第16章 腎功能不全

1、.,1,腎 功 能 衰 竭,Renal Failure 授課教師：李瑞香,.,2,腎臟的生理功能,排泄：代謝產(chǎn)物、毒物、藥物 調(diào)節(jié)：水、電、酸堿、滲透壓 內(nèi)分泌： 生成：腎素、PG、促紅素 加工：Vit D3 滅活：胃泌素、PTH,.,3,腎功能衰竭,各種原因所致腎功能障礙的病理過程 代謝產(chǎn)物、毒物、藥物在體內(nèi)蓄積 伴有水、電、酸紊亂 并有腎臟內(nèi)分泌功能障礙,.,4,一、 急性腎功能衰竭,Acute Renal Failure（ARF）,.,5,概念,各種原因引起腎泌尿功能急劇障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的急性病理過程 臨床表現(xiàn) ：水中毒、氮質(zhì)血癥 高鉀血癥、代酸 少尿無尿（少尿型 ）,.,6

2、,（一）原因與分類,根據(jù)病因分類 根據(jù)尿量分類 根據(jù)腎臟是否發(fā)生器質(zhì)性損害分類,.,7,1. 腎前性ARF,Prerenal ARF,.,8,(1) 病因,休克：失血、失液、感染、創(chuàng)傷 急性心力衰竭：急性心肌梗死 血管床容量擴大：過敏休克,.,9,(2) 臨床特點,少尿（40）,.,10,2. 腎性ARF,Intrarenal ARF,.,11,(1) 病因,腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病 ATN：（Acute Tubular Necrosis） 腎缺血 腎毒物,.,12,(2) 臨床特點,少尿型：少尿或無尿 低滲尿、高鈉尿（腎小管損傷） 血尿、多種管型 氮質(zhì)血癥 非少尿型：尿量500ml/d,.

3、,13,3. 腎后性ARF(Postrenal),1. 病因： 輸尿管：結(jié)石、腫瘤、血塊 尿 道：盆腔腫瘤、前列腺肥大 2. 機制：囊內(nèi)壓GFR少尿 3. 特點：突然無尿，多為功能性,.,14,（二）發(fā)病機制,.,15,1. 原尿回漏,原因：急性腎小管壞死 機制： 原尿終尿 水腫：囊內(nèi)壓GFR,.,16,2. 腎小管阻塞,原因：壞死、溶血、擠壓、藥物 機制：原尿不易通過 囊內(nèi)壓GFR ,.,17,3. 腎缺血,灌注壓：休克、心衰、大失血、 DIC 血管收縮 ：交感-腎上腺髓質(zhì) RAAS激活 擴血管物質(zhì) 縮血管物質(zhì),.,18,3. 腎缺血,血液流變學(xué)變化： 血粘度 WBC粘附、阻塞、血小板聚集

4、RBC聚集和變形能力 腎微血管口徑自動調(diào)節(jié)功能喪失,.,19,（三）發(fā)病過程和,功能代謝變化,.,20,1. 少尿型急性腎衰,.,21,(1) 少尿期,Oliguric Phase,.,22,尿變化,少尿或無尿 低滲尿 尿鈉高（腎小管損傷） 血尿、蛋白尿、管型尿,.,23,高鉀血癥(Hyperkalemia),原因：尿排鉀少 C內(nèi)鉀外逸 攝入鉀 影響：心律失常，心臟驟停,.,24,水中毒,原因：內(nèi)生水；少尿；ADH 影響： 腦、肺水腫，心力衰竭 稀釋性低鈉血癥 措施：嚴(yán)格控制水的出入量,.,25,氮質(zhì)血癥（Azotemia）,概念：血漿中NPN 正常 原因: 腎排泄 Pr分解(如創(chuàng)傷、燒傷)

5、影響：嘔吐腹瀉，重者昏迷 負(fù)氮平衡，傷口不愈合,.,26,代謝性酸中毒,原因：GFR，酸性代謝產(chǎn)物蓄積 腎臟泌H+、NH3 損傷、分解，固定酸產(chǎn)生 影響：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促進(jìn)高鉀血癥,.,27,(2) 多尿期,Diuretic Phase,.,28,概述,好轉(zhuǎn)，但未脫險 表現(xiàn)： 尿量突然或逐漸 低比重尿（1.005-1.006）,.,29,多尿機制,腎血流、腎小球濾過功能恢復(fù) 腎小管修復(fù)，但重吸收未恢復(fù) 排除潴留溶質(zhì)，滲透利尿 水腫消退 、 管型沖走，阻塞解除,.,30,代謝紊亂,尿量雖多但GFR正常，排除溶質(zhì)仍 BUN、NPN、高K+持續(xù)5-7天 濃縮未恢復(fù)，調(diào)節(jié)水、電能

