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文檔簡介

1、纖維肌痛和肌筋膜疼痛綜合征*,1,慢性軟組織疼痛(肌骨骼疼痛綜合征)是一世界級的大難題。 原因: 1、病員眾多; 2、無論組織切片、還是生理學(xué)上都無法證明其是何改變。 現(xiàn)代流行病學(xué)技術(shù)的發(fā)展,使醫(yī)務(wù)工作者可有陽性特征來區(qū)別它們,而不需要大量的實(shí)驗(yàn)資料或其它臨床相關(guān)癥狀資料。 即:可用陽性而非陰性特征來做診斷,即使缺乏明確的病理過程依然可以確診,并可驗(yàn)證之。 纖維肌痛綜合征(FMS)和肌筋膜疼痛綜合征(MPS)就是用這種新方法來進(jìn)行研究的。,2,一、歷史回顧,一百多年前人們就發(fā)現(xiàn)有一大群病人訴說肌骨骼疼痛。這種慢性疼痛無法確定原因,有些病人痛感集中,面另一些病人疼痛很彌散和遍及全身。 其特征是有

2、肌僵直和觸痛。 曾有多種名稱: ,3,Kellgren對此有重大貢獻(xiàn),他的研究表明刺激不同解剖部位,如筋膜、肌腱和肌肉所產(chǎn)生的疼前不僅在性質(zhì)有區(qū)別而且在放射部位上也是不同的。以后的研究表明了觸發(fā)點(diǎn)和放射疼痛以及肌肉中繃緊的條帶,是MPS的特有體征 Smythet和Moldofsky對FMS患者常表現(xiàn)纖維織點(diǎn)性觸疼點(diǎn)和睡眠障礙的描述是令人信服的。,4,纖維肌痛綜合征,5,纖維肌痛綜合征 FMS是醫(yī)學(xué)上常見的一種疾病,其特征性表現(xiàn)為彌漫性全身疼痛和軟組織多個解剖位點(diǎn)觸壓,疼痛和壓痛檢測點(diǎn)大多位于肌肉組織。 可拌有如抑郁、焦慮、失眠、內(nèi)分泌疾病、腸激惹綜合征、自主神經(jīng)功能異常等多種癥狀和疾病。 可拌

3、有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能低下等疾病,可使這些疾病病情復(fù)雜化。 曾被認(rèn)為是心理性疾病,目前認(rèn)為這是一種疼痛變異,主要是由于CNS對一般傷害的神經(jīng)感覺放大所致,而非特異性地來自肌肉病變。 在成年,女性占極大多數(shù)。,6,臨床表現(xiàn),核心特征: 1、普遍的疼痛位于分散的解剖部位上。 2、可擴(kuò)散的壓痛定義為纖維織炎性壓痛點(diǎn) 輔助特征: 1、占75%。如疲勞、非恢復(fù)型睡眠、晨僵。 2、占25%。如腸激惹綜合征、雷諾氏現(xiàn)象、頭痛、自主性水腫、非皮區(qū)性感覺異常、心煩、顯著功能障礙。,7,疼痛: “慢性肌痛”及肌僵直: 必不可少 持續(xù)三個月以上 多在軀體中軸、近端多于遠(yuǎn)端,有復(fù)發(fā)但癥狀相似 病人

4、的疼痛體驗(yàn)比其它疼痛性疾病更為嚴(yán)重 纖維織炎性壓痛點(diǎn)(FIPS) 被認(rèn)為是纖維肌痛標(biāo)志性體征,8,FIP是正常人體身上的輕度敏感區(qū),觸壓時有 脹痛感。 FIPS觸壓這些部位時表現(xiàn)出極度的疼痛,病人立即躲開檢查者的手。,9,美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)院1990年FMS分類標(biāo)準(zhǔn),1、廣泛疼痛史: 定義:當(dāng)下列所有病狀均出現(xiàn)時疼痛被認(rèn)為是廣泛性的:左側(cè)身體疼痛,右側(cè)身體疼痛,腰以上疼痛,腰以下疼痛。另外中軸骨骼疼痛(頸椎或前胸或胸椎或腰部)必須具備,在這個定義中肩和臀的疼痛應(yīng)歸于所在半側(cè)身體的疼痛。腰部疼痛應(yīng)歸于低位疼痛。,10,2、18個指診觸痛點(diǎn)中于少11個痛點(diǎn)。 定義:指診疼痛下列18個觸痛點(diǎn)中必須表現(xiàn)出

