心肌梗死最新課件

1、急性心肌梗死的識(shí)別 心血管科 王麗艷,1,學(xué)習(xí)交流PPT,急性心肌梗死,1、發(fā)病機(jī)制 2、臨床表現(xiàn) 3、診斷標(biāo)準(zhǔn) 4、鑒別診斷 5、治療原則,2,學(xué)習(xí)交流PPT,冠 狀 動(dòng) 脈 解 剖,圖示,左冠狀動(dòng)脈主干,左回旋支,左前降支,右冠狀動(dòng)脈,1.冠狀動(dòng)脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)； 2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）； 3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支 。,3,學(xué)習(xí)交流PPT,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動(dòng)脈病變的

2、基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死 新定義：缺血引起任何大小的心肌 壞死，均為心肌梗死,4,學(xué)習(xí)交流PPT,病因和發(fā)病機(jī)制,一、基本病因： 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）嚴(yán)重狹窄。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,斑塊破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞動(dòng)脈 引起不穩(wěn)定心絞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞動(dòng)脈引起STEMI,ACS發(fā)病機(jī)制,Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.,6,學(xué)習(xí)交流PPT,斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔,外

3、膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,外膜,7,學(xué)習(xí)交流PPT,破裂的斑塊,8,學(xué)習(xí)交流PPT,二 誘因,6Am12Am 交感活性增加時(shí) 飽餐 重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí) 休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,9,學(xué)習(xí)交流PPT,冠狀動(dòng)脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,10,學(xué)習(xí)交流PPT,病理演變,心肌病變： 2030min 心肌開始?jí)乃?12h 心肌凝固性壞死 12 w 開始吸收、纖維化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗 ）,11,學(xué)習(xí)交流PPT,血流動(dòng)力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、

4、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響。 泵衰竭 （ Killip分級(jí) ） 級(jí) 無明顯心衰 級(jí) 左心衰，肺部啰音50肺野 級(jí) 有急性肺水腫 級(jí) 有心源性休克,病理生理,12,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷思路,缺血癥狀,特征性心電圖,心肌損傷特異性標(biāo)志物,AMI,13,學(xué)習(xí)交流PPT,1. 疼痛: 胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時(shí)間長、休息或含化硝酸甘油無效 a、可有放散痛 b、可伴有胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛,典型缺血癥狀,14,學(xué)習(xí)交流PPT,放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺側(cè)

5、、下頜、頸部、上背部。,臨床表現(xiàn),15,學(xué)習(xí)交流PPT,1. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 2. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 3. 低血壓和休克: 在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要 為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴(yán)重者可發(fā) 生肺水腫,其他癥狀,16,學(xué)習(xí)交流PPT,急性心肌梗死的心電圖分類,透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前） Q波心梗和非Q波心梗（80年代） ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)椋?17,學(xué)習(xí)交流PPT,ST段抬高心肌梗死血栓為

6、富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓 非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓,18,學(xué)習(xí)交流PPT,ST段抬高心肌梗死特征心電圖,心梗心電圖分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 損傷性ST段2.進(jìn)展期 壞死性Q波 3.確立期 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波,19,學(xué)習(xí)交流PPT,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、 ST段及Q波,20,學(xué)習(xí)交流PPT,ST段抬高型心肌梗死,21,學(xué)習(xí)交流PPT,急性心肌梗死心電圖,T波改變 1、超急性期的T波改變 出現(xiàn)的時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí),22,學(xué)習(xí)交流P

7、PT,心電圖特征 典型者： T波增高變尖 呈帳頂狀或尖峰狀 電壓振幅可達(dá)2mV 不典型者： T波僅有微細(xì)的外型變化 振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn),急性心肌梗死心電圖,23,學(xué)習(xí)交流PPT,急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）,24,學(xué)習(xí)交流PPT,急性心肌梗死心電圖,ST段的改變 ST段抬高出現(xiàn)的時(shí)間： ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出 前，損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)， 心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。,25,學(xué)習(xí)交流PPT,ST段改變 ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要

