè)備、管道被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴漏的現(xiàn)象，外逸的氣體通過(guò)呼吸道進(jìn)入人體可

4、造成中毒事故。這種事故一旦發(fā)生，往往情況緊急，波及面廣，危害較大。因此加強(qiáng)刺激性氣體中毒的防治工作十分重要。急性中毒性呼吸系統(tǒng)損害的致病化學(xué)物品種甚多，現(xiàn)將常見(jiàn)致病品種按其作用方式分成兩類(lèi)，便于比較全面的了解致病毒物的常見(jiàn)品種。,刺激性氣體對(duì)機(jī)體作用的共性是對(duì)眼和呼吸道黏膜有 刺激，常以局部損害為主，僅在刺激作用過(guò)強(qiáng)時(shí)能引起全身反應(yīng)， 由于它們的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的氣 體如氮氧化物、光氣等，與水作用緩慢，在上呼吸道幾乎不被吸 收。由于其對(duì)呼吸道刺激性小，吸入后往往不易發(fā)覺(jué)，進(jìn)入呼吸 道深部后，對(duì)肺組織產(chǎn)生劇烈的刺激與腐蝕作用，使肺泡上皮和 肺毛細(xì)血管受損，通透性增加，導(dǎo)

5、致化學(xué)性炎癥和水腫。 水溶性大的氣體如氨、氯、氯化氫、二氧化硫、三氧化硫等，一接觸到較濕潤(rùn)的球結(jié)膜及呼吸道黏膜立即發(fā)生刺激作用。在意外事故時(shí)，由于突然吸入高濃度的刺激性氣體，可引起喉頭痙攣， 喉頭水腫、支氣管炎、甚至肺炎、肺水腫。 堿性物質(zhì)無(wú)論是固體的、粉塵、濃溶液、霧滴或蒸氣對(duì)接觸 的組織都有腐蝕和刺激作用?？梢晕战M織水分，使組織蛋白變 性，并使組織脂肪皂化，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，致使病變向縱深發(fā)展。 所以堿性物質(zhì)對(duì)組織的損害比酸性物質(zhì)深而且嚴(yán)重。,起病及病情變化一般均較迅速?？砂l(fā)生咽喉炎、支氣管炎、肺炎或 肺水腫，表現(xiàn)為咽痛、嗆咳、咯少量痰、氣急、胸悶或咯粉紅色泡沫痰 、呼吸困難等癥狀，肺部可

6、無(wú)明顯陽(yáng)性體征或有干、濕性羅音。有時(shí)伴 有惡心、嘔吐等癥狀。重癥者尚可出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征，有進(jìn)行性 呼吸頻速和窘迫、心動(dòng)過(guò)速，頑固性低氧血癥，用一般氧療無(wú)效?？砂?有頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡，嚴(yán)重者可陷入昏迷狀態(tài)。少數(shù)患者有哮喘 樣發(fā)作，出現(xiàn)喘息，肺部有哮喘音。極高濃度時(shí)可引起聲門(mén)痙攣或水腫 、支氣管痙攣或反射性呼吸中樞抑制而迅速窒息死亡。 并發(fā)癥主要有肺部繼發(fā)感染、心肌損害及氣胸、縱隔氣腫等。X線(xiàn) 檢查:可無(wú)異常,或有兩側(cè)肺紋理增強(qiáng)、點(diǎn)狀或片狀邊界模糊陰影或云霧 狀、蝶翼狀陰影。 血?dú)夥治?病情較重者動(dòng)脈血氧分壓明顯降低。,臨床表現(xiàn),病因治療如有應(yīng)用特效解毒劑，或血液凈化療法的指征者，及

7、時(shí)應(yīng)用。如吸入較大量粉塵或液體，可考慮施行纖維氣管鏡術(shù)，及 早吸出粉塵或液體。 速脫離現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處。絕對(duì)臥床靜息。密切接觸者即使無(wú) 癥狀,亦應(yīng)觀察2448小時(shí),注意呼吸率及肺部聽(tīng)診等。及時(shí)觀察血 氣分析及胸部X線(xiàn)片變化。給予對(duì)癥治療。防治肺水腫,給予合理氧 療; 保持呼吸道通暢,應(yīng)用支氣管解痙劑,肺水腫發(fā)生時(shí)給去泡沫劑 如消泡凈,必要時(shí)作氣管切開(kāi)、機(jī)械通氣等； 早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,如可按病情輕重程度,給地 塞米松1080mg/日,分次給藥,待病情好轉(zhuǎn)后即減量,大劑量應(yīng)用一 般不超過(guò)35日,重癥者為預(yù)防阻塞性細(xì)支氣管炎,可酌情延長(zhǎng)小劑 量應(yīng)用的時(shí)間; 短期內(nèi)限制液體入量。合理應(yīng)用

