蔡柏薔COD呼衰治療PPT課件

1、1、慢性阻塞性肺疾病(COPD )合并急性呼吸衰竭(ARF )治療，北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔， 2、COPD急性加重期合并急性呼吸衰竭、低氧血癥及高碳酸血癥，常引起肺小動脈痙攣及重組，導(dǎo)致肺的既往診斷是肺原性心臟病(cor pulmonanas ) 1963年，WHO將肺心病定義為“肺心病是指連續(xù)出現(xiàn)于影響肺結(jié)構(gòu)和功能的疾病的右心室肥厚，但應(yīng)排除原發(fā)影響左心室疾病引起的肺異常變化所引起的如先天性心臟病”.3，該定義是病理學(xué)的定義，不是功能的定義，而是診斷1970年，將“右心室肥厚”改為“右心室結(jié)構(gòu)和功能變化”。 然而，從輕度右心室功能障礙到重度右心室功能衰竭均不準(zhǔn)確。 1994年，提出“肺心

2、病”一詞應(yīng)該放棄。 但是，由于傳統(tǒng)的理由，至今仍在延長。 肺心病合并急性呼吸衰竭統(tǒng)稱為COPD合并急性呼吸衰竭，肺心病只是COPD的并發(fā)癥。4、一、定義： COPD急性加重期常合并急性呼吸衰竭(ARF )、低氧血癥和高碳酸血癥，肺小動脈痙攣和重組，導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，右心室負(fù)荷增加，右心室增厚，最終發(fā)生右心力衰竭。 COPD合并ARF的血?dú)猓?PaO小于55 mm Hg和/或PaCO超過50 mm Hg。5、2、COPD合并急性呼吸衰竭的誘因(1)通氣驅(qū)動力下降：鎮(zhèn)靜藥、安眠藥和麻醉藥的過度使用、甲狀腺功能減退等。 (2)呼吸肌力和呼吸肌群功能減退：營養(yǎng)不良、休克、低磷、低鎂、低鈣

3、、低鉀血癥、重癥肌無力、藥物(氨基糖苷類)和心律失常等。 (3)胸壁彈性減少：肋骨骨折、胸腔積液、氣胸、腸梗阻和腹水等。 (4)肺彈性或氣體交換容量減少：肺不張、肺水腫和肺炎等。 (5)呼吸道抵抗增加：支氣管痙攣、呼吸道炎癥(如病毒和細(xì)菌感染、環(huán)境污染、吸煙等)、上呼吸道阻塞(如阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征)等。 (6)生物代謝需氧量增加：全身感染、甲亢等。 (1)氣道炎癥： COPD患者ARF最常見的誘因。 病原原為肺炎鏈球菌、流感桿菌、鴨茅桿菌和肺炎衣原體等。 (二)肺栓塞： COPD合并肺心病往往伴隨右室壁栓子的形成，血小板功能異常、低氧血癥導(dǎo)致繼發(fā)紅細(xì)胞增多、血液粘度增加、COPD患者心肺

4、功能下降、體力活動受限、深靜脈血栓發(fā)病率增加。 (三)心律失常：低氧血癥、電解質(zhì)紊亂、肺心病、藥物中毒及共存的其他心臟病可引起心律失常，竇性心動過速、心房顫動、心房撲動、多源性房性心動過速和室性早搏較為常見。 心律失常促進(jìn)COPD患者的ARF發(fā)生。7、(4)心功能障礙： COPD合并左心衰竭時，左房壓升高可引起肺水腫，降低肺順應(yīng)性，支氣管內(nèi)膜水腫使原狹窄氣道更狹窄，外膜水腫使肺收縮和氣道收縮不一致，引起支氣管塌陷，增加呼吸功能。 (五)手術(shù)：全身麻醉損害肺功能和氣體交換。 功能殘氣容積的減少、肺泡的萎縮、橫膈膜功能的改變以及對缺氧性血管收縮的干預(yù)是引起ARF的一些機(jī)制。8、(6)胸腔積液：胸腔

