感染性心內膜炎ppt課件

1、感染性心內膜炎管理指南解讀,-2015 歐洲心臟病學會ESC,Interpretation of 2015 European Society of Cardiology guidelines forthe management of infective endocarditis,兩部分,Part1、疾病回顧 Part2、指南解讀,感染性心內膜炎 (IE：Infective endocarditis) 是病原微生物經血行途徑直接侵襲心內膜、心瓣膜或鄰近大動脈內膜引起的炎癥性疾病，常伴有贅生物 ，是一種致死性疾病。,定義,Part1：疾病回顧,微生物 microbe,心內膜 endocardium

2、,贅生物 vegetation,瓣膜,間隔缺損 腱索 心壁內膜,動脈內膜,血小板纖維素團塊,微生物,炎癥細胞,血,定義,分類,根據病程分為急性和亞急性，并可分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內膜炎。,2009版ESC感染性心內膜炎預防、診斷和治療指南指南摒棄了沿用多年的急性、亞急性和慢性心內膜炎分類方法，提出應按照感染部位及是否存在心內異物將感染性心內膜炎分為4類：,左心自體瓣膜IE； 左心人工瓣膜IE（瓣膜置換術后1年發(fā)生稱為早期人工瓣膜IE，術后1年發(fā)生稱為晚期人工瓣膜IE）； 右心IE； 器械相關性IE（包括發(fā)生在起搏器或除顫器導線上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。,分類,心內膜炎也

3、可根據感染來源分為： 社區(qū)獲得性IE； 醫(yī)療相關性IE（院內感染和非院內感染）； 經靜脈吸毒者的IE。,分類,發(fā)病機制,心內結構異?；虬昴げ∽?心內膜損傷,菌血癥存在,存在血流壓力階差和高速噴射血流,血小板纖維蛋白血栓形成,細菌黏附于瓣膜并生長繁殖,感染性贅生物形成,免疫機制參與,感染性贅生物,免疫系統(tǒng)激活,血行播散,動脈栓塞,局部擴散,1.脾腫大 2.腎小球腎炎 3.關節(jié)炎 4.心包炎 5.微血管炎,遷移性膿腫,動脈管壁壞死,器官梗死 1.脾梗死 2.腎梗死 等等,1.瓣環(huán)或心肌膿腫 2.傳導組織破壞 3.腱索、乳頭肌斷裂 4.室間隔穿孔 5.化膿性心包炎,皮膚粘膜體征、心肌炎,細菌性動脈瘤

4、,發(fā)病機制,發(fā)病機制,病理,基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。 后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。 贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。 以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。,病理,（一）、心內感染和局部擴散 （二）、贅生物碎片脫落致栓塞 （三）、血源性播散 （四）、免疫系統(tǒng)激活 脾大腎小球腎炎關節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎,（一）心內感染和局部擴散 內膜受損、內膜及內膜下炎細胞浸潤（下圖）,病理,圖：瓣葉破壞、穿孔的 大體形態(tài)照片,*贅生物形成：贅生物導致瓣葉破

5、壞 穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關閉不全。,*感染的局部擴散產生瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。,病理,病理,（二）贅生物碎片脫落致栓塞 動脈栓塞導致組織器官梗死，偶可形成膿腫、細菌性動脈瘤。（三）免疫系統(tǒng)激活 持續(xù)性菌血癥刺激細胞和體液介導的免疫系統(tǒng)，引起：脾大、腎小球腎炎、關節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。（四）血源性播散 形成轉移性膿腫。,臨床表現,（一）癥狀 1.發(fā)熱見于95%以上患者，為馳張熱。(老年或衰竭者除外)。 2.亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振、體重減輕等非特異性癥狀。 3.急性者呈爆發(fā)性敗血癥過程，有高熱、寒戰(zhàn)、常訴頭、胸、背