8、抗生素。脫水劑及 嗎啡應(yīng)慎用。強(qiáng)心劑應(yīng)減量應(yīng)用。,治療,霧化吸入：是當(dāng)前治療呼吸系統(tǒng)疾病的重要方法之一，既往使用生理鹽水40ml內(nèi)加氨茶堿0.25- 0.5、地塞米松5-10mg、慶大霉素16萬(wàn) ，-糜蛋白酶。有資料表明局部吸入不起作用因?yàn)榈厝姿桑?1 、 地塞米松是全身性激素，需在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化，起效慢，而氣道上皮細(xì)胞中含豐富的11羥基類(lèi)固醇脫氫酶，使地塞米松迅速失活。 2 、地塞米松水溶性高，脂溶性小,霧化吸入氣道后在氣道局部滯留時(shí)間短，肺組織攝取極少。 3 、地塞米松也可被超聲波或加熱破壞，結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，失去藥理作用。,慶大霉素,1 、 霧化吸入慶大霉素氣道上皮藥物濃度過(guò)低， 不 能抗感染.

9、 2 、 細(xì)菌長(zhǎng)期處于亞抑菌狀態(tài)，產(chǎn)生耐藥. 3 、 刺激氣道上皮炎癥反應(yīng). -糜蛋白酶 1 、 -糜蛋白酶沒(méi)有霧化劑型. 2 、 該藥對(duì)視網(wǎng)膜毒性較強(qiáng),霧化時(shí)容易接觸眼 睛造成損傷. 3 、 該藥遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部 手術(shù)患者. 4 、 有報(bào)道該藥對(duì)肺組織有損傷.,目前比較常規(guī)使用布地奈12mg霧化吸入Q6h，它是唯一可霧化吸入的糖皮質(zhì)激素，吸入快速有效。 全身性皮質(zhì)激素與吸入性皮質(zhì)激素是互補(bǔ)的關(guān)系，決不可完全相互替代，過(guò)分的強(qiáng)調(diào)某種優(yōu)勢(shì)是不正確的。 同時(shí)對(duì)氣道慢性炎癥也是有效的?？寡鬃饔贸志?。 可濕化呼吸道，稀釋痰液，利于呼吸道分泌物的排出，改善缺氧和呼吸困難，局部消炎、解除

10、支氣管痙攣。,2 、精神神經(jīng)系統(tǒng) （1）中毒性腦病 常見(jiàn)的有親神經(jīng)毒物及窒息性毒物兩大類(lèi) ，例如四乙基鉛、有機(jī)汞、有機(jī)錫、磷化氫、汽油、苯、二硫化碳、環(huán)氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有機(jī)氯及一氧化碳 、氰化物、硫化氫等急性中毒，可發(fā)生急性中毒性腦病 。 （2）多發(fā)性神經(jīng)病 常見(jiàn)于砷、有機(jī)磷農(nóng)藥以及正已烷、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、鉈及其化合物、汽油、二硫化碳、一 氧化碳等中毒。 （3）神經(jīng)衰弱癥候群和植物神經(jīng)功能失調(diào) 常見(jiàn)于各種急性中毒后恢復(fù)期。,化學(xué)毒物中毒損傷,輕癥者表現(xiàn)為可逆性的腦功能障礙,如有機(jī)溶劑引的 輕度麻醉狀態(tài)。重癥者有腦結(jié)構(gòu)損害和特征性的病理變化, 以進(jìn)行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為

11、多見(jiàn),表現(xiàn)為: 潛伏期：因化學(xué)物的毒作用和接觸情況而異,可迅速發(fā)病或 有數(shù)小時(shí)至數(shù)日的潛伏期。此時(shí)患者可無(wú)癥狀或僅有輕度頭 昏、乏力、失眠等癥狀。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病 快, 溴甲烷、四乙鉛、有機(jī)汞、甲醇等急性中毒發(fā)病慢。 發(fā)病癥狀：常有頭痛、惡心、乏力, 或有暫時(shí)性的輕 度精神狀態(tài)改變。常無(wú)特異陽(yáng)性體征。,臨床表現(xiàn),顱內(nèi)壓增高： 頭痛:是顱內(nèi)壓增高早期而主要的癥狀。頭痛部位不定, 常呈彌散性、 持續(xù)性。嚴(yán)重者可在睡眠中痛醒。鎮(zhèn)痛藥療效常不明顯。任何使顱內(nèi)壓 增高的因素均能使頭痛加劇。 嘔吐:常在清晨空腹時(shí)或于劇烈頭痛時(shí)并發(fā)。典型者呈噴射性嘔吐。這 是由于延髓嘔吐中樞缺血所致。 意識(shí)障