5、積液可引起肺萎縮，胸壁擴(kuò)張，損傷換氣，改變呼吸肌力學(xué)。 (7)氣胸：氣胸是ARF的誘因，晚期COPD的輕度氣胸可引起呼吸力學(xué)變化。 (八)睡眠呼吸： COPD患者睡眠時可引起低氧血癥，COPD也可伴有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和低通氣綜合征，可參與ARF的發(fā)生。、9、3、臨床表現(xiàn)(一)呼吸系統(tǒng)癥狀：1.咳嗽、咳痰： COPD病情惡化后痰量明顯增加，為黃綠色或膿性。 2 .氣喘：氣喘常見，呼吸功能尚好，但有輕度肺動脈高壓時，僅活動時出現(xiàn)氣喘加重者氣喘，安靜時仍感覺氣喘，不得不坐位平臥。 3 .胸痛：胸壁、胸膜或縱隔的纖維化及粘連所致。 活動后感覺胸骨后疼痛，右室肥厚需要增加氧氣，超過氧氣供給，引起

6、右室缺血。 呼吸衰竭： PaCO超過60 mm Hg時，出現(xiàn)頭疼、頭脹、多汗、失眠等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、失眠、白天睡不醒、幻覺、意識模糊。 嚴(yán)重時昏迷、諺語、痙攣、球結(jié)膜充血水腫、瞳孔縮小、視乳頭水腫等肺性腦病的臨床表現(xiàn)。10、(二)心血管癥狀：心力衰竭：急性感染時，缺氧和CO潴留增強(qiáng)，肺動脈壓增高，右心室負(fù)荷增強(qiáng)，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，引起心力衰竭，主要出現(xiàn)在右心力衰竭，同時出現(xiàn)左心力衰竭。 右心力衰竭癥狀：咳嗽、氣喘、心慌、下肢輕度浮腫等，易與呼吸道癥狀混淆。 右心力衰竭加重時，氣喘加重，尿少，有上腹脹痛、食欲不振、腹水等。11、(3)常見體征1 .發(fā)熱：急性呼吸道感染時體溫升高，但年老

7、體弱，長期消耗患者，對感染反應(yīng)差，不僅低熱，而且體溫不高。 2 .發(fā)紺：口唇、舌和指甲發(fā)紺，重度貧血時缺氧，發(fā)紺不明顯的BB型COPD發(fā)紺明顯。 3 .肺部癥狀：肺氣腫、桶狀胸、肋間間隙擴(kuò)大，呼吸運(yùn)動減弱，聲音顫動降低，叩診回聲較高，肺底界下降，心濁音界縮小，甚至消失。 呼吸音明顯弱，呼吸時間延長，肺底有干濕羅音，急性發(fā)作期有喘鳴和廣泛濕羅音。 COPD急性發(fā)作時，有時兩肺羅音突然消失，引起泛支氣管炎呼吸淺表，遠(yuǎn)端細(xì)小支氣管分泌物堵塞或支氣管高度痙攣，提示病情惡化。 心臟征象： COPD合并肺心病時由于肺動脈高壓和右心室肥大，出現(xiàn)P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 右心力衰竭：頸靜脈怒張，心率加快

8、，胸骨左下緣何劍突下，可聞及舒張期奔馬律及收縮期吹風(fēng)樣雜音。 常見肝大壓痛、肝頸靜脈回流征象、下肢甚至全身皮下水腫。 心律失常：原因有低氧血癥、高碳酸血癥、感染、酸中毒。 可以使用堿、氣管支解痙攣劑、洋地黃等作為誘發(fā)因子。 (四)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀COPD急性發(fā)作期出現(xiàn)睡眠失誤，白天睡覺晚上睡不著，早上發(fā)生頭疼。 精神癥狀可以是抑制性的，例如困倦、朦朧或不同程度的昏迷，也可以是興奮性的，例如煩躁、痙攣引起的痙攣。 神經(jīng)系統(tǒng)異常反射癥的出現(xiàn)晚于精神癥狀。 肌肉也會痙攣，有時會像拍翅膀一樣顫抖。13、4、入院標(biāo)準(zhǔn)： (1)嚴(yán)重呼吸困難，對首次搶救反應(yīng)差者。 (2)神志模糊、昏迷或呼吸肌疲勞；(3)給氧時