6、和四肢肌肉關節(jié)痛。突發(fā)心力衰竭或原有心衰加重較常見。,（二）體征 1. 心臟雜音 幾乎均有心臟雜音，可由基礎心臟病和/或心內膜炎所致的瓣膜損害引起。 2. 周圍體征 多為非特異，近已不多見，包括： 瘀點， 指(趾)甲下線狀出血， 杵狀指， Osler結節(jié)， Jeneway損害， Roth點 3. 脾大、貧血 見于30%的病程超過6周的患者，急性者少見。多見于亞急性患者,臨床表現,瘀點,瘀點,指(趾)甲下線狀出血,杵 狀 指,Roth斑:視網膜卵圓形出血斑，中央為白色,并發(fā)癥,心臟,心力衰竭,心肌膿腫,心肌炎,化膿性 心包炎,急性 心肌梗死,一、心臟,二、細菌性動脈瘤 近端主動脈(包括主動脈竇)

7、、腦、內臟、四肢。,近端主動脈,三、動脈栓塞 急性較亞急性者常見。栓塞可發(fā)生在機體的任何部位。有左向右分流的先心病或右心內膜炎時，肺栓塞常見。 四、轉移性膿腫 多見于急性者，亞急性者少見。 五、神經系統(tǒng) 腦栓塞； 腦細菌性動脈瘤； 腦出血； 中毒性腦?。?腦膿腫； 化膿性腦膜炎。 后三者主要見于急性患者，尤其是金黃色葡萄球菌性心內膜炎。 六、腎臟 大多數患者有腎損害，包括： 腎動脈栓塞和腎梗死，多見于急性者； 免疫復合物所致繼發(fā)性腎小球腎炎，常見于亞急性者； 腎膿腫,實驗室和其他檢查,（一）常規(guī)檢查 1. 血液：亞急性者正常色素正常細胞性貧血常見，白細胞計數正?；蜉p度升高。 急性者白細胞計數升

8、高，明顯核左移。 血沉幾乎均升高。 2. 尿液：鏡下血尿和輕度蛋白尿常見。（二）免疫學檢查 25%的患者有高球蛋白血癥，80%的患者出現循環(huán)免疫復合物，50%的亞急性患者類風濕因子陽性。,（三）血培養(yǎng) 是診斷感染性心內膜炎的最重要方法。 在開始使用抗生素治療前；感染性心內膜炎的菌血癥呈持續(xù)性，無需在體溫升高時采血。 急性：入院即采血3次，之后馬上治療 亞急性：已用過抗生素者，停藥27日后采血。 影響血培養(yǎng)陽性率的因素：真菌或其他微生物致病時；2周內用過抗生素；采血、培養(yǎng)技術不當。（四）X線檢查 發(fā)生心力衰竭時有肺瘀血和肺水腫征象，有助于發(fā)現感染性心內膜炎的并發(fā)癥（五）心電圖 偶可見急性心肌梗死

9、或房室、室內傳導阻滯，后者提示瓣環(huán)或室間隔膿腫。,（六）超聲心動圖 1. 經胸超聲心動圖 經胸超聲心動圖可檢出50%75%的贅生物（圖7）。贅生物10mm時，易發(fā)生栓塞。經胸超聲心動圖未發(fā)現贅生物，不能完全排除其存在的可能，宜行TEE進一步除外。 2.經食管超聲心動圖（TEE） TEE可檢出5mm的贅生物，敏感性達95%。但TEE未發(fā)現贅生物，不能排除感染性心內膜炎。 超聲心動圖檢查可發(fā)現各種心臟的并發(fā)癥，并可評價患者的心功能。,診斷和治療等詳細參考指南,Part2：指南解讀,IE 發(fā) 病 率 雖 不 高， 約 為 310-3 510-3，但一旦患病，后果嚴重，住院患者死亡率高達 15% 30

10、%。,2009版指南四大亮點： 1.提出IE的新分類方法；2.強調超聲心動圖的診斷價值； 3.鼓勵早期手術治療；4.修改抗生素預防策略。 2015版指南強調亮點： 1.強調了多模態(tài)成像技術在診斷心內膜炎中的重要作用。 2.首次推薦建設包含多學科團隊（心內科醫(yī)生、心臟外科醫(yī)生、感染科醫(yī)生等）的轉診中心用于IE的管理。 3.對特定情況下 IE 管理的更新，包括 ICU 中、IE 合并癌癥及消耗性（非細菌性）IE患者的診療建議等情況的管理。 4.強調早診斷、早期應用抗菌藥物及早期手術相結合 5.仍強調只對高危人群進行抗生素預防。 6.對葡萄球菌性心內膜炎給出新的抗菌藥物治療方案。,1、預防性使用抗生