12、礙:表現(xiàn)意識(shí)模糊、嗜睡、煩躁不安、譫妄、昏迷等。 抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多見(jiàn),嚴(yán)重者可呈癲癇持續(xù)狀態(tài)。眼 部改變:雙瞳孔縮小、眼球結(jié)膜水腫或眼球張力增高常揭示腦水腫的可 能性。眼底乳頭腫是顱內(nèi)壓增高的最可靠體征,但因急性中毒性腦病形 成較快, 眼底乳頭水腫不一定能見(jiàn)到。因此,眼底檢查正常不能排除急 性中毒性腦水腫的存在。在腦水腫時(shí),有時(shí)可發(fā)生外展神經(jīng)受壓征。 生命體征的變化:早期血壓升高,脈搏變緩,呼吸慢而深, 逐步發(fā)展呈呼 吸不規(guī)則,變淺或呈嘆息樣呼吸,提示預(yù)后不良。腦脊液壓力可增高。,臨床表現(xiàn),精神障礙 精神癥狀常無(wú)特異性,即使同一種毒物也可引起不同精神癥狀?？捎?譫妄、興奮、恐

13、怖、定向障礙、幻覺(jué)、錯(cuò)覺(jué)、妄想等表現(xiàn)。個(gè)別化學(xué)物 如三甲基錫急性中毒時(shí)僅出現(xiàn)精神癥狀,而不發(fā)生腦水腫。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害 急性中毒性腦病是一彌散性病變,但某些毒物對(duì)腦、脊髓某部分發(fā)生 相對(duì)選擇性損害,而出現(xiàn)單癱、偏癱、失語(yǔ),小腦病變等。 并發(fā)癥:腦疝:常見(jiàn)顳葉鉤回疝、枕骨大孔疝等。出現(xiàn)頭痛、嘔吐加劇, 很快進(jìn)入昏迷狀態(tài),抽搐、呼吸循環(huán)障礙。 中樞性高熱:熱型波動(dòng)幅度大、抗感染治療無(wú)效。上消化道出血。 周?chē)窠?jīng)多屬混合神經(jīng)，即含有感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和植物神經(jīng)纖維。在受到損 害時(shí),可同時(shí)或單獨(dú)出現(xiàn)這些神經(jīng)纖維的障礙,表現(xiàn)為感覺(jué)運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性 神經(jīng)病、感覺(jué)型多發(fā)性神經(jīng)病或運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。,臨床表現(xiàn),

14、急性化學(xué)物中毒性周?chē)窠?jīng)病起病急,發(fā)展快。主要表現(xiàn): a.感覺(jué)障礙 表現(xiàn)為肢端麻木、疼痛或感覺(jué)異常,檢查時(shí)四肢遠(yuǎn)端呈手套、襪套樣分 布的深、淺感覺(jué)減退或消失,也可有痛覺(jué)過(guò)敏。如急性砷中毒以四肢感 覺(jué)障礙為突出表現(xiàn)。 b.運(yùn)動(dòng)障礙 表現(xiàn)為肢端肌力減弱,不同程度的肢體癱瘓。早期有雙下肢沉重感,無(wú)力 ,不能走遠(yuǎn)、跑步困難,下樓或下坡時(shí)易屈膝摔倒,雙手無(wú)力時(shí)精細(xì)動(dòng)作 受影響，嚴(yán)重者肌肉萎縮、足下垂、腕下垂。四肢反射減弱或消失。其 中跟腱反射減弱或消失較多見(jiàn)。如某些有機(jī)磷農(nóng)藥急性中毒的遲發(fā)性神 經(jīng)病以下肢遲緩性癱瘓為突出表現(xiàn)。 c.植物神經(jīng)障礙表現(xiàn)為手足發(fā)冷、皮膚溫度降低、肢端發(fā)紺、手足心多 汗、指甲無(wú)

15、光澤、皮膚過(guò)度角化或脫屑。 d.腦神經(jīng)障礙較少見(jiàn)。如三氯乙烯急性中毒時(shí)累及三叉神經(jīng)感覺(jué)支,出現(xiàn)面部感覺(jué)減退。,臨床表現(xiàn),對(duì)急性中毒性腦病必須緊急處理,早期要特別注意糾正腦缺氧和腦水腫。 (1)病因治療:如有相應(yīng)指征者，及時(shí)應(yīng)用絡(luò)合劑、特效解毒劑或血液 凈化療法。 (2)如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺腦復(fù)蘇。 (3)合理氧療: 可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也 可降低顱內(nèi)壓。有呼吸道阻塞或呼吸抑制時(shí),應(yīng)即作氣管切開(kāi)或插管。 (4)發(fā)生腦水腫時(shí)應(yīng)及時(shí)給于降顱內(nèi)壓措施: a.脫水劑:首選20%甘露醇125ml,靜注或快速靜滴,必要時(shí)24小時(shí)內(nèi)可 用24次,在二次給藥間可靜注50%