8、依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)： 2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2V3導(dǎo)聯(lián)，男性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)0.1mv （2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。,26,學(xué)習(xí)交流PPT,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,27,學(xué)習(xí)交流PPT,28,學(xué)習(xí)交流PPT,ST、aVF弓背抬高，ST、aVL下移,29,學(xué)習(xí)交流PPT,急性前間壁、前壁心肌梗死,30,學(xué)習(xí)交流PPT,急性前間壁心肌梗死,31,學(xué)習(xí)交流PPT,心電圖表

9、現(xiàn),ST段抬高,32,學(xué)習(xí)交流PPT,急性廣泛前壁心肌梗死,33,學(xué)習(xí)交流PPT,心電圖表現(xiàn),34,學(xué)習(xí)交流PPT,Q波 急性心肌梗死后614h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。,35,學(xué)習(xí)交流PPT,心電圖表現(xiàn),病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn) 時(shí)限40ms 振幅同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波 病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn) 時(shí)限30ms 振幅1mm,36,學(xué)習(xí)交流PPT,病理性Q波,37,學(xué)習(xí)交

10、流PPT,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脈綜合征廣義包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同 。,38,學(xué)習(xí)交流PPT,非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷,非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的STT改變持續(xù)24小時(shí)以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。,39,學(xué)習(xí)交流PPT,ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn)：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低0.05mV 和或

11、兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1mV.,40,學(xué)習(xí)交流PPT,不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型 心肌梗死的鑒別診斷,肌鈣蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,41,學(xué)習(xí)交流PPT,急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動(dòng)脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。,急性右心室肌梗死的特點(diǎn),42,學(xué)習(xí)交流PPT,1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05mv，診斷右冠狀

12、動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82100%，特異性6877%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫，約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,43,學(xué)習(xí)交流PPT,、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)波群均呈型，且伴有段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,44,學(xué)習(xí)交流PPT,綜上所述 ，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖

13、診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。,急性右心室肌梗死的心電圖診斷,45,學(xué)習(xí)交流PPT,定位診斷,46,學(xué)習(xí)交流PPT,定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,下壁 aVF 側(cè)壁 aVL V6 前壁 V24 前間壁V1-3 廣泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,47,學(xué)習(xí)交流PPT,下壁心梗,48,學(xué)習(xí)交流PPT,前間壁心梗,49,學(xué)習(xí)交流PPT,前壁心梗,50,學(xué)習(xí)交流PPT,廣泛前壁、高側(cè)壁心梗,51,學(xué)習(xí)交流PPT,后壁心梗,52,學(xué)習(xí)交流PPT,下壁、右室心梗,53,學(xué)習(xí)交流PPT,血清心肌壞死標(biāo)記物 CK-MB 4小時(shí)內(nèi)升高，16-24小時(shí)達(dá)峰

14、，3-4天恢復(fù)正常 TnI / TnT 3-4小時(shí)升高，11-24小時(shí)及24-48小時(shí)達(dá)峰，7-10天，10-14天恢復(fù)正常 血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小時(shí)升高12、24、48小時(shí)達(dá)峰，3-4,3-6天，1-2周恢復(fù)正常,實(shí)驗(yàn)室檢查,54,學(xué)習(xí)交流PPT,超聲心動(dòng)圖 了解室壁活動(dòng)（節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描,其他檢查,55,學(xué)習(xí)交流PPT,超聲心動(dòng)圖,56,學(xué)習(xí)交流PPT,放射性核素,57,學(xué)習(xí)交流PPT,從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式,急性心肌梗死診斷,58,學(xué)習(xí)交流PPT,1.缺血性胸痛的病史 2