11、素 2、IE 團隊 3、診斷 4、治療 5、預后評估,指南重點,預防性使用抗生素,1.高危人群應預防性使用抗生素，如植入人工瓣膜的患者包括經導管植入的瓣膜或植入用于心瓣膜修補材料的患者(a，C)，有 IE 病史者(a，C) 及先天性心臟病患者包括各種類型的紫紺型先天性心臟病或各種類型有修補材料的先天性心臟病(a，C)。 2.植入人工瓣膜 1 年內最常見的病原微生物為凝固酶陰性葡萄球菌和金葡菌，可在術前進行預防性治療，如術程延長，應重復使用抗生素預防直至術后48 h。 3.不建議高危及患天然瓣膜疾病患者進行紋身或穿刺，如必須進行此類操作，也應在嚴格無菌條件下實施，不建議該類患者預防性使用抗生素(

12、，C)。 4.高危人群在進行牙齦、根尖周組織或口腔黏膜穿孔過程中也應考慮預防性使用抗生素(a，C)。 5.進行非感染組織的局部麻醉，表淺齲齒治療，拆線，X 線檢查，植入或調整可移除的口腔修復及正畸裝置、乳牙脫落后、口腔黏膜及唇部創(chuàng)傷后的患者不建議使用抗生素(，C)。,6.口腔操作過程中預防性使用抗生素主要針對的是口腔內的鏈球菌屬，推薦術前3060min 應用阿莫西林或氨芐西林，劑量為成人2g，兒童50mg/kg，口服或靜滴，也可以選用頭孢唑啉或頭孢曲松，劑量為：成人 1g，兒童50mg/kg，靜滴；或頭孢氨芐，劑量為：成人2g，兒童50mg/kg，靜滴；對于頭孢類藥物過敏者可選用克林霉素，劑量

13、為：成人600mg，兒童20mg/kg，口服或靜滴，不推薦使用喹諾酮類和氨基糖苷類抗菌藥物。非口腔侵入操作僅在感染區(qū)域進行時也需預防性使用抗菌藥物。 7.氣道操作如氣管支氣管鏡、喉鏡檢查及經鼻或氣管插管，胃鏡，直腸鏡，膀胱鏡，經陰道分娩或剖腹產，經食道超聲 (TOE) 或皮膚及軟組織操作等均不建議預防性使用抗生素(，C)。,預防性使用抗生素,1.新版指南建議伴有 IE 并發(fā)癥的患者應在早期即轉診至由多學科專家組成的“IE 團隊”，該團隊應包含心臟外科專家、心臟病專科專家、麻醉師、感染性疾病專家及微生物學家，如有可能，還應包括瓣膜病、冠狀動脈心臟病、起搏器取出、超聲心動圖及其心臟影像技術等方面的

14、專家及神經科專家，以及行神經外科手術和介入神經放射學的設備。 2.未出現 IE 并發(fā)癥的患者可由非 IE 團隊診治，但治療場所需具備與IE 團隊保持溝通可隨時轉診的條件。,IE團隊,新版指南強調多模態(tài)成像技術在IE診斷中的重要作用，影像學特別是超聲心動圖，在IE的診斷及治療中具有重要作用。 胸超聲心動圖(TTE)可作為疑診IE患者的一線形態(tài)影像學檢查手段(， B)，臨床疑似IE，TTE為陽性或非診斷性結果的患者及臨床疑診為IE且植入心臟瓣膜或心臟內裝置的患者，推薦再行TOE(，B)，初步檢查結果為陰性但臨床仍高度懷疑是IE的患者，推薦57d內再次行TTE和/或行TOE檢查(，C)。 新版指南還