5、至少11個。 枕骨:雙側(cè),枕骨下肌附著部 下頸部:雙側(cè)C5C7橫突間隙前表面 斜方?。弘p側(cè),上緣中點(diǎn) 岡上?。弘p側(cè),肩岬岡內(nèi)側(cè)緣上方的起點(diǎn) 第二肋:雙側(cè),外上髁遠(yuǎn)端2cm 肱骨外上髁:外于肱骨外上髁遠(yuǎn)側(cè)2厘米處的伸肌 臀:雙側(cè),外上象限肌前壁 大轉(zhuǎn)子:雙側(cè),大轉(zhuǎn)子突隆后側(cè) 膝:雙側(cè),關(guān)節(jié)近端內(nèi)側(cè)指墊,11,指診要有4Kg的壓力,對于一個被確認(rèn)為陽性的觸疼點(diǎn),必須有被檢者確認(rèn)觸診是很疼痛的,觸摸本身并不被理解為“很痛”。 注意:基于分類的目的,如果兩個標(biāo)準(zhǔn)均符合,患者將被確診為纖維肌痛。廣泛疼痛必須存在3個月以上。第二個臨床疾病的存在不能排除纖維肌痛的診斷。,12,建議檢查FIPS的方法,1、先

6、用穩(wěn)固壓力于中性區(qū)(如額頭中部)評價被檢查的痛閾(大約4Kg/cm2)。 2、用上述80%的壓力觸壓已知的FIP。 3、依標(biāo)準(zhǔn)分別檢查9對壓痛點(diǎn)。,13,FIPS與“觸發(fā)點(diǎn)”的區(qū)別,FIPS只引起觸診部位問題局限性疼痛,疼痛不向臨近和觸發(fā)區(qū)放射,而且在檢查手指點(diǎn)的近處和遠(yuǎn)處都無疼痛,更重要的是不能觸到肌肉僵硬或硬結(jié)。,14,FMS與MPS的不同點(diǎn)(圖表),15,FMS的病因?qū)W理論(尚未統(tǒng)一),一、睡眠紊亂 每天早晨起來,精神還未恢復(fù),覺得疲倦和勞累稱為非恢復(fù)型睡眠(NRSP)。是FMS常有的癥狀。 有研究認(rèn)為與NRSP相關(guān)的睡眠第期非快速動的睡眠期。把志愿者人該期喚醒,一些天后出現(xiàn)肌疲勞和FI

7、P壓痛。 有研究發(fā)現(xiàn)腦電圖睡眠異常至少在FMS中有診斷意義,并認(rèn)為對起病、持續(xù)被倦肌痛都起重要作用。 但亦有人認(rèn)為睡眠紊亂,單純是慢性疼痛的結(jié)果。,16,二、肌肉異常,有報道,F(xiàn)MS的活組織切片中發(fā)現(xiàn)炎癥改變。亦有報道發(fā)現(xiàn)水腫,肥大細(xì)胞,組織間流增高,型纖維蟲蛀斑,彈力繃帶樣纖維等。但在組織學(xué)異常方面未統(tǒng)一。 理論上已經(jīng)證明FMS患者的肌痛是肌肉缺氧??刂聘吣芰康牧姿峄衔锏募?xì)微改變,導(dǎo)致靜息和運(yùn)動肌肉能量的短缺。而上述可能繼發(fā)于血流量減少。也可能是由于肌肉系統(tǒng)的微痙攣所引起。,17,三、神經(jīng)肽的改變,有人認(rèn)為纖維肌痛的慢性疼痛和點(diǎn)壓痛是由于神經(jīng)系統(tǒng)痛覺傳導(dǎo)通路的障礙所引起。 因此對疼痛傳導(dǎo)有