16、葡萄糖液60100ml。 b.利尿劑: 速尿2040mg肌注或靜注,每日23次;或120mg溶250ml 溶液中, 1小時(shí)滴完。利尿酸鈉2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,緩 慢靜注, 每日2次。,治療,(5)腎上腺糖皮質(zhì)激素: 早期、足量、短程應(yīng)用。地塞米松 3080mg/d或氫化可的松200400mg/d (宜選用氫化可的 松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦 細(xì)胞對(duì)毒物與缺氧的耐受性。 (6)抽搐發(fā)作時(shí)間用抗痙藥:如安定靜注或靜滴,每分鐘不超 過(guò)5mg,24小時(shí)總量不超過(guò)100mg,用時(shí)注意呼吸抑制。苯妥 英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。 (7)對(duì)

17、極度興奮、反復(fù)抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療 法。氯丙嗪和杜冷丁應(yīng)慎用。,治療,(8)改善腦細(xì)胞代謝促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù),常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有ATP 2040mg、細(xì)胞色素C1530mg、輔酶A50100單位、維 生素B6100mg等。腦活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴 ,60120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,靜滴,每日1次,1周為1療 程。小牛血去蛋白提取物800 mg加入510%葡萄糖液250ml中靜滴,也可 輸少量鮮血。 (9)注意全身情況、糾正水、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡的紊亂、防止感染 、預(yù)防褥瘡的發(fā)生。 (10)抗生物氧化劑:

18、 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽 600mg肌注或緩慢靜注。 (11)防治并發(fā)癥。 (12)忌用對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有損害的藥物。,治療,急性化學(xué)物中毒性周?chē)窠?jīng)病的治療 (1)根據(jù)不同毒物,進(jìn)行病因治療。 (2)神經(jīng)生長(zhǎng)因子，蘇肽生30微克肌注，每日一次。6周為一療程。神經(jīng) 妥樂(lè)平1支肌注，或23支加入510%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴。 維生素治療,特別是B屬維生素如維生素B1、B6、B12 、甲鈷胺等。 亦可使用ATP、輔酶A等。 (3)地塞米松1020mg/d,肌注或靜滴,短程應(yīng)用。 (4)對(duì)疼痛劇烈者給予鎮(zhèn)痛劑。 (5)中醫(yī)中藥,可按活血通路,補(bǔ)氧養(yǎng)血治則辨證論

19、治。 (6)病情穩(wěn)定后可給針灸、穴位注射、理療及體療等。 (7)其它處理如早期應(yīng)注意休息;給予足夠的營(yíng)養(yǎng);癱瘓的肢體要保持功 能位等。,治療,3、血液系統(tǒng) 苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高鐵血紅蛋 白癥，影響攜氧功能及形成變性球蛋白小體（海恩 茨氏體 ）導(dǎo)致溶血。一氧化碳、硫化氫等毒物引起 碳氧血紅蛋白和硫化血紅蛋白癥而導(dǎo)致組織缺氧、 窒息。砷化氫、銅、苯肼等中毒引起溶血性貧血、 血紅蛋白尿，重癥者出現(xiàn)急性腎功能衰竭、休克等。,化學(xué)毒物中毒損傷,苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高鐵血紅蛋白癥(MHb)，主要臨 床表現(xiàn)由缺氧所致,突出表現(xiàn)為發(fā)紺。急性高鐵血紅蛋白血癥發(fā)病急驟, 其臨床癥狀的嚴(yán)重程度

20、決定于MHb量、發(fā)病速度、患者的心臟、呼吸和 造血系統(tǒng)對(duì)缺氧的代償能力及引起高鐵血紅蛋白的化學(xué)物的其他毒性。 當(dāng)MHb濃度達(dá)10%時(shí), 患者即可出現(xiàn)發(fā)紺,但多能耐受而無(wú)明顯的不適感; 當(dāng)濃度達(dá)20%時(shí), 患者常有乏力、頭痛、頭暈、胸悶等; 當(dāng)MHb濃度達(dá) 40%,可有氣急、心悸、食欲減退等; MHb達(dá)50%時(shí),患者可有意識(shí)障礙,心 肌損害等; 濃度超過(guò)70%時(shí)可能導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。 大多數(shù)能引起高鐵血紅蛋白的化學(xué)物多能使紅細(xì)胞產(chǎn)生赫恩滋小體 ,紅細(xì)胞膜上附著有赫恩滋小體,影響其可塑性, 容易在脾內(nèi)滯留而破壞 ,導(dǎo)致血管內(nèi)溶血,高鐵血紅蛋白大量在紅細(xì)胞外形成,并可因血管內(nèi)溶 血而出現(xiàn)血紅蛋白尿和溶血