15、.心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變 3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變 三條中兩條符合急性心梗診斷成立,3:2模式,急性心肌梗死診斷,59,學(xué)習(xí)交流PPT,急性心肌梗死診斷新模式,1+1模式 第一個(gè)1： 有典型的心肌壞死標(biāo)記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二個(gè)1： 下述4條中1條存在時(shí) 心肌缺血的癥狀 冠脈介入治療術(shù)后 ST段抬高或壓低 出現(xiàn)病理性Q波,1+1診斷模式,60,學(xué)習(xí)交流PPT,1979年WHO標(biāo)準(zhǔn),2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn),AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對照,61,學(xué)習(xí)交流PPT,新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感 增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí) 根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型

16、： 顯微鏡下梗死心肌30%（大面積心梗）,急性心肌梗死診斷新模式,62,學(xué)習(xí)交流PPT,心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識(shí)到，心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高（2-3小時(shí)至7-14天）。但心電圖與其相反。 除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢 1.心電圖改變出現(xiàn)較早，達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù) 2.不僅定性，而且定位 3.不僅診斷，還能分期 4.尚有判斷預(yù)后價(jià)值,急性心肌梗死診斷新模式,63,學(xué)習(xí)交流PPT,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)S

17、T段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,64,學(xué)習(xí)交流PPT,鑒別診斷： -心絞痛 -急性心包炎 -急性肺栓塞 -主動(dòng)脈夾層 -急腹癥,（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。 （2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn) （3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動(dòng)體位時(shí)加重 （2）心臟叩診心界擴(kuò)大，聽診可聞及心包摩擦音 （3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波 （4）心臟

18、B超可發(fā)現(xiàn)心包積液,（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時(shí)較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。 （2）四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。 （3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動(dòng)脈夾層征象。,65,學(xué)習(xí)交流PPT,癥狀不典型心肌梗死,一、無痛性心梗： 二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗： 三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者： 中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗 五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗 以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn),66,學(xué)習(xí)交流PPT,例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側(cè)牙痛5天入院?；颊甙肽昵伴_始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時(shí)發(fā)作，每次持續(xù)45min，休息后緩解，未治療。5天前

19、突然出現(xiàn)左側(cè)牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗，無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用青霉素800萬U/日，4天，牙痛無緩解，而住內(nèi)科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查體:T37，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴(kuò)大，HR80次/min，律齊，心音低鈍，AP，心尖部可聞及2/6級(jí)收縮期雜音，不傳導(dǎo)，腹無異常，雙下肢無水腫。,67,學(xué)習(xí)交流PPT,68,學(xué)習(xí)交流PPT,輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L 診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴(kuò)

20、冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出院。,69,學(xué)習(xí)交流PPT,例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院?；颊哂?年開始胸部悶脹不適，壓迫感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。,70,學(xué)習(xí)交流PPT,行心電圖檢查V 13 呈QS型，V4呈Rs,查肌鈣蛋白機(jī)及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。,71,學(xué)習(xí)交流PPT,例3 男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1 h入院。入院前1 h，在活動(dòng)時(shí)突然出現(xiàn)暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2 min自行清醒，醒后胸悶無胸痛，無惡心、嘔吐，

21、急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP 130/98 mm Hg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR 90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2 mmol/L，CK 927 U/L，CK-MB 97 IU/L，cT-NT 0.37 ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，、avF、導(dǎo)聯(lián)ST 抬高0.10.3 mV。頭顱CT未見異常。復(fù)查CK 2347 IU/ L，CK-MB 180 IU/L，cTNT 1.43 ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死，給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300 mg/d，波

22、立維75 mg/d 硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50 000 IU皮下注射，1次/12 h，辛伐他汀20 mg/晚，倍他樂克12.5 mg，2次/d，纈沙坦80 mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。,72,學(xué)習(xí)交流PPT,急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重的心律失常有關(guān)，少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張而導(dǎo)致暈厥。,73,學(xué)習(xí)交流PPT,例4 患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內(nèi)容物，嘔吐后癥狀無緩解，無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認(rèn)為