8、意義的神經(jīng)遞質(zhì)被關(guān)注。如5羥色胺。有資料表明阿米替林和其它三環(huán)類抗抑郁藥,能阻滯5HT的突觸間隙的再攝取。 兒茶酚胺、P物質(zhì)等。這些研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肽的異常和變化可能在FMS的產(chǎn)生和維持中起作用。但尚未能被逐個獨(dú)立證明及統(tǒng)一起來。,18,四、免疫系統(tǒng)的改變,FMS常伴有自身免疫的風(fēng)濕性及非風(fēng)濕性疾病,如類風(fēng)關(guān),雷諾現(xiàn)象,甲狀腺功能低下等。最近工作顯示60%70%的病人有慢性疲勞和免疫功能低下綜合征(CFIDS)。 有人認(rèn)為FMS與CFIDS可由急性感染過程發(fā)展而來,這種急性感染可導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能及睡眠調(diào)節(jié)機(jī)制的紊亂。,19,五、心理因素,心理失常是FMS的一個整體組成部分,常見的有焦慮

9、或抑郁癥。 一般認(rèn)為心理障礙可能是慢性疼痛的結(jié)果,而不是原因。,20,治療,對FMS的長期治療是個難題。 目前還沒有明確的治療方案。 認(rèn)為在其患病的自然過程中,每個病人都需要多種治療方式,即使這樣,成功的機(jī)會也往往不多。,21,藥物治療,目前已證實(shí)阿米替林(1050mg)和環(huán)苯扎(1030 mg)對纖維肌痛有效,其治療劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于治療抑郁癥。常見的副作用是倦睡、焦慮不安,胃腸不適感。 阿普唑侖。對焦慮及與焦慮有關(guān)的抑郁的治療有效。認(rèn)為顯示效果需8周。對一些病人需要至16周的治療。 研究認(rèn)為:米帕明、多塞平、芬氟拉明無效。 認(rèn)為抗炎藥物臨床實(shí)驗(yàn)令人失望。潑尼松(20 mg/日)和奈普生(500

10、mg/日)不比安慰劑更有效。,22,非藥物治療,由于單獨(dú)藥物治療對于FMS病人來說通常是不夠的,因此大量非藥物治療通常是必要的。 血管適應(yīng)性訓(xùn)練 EMG物質(zhì)反饋訓(xùn)練 認(rèn)知行為治療,23,肌筋膜疼痛綜合征(MPS),24,流行病學(xué)特征 女性較多,女:男 3:1 遠(yuǎn)比FMS低。 認(rèn)為:外傷后易引發(fā)MPS。如車禍揮鞭傷后。 有研究認(rèn)為:正常人亦存在一個或多個壓痛區(qū)。無疼痛的癥狀的正常人也可發(fā)現(xiàn)觸發(fā)點(diǎn),25,臨床表現(xiàn),MPS的基本診斷特征是疼痛和壓痛局限于一塊或N塊散在的肌肉中。 所累象限的觸診可知局部壓痛區(qū)通常在一塊或N塊肌肉的肌腹或肌腱附著點(diǎn)。 壓痛是分散且處于緊張帶內(nèi)?!熬o張帶”可定義為一個通常

11、在形狀上是線性但是有時形成小結(jié),走向上平行于痛點(diǎn)該處肌纖維的方向堅實(shí)或堅硬增加的區(qū)域。“緊張帶”上的局限壓痛稱為“觸發(fā)點(diǎn)”。,26,“觸發(fā)點(diǎn)”在診斷和治療上均有重要意義。其最常見的特征是引發(fā)區(qū)域放射痛。這種放射痛在單個肌肉上是十分固定不變的。并且是局限的皮下痛,具有輕微模糊的邊界,體表投影大大超過始壓痛點(diǎn)。,27,Simons和Tavell對MPS有廣泛研究,并有書圖解了觸發(fā)點(diǎn)及它們各自對應(yīng)在軀干上的放射痛區(qū)域。(圖),28,他們的文獻(xiàn)表明任何肌肉都可能有幾個觸發(fā)點(diǎn),每個點(diǎn)都顯示一個獨(dú)特的牽涉性疼痛分布區(qū)。絕大部分觸發(fā)點(diǎn)引發(fā)遠(yuǎn)端疼痛多于近端并且疼痛并不嚴(yán)格按節(jié)段或周圍神經(jīng)根感覺范圍分布。,29