21、性貧血。砷化氫、銅、苯肼等中毒引起溶血 性貧血、血紅蛋白尿，重癥者出現(xiàn)急性腎功能衰竭、休克等。,臨床表現(xiàn),（1）脫離接觸，消除污染，安靜休息。如有指征可應(yīng)用特效解毒藥物。 （2）美藍(lán): 輕度高鐵血紅蛋白血癥(高鐵血紅蛋白約占總血紅蛋白的10 30%),可用1%美藍(lán)(亞甲藍(lán)) 1mg /kg加入25%葡萄糖20ml中, 緩慢靜注, 一次即可。當(dāng)高鐵血紅蛋白30%時(shí), 給予1%美藍(lán)12mg/kg加入25%葡萄 糖20ml中, 緩慢靜注。必要時(shí),可隔812小時(shí)重復(fù)一次,可連用二日。同 時(shí)可給予維生素C。治療高鐵血紅蛋白血癥時(shí),應(yīng)采用小劑量美藍(lán)。美藍(lán) 注射過(guò)速,可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等副作用。 （3）

22、可用50%葡萄糖溶液4060ml, 加入0.51.0g維生素C 靜注, 直接作用于高鐵血紅蛋白,使之還原, 但一般認(rèn)為其療效不夠明顯。 （4）血液透析:可排除毒物及其代謝產(chǎn)物,對(duì)吸收量大病情重者,有條件時(shí)可及早進(jìn)行。 （5）中毒性溶血性貧血采取堿化尿液，盡早使用大劑量糖皮質(zhì)激素控制溶血，保護(hù)腎臟功能，重癥者采用血液凈化療法等。 （6）其他對(duì)癥、支持治療。,治療,急性化學(xué)物中毒性溶血的治療 (1)去除病因 應(yīng)立即脫離接觸該毒物。促進(jìn)化學(xué)物排泄。 a.換血療法:適用于化學(xué)物引起的大量血管內(nèi)溶血。如急性砷化氫中毒,溶血出現(xiàn) 迅速且較重者, 可及早應(yīng)用換血療法， 以盡速去除砷化氫-血紅蛋白復(fù)合物及紅

23、細(xì)胞碎裂片。 b.血液透析療法:有指征時(shí)宜及早采用,以去除毒物,防止溶血進(jìn)一步加重 c.根據(jù)不同化學(xué)物中毒,給予相應(yīng)的治療。 (2)控制溶血 a.低分子右旋糖酐:早期靜脈滴注500ml,以保護(hù)紅細(xì)胞，減少其聚集,避免破壞。 b.腎上腺糖皮質(zhì)激素:常用地塞米松1530mg加入輸液中靜滴，宜早期、短程應(yīng) 用,溶血控制后即漸減量。 (3)防治急性腎功能衰竭 a.5%碳酸氫鈉250ml,靜滴,使尿液堿化,以減少血紅蛋白在腎小管內(nèi)沉積。 b.發(fā)生急生腎功能衰竭時(shí),盡早采用血液透析療法。 (4)對(duì)癥治療,治療,4、泌尿系統(tǒng) 升汞、四氯化碳等中毒，可引起急性腎小管壞死 性腎病。苯酚、乙二醇、鎘、鉈、鉛、黃磷

24、、有機(jī)氟 氣體等亦可引起中毒性腎病。 鎘在腎臟內(nèi)與金屬巰蛋白結(jié)合,使金屬巰蛋白耗 竭而對(duì)腎臟產(chǎn)生損害。升汞對(duì)腎臟的毒性作用明顯。,化學(xué)毒物中毒損傷,急性化學(xué)物中毒性腎臟疾病的臨床表現(xiàn) 輕度腎臟損害:急性中毒后可出現(xiàn)血尿、蛋白尿或管型尿。血清尿素氮 、肌酐正?；蚨虝r(shí)間輕度增高。并引起的其他相應(yīng)全身癥狀。 急性腎功能衰竭:多由于毒物引起急性腎小管壞死所致,有以下兩種類(lèi)型 少尿型急性腎功能衰竭: 常先有毒物引起的其他癥狀, 后可發(fā)生少尿 (400ml/24h)或無(wú)尿(100ml/24h),伴有水腫、低鈉、高血鉀、代謝性 酸中毒、高血壓等尿毒癥癥狀。一般歷時(shí)2周左右,中毒重者可更長(zhǎng)。如 能度過(guò)少尿期,