6、力差 后期：低K+、低Na+、脫水，易休克 抗病能力低，繼發(fā)有感染,.,31,處理,嚴(yán)密觀察，加強護(hù)理 控制出入量，調(diào)節(jié)水電酸,.,32,(3)恢復(fù)期(Recovery Phase),病程：持續(xù)2-4月，康復(fù)6-12月 變化： 尿量、氮質(zhì)血癥，逐漸恢復(fù)正常 水、電、酸堿紊亂，逐漸糾正,.,33,2. 非少尿型急性腎衰,病情較輕，病程短，預(yù)后好 雖無并發(fā)癥，但易被誤診 尿量不減少，4001000ml/d 尿比重低而固定，尿鈉含量也低 有氮質(zhì)血癥，少見管型,.,34,二、慢性腎功能衰竭,Chronic Renal Failure(CRF),.,35,概念,各種慢性腎病晚期，由于腎實質(zhì)進(jìn)行性破壞，腎

7、單位逐漸減少，不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒物蓄積，水、電、酸堿紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程,.,36,（一）病因,腎疾?。郝阅I炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 腎血管病：糖尿病、高血壓引起的腎小動脈硬化 、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎 尿路慢性阻塞：結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大,.,37,（二）發(fā)展過程,.,38,.,39,（三）發(fā)病機制,.,40,1.健存腎單位學(xué)說,1960 Bricher 慢性腎病腎單位破壞健存腎單位 代償維持穩(wěn)定 繼續(xù)破壞 健存腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥,.,41,2. 矯枉失衡學(xué)說,(1)腎病腎單位GFR血P 血Ca2+ PTH

8、抑制P吸收 血P可正常（新平衡，矯正作用）,.,42,2. 矯枉失衡學(xué)說,(2)腎單位 GFR 血P （再次失平衡）血Ca2+ PTH血P （失代償） 新?lián)p害（失衡） 內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂,.,43,3. 腎小球過度濾過學(xué)說,腎單位健存腎單位代償超濾過 肥厚、纖維化、硬化腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥 導(dǎo)致尿毒癥的重要原因,.,44,（四）功能代謝變化,.,45,1. 尿的變化,尿量變化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期） 尿滲透壓變化 ：低滲尿 、等滲尿（晚期） 尿成分變化：蛋白尿、血尿、膿尿,.,46,多尿的原因,原尿流速快：代償濾過多 腎小管重吸收少 滲透性利尿 尿濃縮功能差,.,47,2. 水、

9、電、酸堿平衡紊亂,.,48,(1) 水代謝失調(diào),水?dāng)z入水潴留肺、腦水腫，心衰 水?dāng)z入水的排泄不減脫水、血容量血壓降低,.,49,(2) 鈉代謝失調(diào),易引起低鈉血癥 鈉攝入鈉水潴留水腫、高血壓、心衰、肺、腦水腫,.,50,(3) 鉀代謝障礙,血鉀正常 低鉀血癥：攝入不足；丟失過多； 長期應(yīng)用排鉀利尿劑 高鉀血癥：排鉀減少；長期應(yīng)用保鉀利尿劑；酸中毒；分解；溶血；攝入過多,.,51,(4) 代謝性酸中毒,酸性產(chǎn)物濾過 泌H+排NH4+減少 Kussmaul 呼吸,.,52,(5) 鈣磷代謝障礙,.,53,高磷血癥,早期：腎單位GFR血P血Ca2+ PTH 抑制P吸收血P可正常 晚期：腎單位血P血C

10、a2+ 再次PTH但排泄途徑喪失血P并不下降 PTH骨鹽溶解 P,.,54,低鈣血癥,高磷: Ca2+P5+=常數(shù) 高磷腸道代償排磷酸根磷酸鈣不吸收 腎小管活化VD3能力腸道吸收 毒物損傷腸黏膜吸收鈣,.,55,腎性骨營養(yǎng)不良,表現(xiàn)：佝僂病、骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松 骨囊性纖維化、纖維性骨炎 機制： 高血磷、低血鈣、 PTH釋放 VD3活化障礙 酸中毒,.,56,(6) 鎂代謝障礙,排出減少(GFR30ml/min) 應(yīng)用硫酸鎂 惡心、嘔吐、血管擴張和中樞神經(jīng)抑制，嚴(yán)重可發(fā)生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止,.,57,3. 氮質(zhì)血癥,BUN濃度與GFR的變化、外源性及內(nèi)源性尿素負(fù)荷有關(guān) 血漿肌酐濃度與腎臟排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有關(guān) 尿酸升高較輕，與腸道分解尿酸有關(guān),.,58,4. 腎性高血壓,腎素分泌增多：腎素