12、,一些肌肉,如三角肌,臂大肌,后下鋸肌。特征性的涉及到與觸發(fā)點(diǎn)直接相鄰的區(qū)域。 下豎脊肌和闊筋膜張肌,它們的疼痛通常牽涉到比鄰的關(guān)節(jié),并且可能因此同關(guān)節(jié)疼痛如關(guān)節(jié)炎相混淆。 后上鋸肌,其牽涉痛通常深達(dá)胸部,與內(nèi)臟痛相似。 還可發(fā)現(xiàn)一些非疼痛的其它感覺異常,與觸發(fā)點(diǎn)所涉及的典型分布模式一致。 觸發(fā)點(diǎn)與緊張帶必須同所累及肌肉受限的運(yùn)動范圍受限相聯(lián)系。 三個次要標(biāo)準(zhǔn)都是對“觸發(fā)點(diǎn)”的進(jìn)一步確認(rèn)。 存在有“潛在觸發(fā)點(diǎn)”現(xiàn)象。,30,肌筋膜疼痛綜合征診斷的臨床標(biāo)準(zhǔn),主要標(biāo)準(zhǔn) 1、主訴區(qū)域性疼痛 2、主訴疼痛或肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)牽涉痛預(yù)期分布區(qū) 區(qū)域的感覺異常 3、易受累肌的觸診繃緊帶狀感 4、沿繃緊帶狀區(qū)走行

13、的某一點(diǎn)的劇烈點(diǎn)狀觸痛 5、在測量時,存在某種程序的運(yùn)動受限區(qū),31,次要標(biāo)準(zhǔn),1、壓觸痛點(diǎn)重復(fù)出現(xiàn)主訴臨床疼痛或感覺異常 2、橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)觸疼點(diǎn)誘發(fā)局部抽搐 反應(yīng) 3、伸展肌肉或注射觸疼點(diǎn)緩解疼痛 認(rèn)為若滿足5個主要和至少1個次要標(biāo)準(zhǔn)才能確診為MPS。,32,33,病理生理學(xué),產(chǎn)生MPS癥狀的機(jī)制大都是推測的。 Tavell和Simons提出:初始的變化可因局部損傷、反復(fù)過度運(yùn)動而導(dǎo)致的肌肉疲勞,長期姿態(tài)不正確和心理壓抑引起。 這些刺激因子可以引起肌節(jié)水平的生理性肌痙攣。生理性肌痙攣將導(dǎo)致肌傳入纖維、組的刺激,這些纖維容易對5羥色胺、組胺和緩激肽敏感,產(chǎn)生鈍痛和隱痛。,34,長期的

14、疼痛進(jìn)而引起肌肉的攣縮,隨后可使關(guān)節(jié)活動受限。在這些情況下局部和遠(yuǎn)端的自主變化可同時表現(xiàn)出來。 對MPS病人的壓痛肌肉進(jìn)活檢,一般很少發(fā)現(xiàn)異常。 或可發(fā)現(xiàn):肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞,基質(zhì)和粘多糖數(shù)量增多,減粘體損傷,高能磷酸水平降低等。 對緊張帶的一種可能解釋是存在肌肉痙攣的局限區(qū)。 有研究發(fā)現(xiàn):MPS病人有42%睡眠差。25%存在焦慮、壓抑、憤怒等心理異常。 疼痛循環(huán)(383頁) 損傷庫概念(384),35,36,37,38,39,40,預(yù)后,MPS是個慢性病,缺乏長期研究。不少病人缺乏根治方法。,41,治療,治療方法較多,缺乏系統(tǒng)研究。 對MPS的處理必須考慮疾病的慢性本質(zhì)而且必須包含對觸發(fā)點(diǎn)的根除,防止復(fù)發(fā),可能的加重和引發(fā)因素。 消除觸發(fā)點(diǎn)是通過伴隨主動和被動伸展的反刺激和破壞觸發(fā)點(diǎn)來實(shí)現(xiàn)的。,42,體位的康復(fù),其目的是使肌肉恢復(fù)正常長度、位置及最大活動度。 姿勢的因素不管是行為的還是生物的因素,如果不糾正,那么觸發(fā)點(diǎn)就將在軀體上一直存在。肌肉處

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