25、 則進(jìn)入多尿期,尿量可達(dá)2000ml/24h,水腫消退,血壓恢 復(fù)正常,血肌酐、尿素氮逐漸下降, 此期易發(fā)生低鉀、低鈉、低氯血癥 及血容量不足。約23周后尿量逐漸正常?；謴?fù)期中腎小球?yàn)V過(guò)率常先 恢復(fù)正常,但腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢。 非少尿型急性腎功能衰竭:毒物引起急性腎功能衰竭常見(jiàn)到非少尿性的 ,24小時(shí)尿量可在500ml以上;氮質(zhì)血癥仍明顯,血尿素氮和肌酐增高;但 持續(xù)時(shí)期短; 且因液體潴留而引起的并發(fā)癥如水中毒、肺水腫、心衰等 較少發(fā)生,故預(yù)后較好。,臨床表現(xiàn),急性化學(xué)物中毒致腎功能衰竭的治療 (1)病因治療 a. 在有條件的情況下可早期應(yīng)用血液凈化療法去除進(jìn)入體內(nèi)的毒物或其代謝產(chǎn)物。 b

26、. 絡(luò)合劑應(yīng)慎用,必要時(shí)減量應(yīng)用,并密切觀察其療效及副作用。 (2)早期、適量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。 (3)少尿期治療 a.促進(jìn)排尿。 如有血容量不足時(shí)應(yīng)予以補(bǔ)充。 20%甘露醇125250ml快速靜滴,如無(wú)效,則不宜再應(yīng)用。 速尿40mg,稀釋后緩慢靜注,無(wú)效時(shí)再增加劑量。 b.控制液體入量。如患者無(wú)尿,每日補(bǔ)充水分350450ml左右。 c.堿化尿液。,治療,d.補(bǔ)充足夠熱量；防止蛋白質(zhì)分解。 e.糾正電解質(zhì)失衡,及時(shí)處理高血鉀、低血鈉、酸中毒。 f.應(yīng)用透析療法。 g.防止繼發(fā)感染。 (4). 多尿期處理 a.補(bǔ)液: 每天入液總量按前一天尿量加400500ml計(jì)算,一般每天補(bǔ)液量不宜超過(guò)

27、35004000ml;但如果液體攝入減少后仍持續(xù)大量多尿,則仍應(yīng)補(bǔ)液。 b.糾正低鉀、低鈉,可口服補(bǔ)充電解質(zhì)。 c.增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),在多尿期開(kāi)始后一周逐漸補(bǔ)充蛋白質(zhì),每日3040g。 d.貧血(Hb6g/L)者,酌情輸血 (5)恢復(fù)期:避免使用腎毒藥物。定期隨訪(fǎng)腎功能。,治療,5、心血管系統(tǒng) 窒息缺氧 一氧化碳、硫化氫、氰化物等。 高鐵血紅蛋白形成劑，缺氧 苯胺等。 刺激性氣體中毒性心肌損害 有機(jī)氟聚合物熱裂 解氣等。 銻、砷、磷、氯化鋇、四氯化碳、有機(jī)汞、無(wú)機(jī) 氟等中毒可引起心肌損害，心律紊亂等。,化學(xué)毒物中毒損傷,急性化學(xué)物中毒性心肌損害的表現(xiàn)常為全身中毒表現(xiàn)的一部分, 因此常伴有全身中毒的其他

28、臨床表現(xiàn)，有時(shí)可被其他較明顯的中毒癥 狀所掩蓋。 主要臨床表現(xiàn)為心悸、氣急、胸悶、乏力、心前區(qū)痛等。嚴(yán)重時(shí) 可出現(xiàn)呼吸窘迫、端坐呼吸、發(fā)紺。體征可有脈搏細(xì)弱、多見(jiàn)心律增 快,重癥者心界擴(kuò)大、心音減弱、心前區(qū)有收縮期吹風(fēng)樣雜音,可有舒 張期奔馬律、心律失常,可發(fā)生心力衰竭和心原性休克。X線(xiàn)胸片示心 臟陰影正常或擴(kuò)大。嚴(yán)重者可有肺水腫的表現(xiàn)。心電圖示各種心律失 常,S-T段抬高或下降,T波平坦或倒置,P-R間期延長(zhǎng)，不同程度的傳導(dǎo) 阻滯等改變。心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)阿-斯綜合征。心超聲心動(dòng)圖 可正確測(cè)量心室壁的厚度及心腔容積，對(duì)判斷心肌病的類(lèi)型很有幫助 。多向M型超聲心動(dòng)圖,可見(jiàn)室壁協(xié)同不能及室壁

29、節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減退或運(yùn) 動(dòng)不能。,臨床表現(xiàn),急性化學(xué)物中毒性心肌損害的治療 (1)病因治療。氯化鋇、有機(jī)錫中毒，糾正低鉀血癥。 (2)減輕心臟負(fù)擔(dān)，臥床休息，限制輸液量與輸液速度，限制鈉攝入量。 (3)改善心肌代謝 a.10葡萄糖液5001000ml，加維生素C 510g,靜脈滴注。 b.細(xì)胞色素C 30mg、輔酶A 100U、ATP 40mg或肌苷200400mg,靜脈滴注，或用10葡萄糖 500ml加普通胰島素48U、10氯化鉀10ml（GIK液）,緩慢靜脈滴注。 c.糖皮質(zhì)激素早期、足量、短程使用?？捎脷浠嫉乃?00600mg(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)，或地塞米松2060mg,靜脈滴注。