15、建議，如疑似出現新 IE 并發(fā)癥 ( 如新出現的心臟雜音、栓塞、持續(xù)性發(fā)燒、心衰、膿腫或房室傳導阻滯 ) 時，應盡早重復TTE和/或TOE檢查 (，B)。 所有需要手術的 IE 患者，推薦術中行超聲心動圖檢查 (，B)。 符合以下 2 項主要標準或符合 1 項主要標準和3 項次要標準或符合 5 項次要標準的患者可明確診斷為 IE，符合 1 項主要標準和 1 項次要標準或符合 3項次要標準的患者可能為 IE，診斷標準見下表。,診 斷,診斷,確診： 符合2條主要標準 符合1條主要標準和3條次要標準 符合5條次要標準 疑似診斷： 符合1條主要標準和1條次要標準 符合3條次要標準,一、瓣膜 IE 手術

16、的時限和指征新版指南建議以下情況應行急診外科手術： 因主動脈或冠狀動脈自體瓣感染性心內膜炎 (NVE)或人工瓣膜心內膜炎 (PVE) 伴有返流、梗阻或動脈瘺而導致的心衰或超聲證實的血流動力學紊亂者(，B)； 存在局部未控制感染如膿腫、假性動脈瘤、瘺管及贅生物增大者(，B)； 真菌/多重耐藥菌感染者(，C)； 自體或置入主動脈瓣或二尖瓣的NVE或PVE患者，接受合理抗感染治療后，仍持續(xù)存在贅生物10mm及1次栓塞事件者(，B)。,治 療,二、 IE 神經系統(tǒng)并發(fā)癥的管理 新版指南指出，若患者出現心臟手術指征，即使已經發(fā)生短暫性腦缺血(TIA)或無血栓癥狀，仍建議立即手術(，B)； 患者顱內感染性

17、動脈瘤較大或有擴張及破裂的表現，建議行神經外科手術或血管內治療(，C)； 患者有新發(fā)顱內出血，手術一般應推遲至少1個月(a，B)。,治 療,三、心臟輔助設備相關 IE 對于確診的心臟設備相關性心內膜炎 (CDRIE)以及可能伴有游離囊狀感染的患者，建議延長抗菌藥物治療的時間，并完全移出心臟輔助設備(，C)。 對于大部分CDRIE患者，即使設備上的贅生物超過10mm，仍推薦經皮穿刺移除設備(，B)。 設備移除后，建議重新評估植入電子設備的必要性，設備植入前應先采用常規(guī)抗生素預防治療，不建議常規(guī)植入臨時起搏器(，C) 。,治 療,四、抗栓治療 新版指南推薦，患者若出現大出血，建議停止使用抗血小板藥

18、物(，B)。 出現顱內出血，建議停止所有抗凝藥物(，B)。 不建議IE患者接受溶栓治療(，C)。,治 療,五、抗菌藥物治療原則及用藥方案補充 IE的致病微生物以革蘭陽性菌為主，隨著耐藥性的增加，治療時需格外關注耐藥革蘭陽性菌。 IE病原微生物的特點是被致密的生物膜所包繞，治療藥物應選擇殺菌型并對生物被膜具有較大穿透性的抗生素。 治療IE的理想抗菌藥物應在血流中和特定的組織 ( 心瓣膜上的贅生物 ) 中有足夠的分布和滲透。 IE治療多為大劑量和長療程，因此，治療IE的藥物應有良好的安全性。,治 療,新版指南對IE治療中抗菌藥物的應用做了如下補充： 改變了氨基糖苷類抗生素用藥指征和方式，目前不推薦該類藥用于治療葡萄球菌感染性NVE，該類藥臨床獲益尚未得到臨床研究證實，且可能具有腎毒性； 僅當有植入異物感染時 (如PVE) 才考慮聯合使用利福平，其他抗菌藥物治療35d 菌血癥消失后即可開始用藥；推薦使用達托霉素和磷霉素用于治療葡萄球菌 IE，使用奈替米星治療青霉素敏感的口腔鏈球菌和消化鏈球菌，當患者具備達托霉素用藥指征時，給藥時必須采用高劑量方案 (一日1次，藥量10mg/kg)，同時聯合其他抗菌藥物以增加抗菌活性，同時避免產生耐藥性； 用于治療IE的抗