23、胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。,74,學(xué)習(xí)交流PPT,急性下壁心肌梗死,75,學(xué)習(xí)交流PPT,心肌酶及肌鈣蛋白高。 診斷急性下壁心肌梗死,76,學(xué)習(xí)交流PPT,因?yàn)槲改c型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死時(shí)使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致腹痛等，刺激迷走神經(jīng)時(shí)還會(huì)使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時(shí)機(jī)。,77,學(xué)習(xí)交流PPT,71歲 女性 因氣促、不能平臥 12小時(shí)入院。既

24、往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病 急性左心衰”,78,學(xué)習(xí)交流PPT,急性非ST段抬高心肌梗死,I、II、III、V1-4 T波呈冠狀T倒置， V2-4 ST段下降，無Q波。,79,學(xué)習(xí)交流PPT,肌鈣蛋白：12.6ug/L CK-MB:198U/L,80,學(xué)習(xí)交流PPT,男 52歲 睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時(shí)到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。 4天后到我院檢查，心電圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。,81,學(xué)習(xí)交流PPT,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達(dá)50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全 心

25、臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,82,學(xué)習(xí)交流PPT,盡快恢復(fù)心肌的血液灌注 保護(hù)和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大,心肌梗死治療原則,83,學(xué)習(xí)交流PPT,監(jiān)護(hù)和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理 解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。 消除心律失常 控制低血壓、休克 治療心力衰竭,84,學(xué)習(xí)交流PPT,心肌梗死的再灌注治療,85,學(xué)習(xí)交流PPT,介入治療

26、,發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時(shí) Door-to-ballon在90min 直接PCI ,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI,86,學(xué)習(xí)交流PPT,溶栓治療時(shí)間窗口,起病時(shí)間12小時(shí)，最佳時(shí)間6小時(shí)。 溶栓時(shí)間越早，冠脈再通率越高。,87,學(xué)習(xí)交流PPT,1）適應(yīng)證： 病后12h內(nèi)，相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv，年齡75歲。 發(fā)病雖超過12h（618h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。 年齡雖75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。,88,學(xué)習(xí)交流PPT,2）禁忌證,絕對禁忌證 活動(dòng)性內(nèi)出血和出血傾向。 懷疑主動(dòng)脈夾層 長時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。 近

27、期腦外傷和出血性腦血管意外病史。 孕婦 活動(dòng)性消化性潰瘍 血壓200/120mmHg 糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。,89,學(xué)習(xí)交流PPT,3）常用藥物及用法,1.尿激酶：靜脈給藥，150萬 U，30min1h滴注完； 2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,90,學(xué)習(xí)交流PPT,冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo), 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等） 冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前

28、向血流（限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者）,91,學(xué)習(xí)交流PPT,靜脈溶栓的優(yōu)缺點(diǎn) 迅速、簡便 再通率5085 殘余狹窄明顯 再堵塞率1525 顱內(nèi)出血發(fā)生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 過敏,介入治療的優(yōu)缺點(diǎn) 開通率95以上 無出血并發(fā)癥 住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7） 需要技術(shù)、人員、設(shè)備 開通時(shí)間延遲 直接PTCA 110分鐘 轉(zhuǎn)院病人 221分鐘,靜脈溶栓與介入治療的比較,92,學(xué)習(xí)交流PPT,非ST段抬高的AMI的治療,非段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化,93,

29、學(xué)習(xí)交流PPT,左冠狀動(dòng)脈前降支近端95狹窄,94,學(xué)習(xí)交流PPT,球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失,95,學(xué)習(xí)交流PPT,消除心律失常 必須及時(shí)消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,96,學(xué)習(xí)交流PPT,抗血小板治療,1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)） 2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼?。高危心?；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個(gè)月,97,學(xué)習(xí)交流PPT,ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用,目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠(yuǎn)期療效 他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性