30、 d.輔酶Q10肌注,510mg。 (4)糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。,治療,(5)合并心衰需及時(shí)控制,在應(yīng)用洋地黃類(lèi)藥物時(shí)需謹(jǐn)慎,從小劑量開(kāi)始,以免發(fā)生毒性反應(yīng)?？勺们閼?yīng)用西地蘭、利尿劑和擴(kuò)血管藥。也可用哌唑嗪，首次劑量0.5mg，以后每次1mg，日12次, 本藥為選擇性突觸后1- 受體阻滯劑，能均衡地?cái)U(kuò)張動(dòng)、靜脈，減輕左室前后負(fù)荷,提高心排血量，降低左室充盈壓，改善左室功能。 心律失常的治療 a)糾正高鉀或低鉀血癥; b)快速性心律失常，如心房顫動(dòng)或撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過(guò)速，可選用胺碘酮250300mg加入5葡萄糖 250ml靜脈點(diǎn)滴，60滴/分，注意觀察心律情況。如心房顫動(dòng)或撲動(dòng)未糾正可重復(fù)使

31、用。鉀鎂合劑對(duì)尖端扭轉(zhuǎn)型室速有較好療效。用藥物對(duì)心房顫動(dòng)治療無(wú)效時(shí)，可考慮使用電除顫; c)緩慢心律失常，有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可選用阿托品、過(guò)慢合并有前列腺腫大者可使用異丙基腎上腺素1mg加入5葡萄糖 250ml靜脈慢滴，必要時(shí)使用臨時(shí)起搏器。,治療,6、消化系統(tǒng) 汞鹽、砷、氟硅酸鈉等經(jīng)口中毒，可發(fā)生酷似急性 胃腸炎病變。黃磷、四氯化碳、二氯乙烷、氯乙烯、三 氯甲烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、三氯乙烯、 氯丁二烯、多氯聯(lián)苯、苯的氯基硝基化合物等中毒均可 損害肝臟而出現(xiàn)中毒性肝病的臨床表現(xiàn)。,化學(xué)毒物中毒損傷,化學(xué)毒物引起的急性中毒性肝病, 按其臨床表現(xiàn)，基本上可分為四種類(lèi)型。 (1).肝病型

32、:在整個(gè)中毒病程中,以肝臟損害為早發(fā)及主要的臨床表現(xiàn)， 本型又可分為: a.黃疸型: 潛伏期約14天, 亞急性中毒病例可稍延長(zhǎng)。起病急。常有 乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、上腹部飽脹等不適，繼之出現(xiàn)黃疸，消 化道癥狀逐漸加重，常伴有頭暈、頭痛、失眠、低熱等癥狀；病程中可 出現(xiàn)毒物引起其他系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn), 如四氯化碳中毒可有腎臟、神 經(jīng)系統(tǒng)損害；鉈中毒有脫發(fā)、周?chē)窠?jīng)病等,但均較輕,仍以肝臟損害的 表現(xiàn)為主。體征: 皮膚和鞏膜黃染、肝臟腫大、質(zhì)實(shí)或中等度壓痛，約 1/3病例的脾可捫及?；?yàn): 血清總膽紅素、1分鐘膽紅素、尿膽紅素、 尿膽原均增高，常規(guī)肝功能試驗(yàn)異常,轉(zhuǎn)氨酶升高常較明顯。經(jīng)治療,

33、黃 疸于46 周內(nèi)逐漸消退,癥狀好轉(zhuǎn)，但乏力、食欲減退、肝區(qū)脹痛等癥 狀消退較慢。,臨床表現(xiàn),b.無(wú)黃疸型: 潛伏期與黃疸型相似,但起病較隱匿。臨床表現(xiàn)以消化道癥狀和肝區(qū)脹痛為主,可伴有頭暈、頭痛、失眠、乏力等癥狀。病程中不出現(xiàn)黃疸；血清總膽紅素,1分鐘膽紅素正常,常規(guī)肝功能試驗(yàn)異常；病情一般較輕。 c.重癥型: 起病急。在數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)較嚴(yán)重的消化系統(tǒng)及全身癥狀,乏力明顯,黃疸迅速加深,肝功能損害嚴(yán)重,伴I度以上肝昏迷,或發(fā)生較嚴(yán)重的肝腎綜合征等,符合亞急性肝壞死的臨床表現(xiàn),病情危急,必須引起注意。 (2)多系統(tǒng)損害型: 在病程中,肝臟和其他系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)并存,但其他系統(tǒng)癥狀更為突出,或肝臟