9、，持續(xù)性低氧血癥或低氧血癥加重，嚴(yán)重呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒加重(pH 7.30 )。 (4)需要機(jī)械通氣(MV )治療、創(chuàng)傷性或無創(chuàng)傷性機(jī)械通氣。 治療：原則(1)糾正危及生命的低氧血癥，SaO 90%； (2)糾正危及生命的呼吸性酸中毒，ph值為7.2；(3)原發(fā)病的治療；(4)并發(fā)癥的防止和治療。 注意營養(yǎng)支持治療。15、(1)低氧血癥的治療吸氧： *如胸片所示，無肺浸潤性病灶，吸入室內(nèi)空氣時，PaO為40 50 mm Hg，可吸入鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量從12升/分開始，根據(jù)血?dú)庹{(diào)整。 如有肺炎或充血性心力衰竭，胸片有肺浸潤性病灶，可進(jìn)行高流量氧療，F(xiàn)iO為3540。 PaO達(dá)到6065

10、mm Hg，SaO達(dá)到90是合理的氧氣治療目標(biāo)。 氧治療的目的是糾正低氧血癥，低濃度氧治療不能使SaO達(dá)到合適的水平，應(yīng)該提高FiO，如果SaO合適，CO就沒有顯著的毒性，可以耐受PaCO的上升。控制性氧治療：吸氧會使高碳酸血癥和膽酸惡化，引起意識狀態(tài)惡化，被稱為“氧源性高碳酸血癥”。 傳統(tǒng)觀點(diǎn)：慢性CO潴留者、呼吸中樞化學(xué)感受器對CO反應(yīng)差，呼吸維持主要依賴低氧血癥對外周化學(xué)感受器的驅(qū)動作用，吸氧可抑制該作用，引起通氣不足，PaCO升高。 目前，高濃度氧治療可消除低氧性肺血管收縮，加重V/Q失調(diào)，增加VD/VT，提高PaCO。 吸氧還能改變低氧性肺血管收縮，導(dǎo)致生理死腔改變，引起氧源性高碳酸

11、血癥。 (17 )膽酸治療：可以試用呼吸興奮劑，1224小時后無效考慮機(jī)械通氣。 目前，COPD合并急性心力衰竭治療的趨勢是使用機(jī)械通氣而非呼吸興奮劑。 現(xiàn)在，胡蘿卜素、山梗菜堿等很常用。 但對于COPD合并急性心力衰竭是否使用呼吸興奮劑，醫(yī)學(xué)界一直存在爭議。 中樞性呼吸興奮劑如氯胺等，呼吸興奮作用有限，易產(chǎn)生耐受性，同時有痙攣、耗氧量增加等，對現(xiàn)有呼吸肌疲勞者應(yīng)慎重使用。 但是，有些嚴(yán)重的二氧化碳潴留患者使用呼吸興奮劑可以緩解二氧化碳潴留和低氧血癥。 外周化學(xué)感受器興奮劑almitrine (肺達(dá)寧)具有增加通氣降低PaCO的作用。 但是，肺血管有收縮作用，加重右心后負(fù)荷，心功能不全的COP

12、D應(yīng)慎重使用或適當(dāng)使用肺血管擴(kuò)張劑。18、(3)原發(fā)病治療1 .急性誘因治療：選擇抗生素時，常見病原菌的抗生素耐藥性菌、抗生素抗菌光譜、作用方式、分布于肺組織，應(yīng)考慮滲透能力、耐受能力、使用期限、藥物代謝與排出、藥價與價格療效的關(guān)系等青霉素類、頭孢類喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素分布于呼吸道和肺組織，可超過血液中的藥物濃度。19、COPD加重期常見病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原體等。 綠膿桿菌感染：住院COPD患者較多。 (s :敏感p :部分敏感： r :耐藥性)，20，(1)流感嗜血桿菌肺炎： COPD患者中，流感嗜血桿菌主要是病原菌，病原率高達(dá)53.5%。 吸煙與流感菌