34、損害的表現(xiàn)在病程后期出現(xiàn)。如急性砷化氫中毒常先有溶血,以后有肝臟損害及腎臟損害的表現(xiàn)，嚴(yán)重者可因急性腎功能衰竭而死亡。急性、亞急性鉛中毒,以腹絞痛及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主,在病程中可出現(xiàn)黃疸、肝臟腫大、肝功能異常。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,有些病例可在發(fā)病二、三日后，有明顯的肝臟損害表現(xiàn)。這一類(lèi)型的肝病,常隨著主要的其他系統(tǒng)損害的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。,臨床表現(xiàn),此外,有些毒物中毒,先出現(xiàn)較明顯的其它系統(tǒng)損害的表現(xiàn)，其時(shí)肝 臟損害并未引起注意;在其它系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)或基本消失后,才 出現(xiàn)肝病的表現(xiàn)。例如黃磷、二甲基甲酰胺灼傷時(shí)，一般在灼傷已基本 治愈的情況下，才出現(xiàn)明顯的肝病臨床表現(xiàn); 急性苯胺、二硝基氯化苯

35、 等化學(xué)物中毒, 先出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥,經(jīng)47日左右,再出現(xiàn)肝病表 現(xiàn),這種肝病的發(fā)病是遲發(fā)性的,掌握這些特點(diǎn)，對(duì)診斷、治療有實(shí)用意 義。 (3)隱匿型: 在全病程中,肝病的臨床表現(xiàn)并不明顯。常見(jiàn)于下列情況: 由于化學(xué)物為非肝臟毒物,因此肝臟病變較輕,未出現(xiàn)相應(yīng)癥狀或癥狀 很輕, 未引起注意。雖具有一定的肝臟損害表現(xiàn)，但由于其它臟器損 害的臨床表現(xiàn)較重,因而被忽視,造成漏診。本類(lèi)型肝臟損害一般不至造 成嚴(yán)重后果,但如在病程中, 用藥不當(dāng),嚴(yán)重缺氧未糾正，電解質(zhì)平衡失 調(diào)或發(fā)生嚴(yán)重感染等情況，可加重肝臟損害，影響預(yù)后，故應(yīng)予重視。 (4)郁膽型: 有似肝外阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn),主要由藥物引起。

36、,臨床表現(xiàn),(1)病因治療： 按不同的化學(xué)物中毒進(jìn)行治療。 (2)支持及對(duì)癥治療 a.飲食清淡易消化、低脂肪、含豐富維生素，并維持熱量供應(yīng)，靜脈滴注10葡萄糖、維生素等，每10葡萄糖1000ml中可加入正規(guī)胰島素12單位、氯化鉀克；維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。 b.腎上腺糖皮質(zhì)激素具有增強(qiáng)機(jī)體應(yīng)激性, 改善毛細(xì)血管通透性，促進(jìn)糖原新生,穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體外膜,阻止溶酶體釋放，防止細(xì)胞溶解和壞死，以及防治中毒性腦水腫、肺水腫的作用，故一般主張?jiān)缙谑褂谩３Ｓ玫厝姿?2040mg/天，用藥后觀察療效及反應(yīng)，及時(shí)調(diào)整用量，要特別注意保護(hù)胃粘膜，防止上消化道出血。 c.降低血氨，保持大便通暢，必要時(shí)清潔灌腸

37、。,治療,d.給予新鮮血漿或人體白蛋白，以糾正低蛋白血癥。新鮮血漿對(duì)促進(jìn) 肝細(xì)胞再生，補(bǔ)充凝血因子，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，有一定幫助。給予 蛋白因子可促進(jìn)肝細(xì)胞再生，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。 e.調(diào)整氨基酸代謝失調(diào)，靜脈滴注支鏈氨基酸，以逆轉(zhuǎn)血漿支鏈/ 芳 香氨基酸比值。 f.應(yīng)用左旋多巴，可清除、取代肝昏迷患者腦內(nèi)的假性神經(jīng)遞質(zhì)，促 使患者清醒。 g.良好護(hù)理工作常是搶救能否成功的關(guān)鍵之一，應(yīng)引起重視。 h.嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度，預(yù)防繼發(fā)性感染，特別是腹水感染及真菌 感染等。一旦發(fā)生應(yīng)迅速合理應(yīng)用抗生素。,治療,(3)重癥中毒性肝病的治療 監(jiān)護(hù)項(xiàng)目 a.體溫、脈搏、呼吸率、血壓、意識(shí)狀態(tài)、瞳孔大小，每24小時(shí)檢查一次。 b.嚴(yán)密觀察肝病變化，包括黃疸程度、出血傾向、腹部脹氣、腹水、肝臟及脾臟變化，以及有無(wú)肝臭、意識(shí)變化等。 c.記錄飲食