13、感染的關(guān)系： *煙草中的煙堿：刺激流感菌的生長。 偶爾吸煙會刺激流感菌的生長。 流感嗜血桿菌的危害： a .抑制呼吸道粘膜上皮纖毛的運(yùn)動b .降低纖毛去除率促進(jìn)c .組織胺的生成，支氣管平滑肌痙攣，阻礙下呼吸道分泌物的去除。 COPD患者加重前有多處上感史，流感嗜血桿菌肺炎急性發(fā)病者有發(fā)熱、咳嗽和咳痰。21、COPD急性惡化期：感染流感嗜血桿菌時可選擇： *第二代頭孢菌素。 安美汀(阿莫西林/克拉維酸)對流感嗜血桿菌活性好，但有胃腸反應(yīng)。 此外，克拉維酸不穩(wěn)定，痰中濃度低。 對青霉素過敏者不能應(yīng)用。 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，如果只用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療流感菌感染，最低抑菌濃度(MIC )過高。 大環(huán)

14、內(nèi)酯類藥物單獨(dú)治療流感嗜血桿菌感染不太合適。 常與二、三代頭孢菌素并用。 氟喹諾酮常進(jìn)入呼吸道分泌物，有效治療綠膿桿菌。22、(2)綠膿菌肺炎：呼吸道防御功能受損時容易感染綠膿菌。 應(yīng)用機(jī)械通氣或其他呼吸治療設(shè)備者，COPD患者常伴有綠膿桿菌感染。 患銅綠假單胞菌肺炎時，有明顯的發(fā)熱、寒戰(zhàn)、嚴(yán)重的呼吸困難、咳嗽和咳痰，嚴(yán)重者有發(fā)紺和休克。 胸相為彌漫性雙側(cè)支氣管肺炎合并結(jié)節(jié)狀浸潤和小透亮區(qū)域。 胸腔積液很常見，但膿胸不多見。綠膿桿菌肺炎治療：氨基糖苷類抗生素和綠膿桿菌青霉素(哌拉西林)、頭孢菌素(硅復(fù)定、頭孢吡肟、羰花青素類(泰能、美洛配能)，或單環(huán)內(nèi)酰胺類(胺丙酮)。 喹諾酮類抗菌藥(環(huán)丙沙

15、星等)也有效。23，2慢性氣流阻塞的治療(1)擴(kuò)張支氣管： 3種支氣管擴(kuò)張劑： -受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類。 由于COPD氣流閉塞的可逆成分通過副交感神經(jīng)，因此優(yōu)選抗膽堿藥中的異丙基品。 受體興奮劑和抗膽堿能藥可以單獨(dú)使用，也可以并用。 * -受體激動劑與異丙品：吸入藥物好，急性加重期呼吸困難嚴(yán)重，運(yùn)動失調(diào)或感覺遲鈍，以壓力噴霧器(CGNs )為宜。 在機(jī)械通氣治療時，通過持有特殊的連接器可以進(jìn)行吸入治療。24、*茶堿： 1224后病情不改善加茶堿，茶堿有擴(kuò)支氣管作用，改善呼吸肌功能，增加心輸出量，減少肺循環(huán)阻力，具有抗炎作用。 接受茶堿治療后繼續(xù)使用，根據(jù)茶堿的血藥濃度調(diào)整給藥量。 有

16、效濃度為812ug/ml，負(fù)荷量為2.55mg/kg，靜點(diǎn)為30分鐘以上，根據(jù)需要在30分鐘后給予2次負(fù)荷量3mg/kg，接著在0.5mg/kg/h維持靜點(diǎn)。 糖皮質(zhì)激素激素：可改善(GCS )氣流阻塞，提高PaO .25、COPD合并ARF的保守治療可以增加FiO和氧氣的流量，就像90一樣，26、支氣管增強(qiáng)劑受體激動劑：沙丁胺醇：使用4噴霧(0.4mg )或1ml， 單獨(dú)或與其他藥物并用(5mg )今后46小時后需要霧化吸入抗膽堿激動劑異丙酯： 4噴霧(0.08mg )或1ml(2.5mg )，46小時后茶堿給藥量如上所述，27， 糖皮質(zhì)激素激素甲基潑尼松龍：連續(xù)使用0.0呼吸興奮劑Almitrine等10天，呼吸肌陽性制劑甲基黃嘌呤類、-調(diào)節(jié)器、多巴胺_ _ _ _ _ _ _ _ *，是去除支氣管分泌物的最有效方法，坐位咳嗽及支氣管和擴(kuò)張胸部敲打振動體位引流吸引分泌物排出。 除對肺不張等特殊病例有效外，這些措施不能改變A