電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥.ppt

1、第一節(jié) 出血綜合征,輻射出血綜合征(radiation hemorrhagic syndrome) 當(dāng)機(jī)體受到一定劑量射線照射后，可引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時(shí)間、出血、部位、嚴(yán)重程度、病理變化、臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)理等方面均有一定的特點(diǎn)和規(guī)律,一、出血綜合征的一般特征,1、出血的程度 度：只有實(shí)驗(yàn)室出血化驗(yàn)數(shù)據(jù)的變化 度：可見散在性粘膜出血 度：體表散在出血點(diǎn)或斑片狀的較廣泛出血 度：除體表外，身體其他各部位和器官也出現(xiàn)大出血，可危及生命,一、出血綜合征的一般特征,2、出血時(shí)間 出血多發(fā)生在極期即將到來之前。最初為少數(shù)點(diǎn)狀；極期加重，斑狀或片狀；恢復(fù)期出血逐漸減輕、消退。 早期出血是由于微血管神經(jīng)反

2、應(yīng)所致的血管通透性增加或其結(jié)構(gòu)損傷、功能障礙所致血管脆性增高、抵抗力降低；繼而血小板功能、形態(tài)、數(shù)量改變。,一、出血綜合征的一般特征,3、出血部位及范圍 以皮膚、粘膜最多；其次各臟器，如胃腸、肺等； 范圍：點(diǎn)狀或斑狀出血，有時(shí)可發(fā)生大面積或片狀出血,二、出血綜合征的發(fā)病機(jī)制,三個(gè)方面： 血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常； 血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)系統(tǒng)障礙； 血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。,1、血凝障礙的作用,1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng) 血凝： 血凝過程大體分為三個(gè)階段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變

3、成纖維蛋白。,抗凝 正常血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.,纖維蛋白溶解,2）急性放射病時(shí)的凝血障礙,凝血前階段障礙：IR造血抑制、細(xì)胞壞死血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯性變性過程；血小板形態(tài)和血小板因子分泌異常粘附和凝聚力降低凝血啟動(dòng)異常。 凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成（血小板，PF3）；抗凝劑類活性。 凝血第二階段障礙：凝血酶原激活物活性，抗凝劑類活性。,2）急性放射病時(shí)的凝血障礙,凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和量的變化，導(dǎo)致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。 血塊退縮異常：與血小板數(shù)量和質(zhì)量變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。 纖溶系統(tǒng)障礙：照射后在

4、纖維蛋白凝塊堅(jiān)固性減弱的同時(shí)出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊易碎。,2、血小板變化在輻射出血 綜合征發(fā)病中的作用,Figure 19.1 The main components associated with the formation of a platelet plug at the site of vascular injury vWF (von Willebrand Factor); ADP adenosine diphosphate, F actor PDGF platelet-derived growth factor; GP glycoprotein; 5 HT serotonin (5-

5、hydroxytryptamine),1）血小板數(shù)量的變化 隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來越重。（55x109）。血小板數(shù)量減少的過程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展在時(shí)間上是一致的，而且與其出血指標(biāo)大致相平行。 血小板形態(tài)的變化 血小板生化的變化 血小板粘附和凝聚功能的變化,3、血管變化的作用,小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、周細(xì)胞或平滑肌纖維；若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常，短時(shí)間內(nèi)也不會(huì)發(fā)生出血。故血管在輻射出血綜合征發(fā)病機(jī)理上也起重要作用。,1）血管組織學(xué)的變化： 早期：血管擴(kuò)張，微血管通透性增加； 繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性

6、，血栓形成，管壁狹小或閉塞； 晚期：血管退行性變。毛細(xì)血管進(jìn)行性減少、擴(kuò)張，血管完整性破壞。,血管舒縮功能的變化 表現(xiàn):照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神經(jīng)興奮的作用下收縮反應(yīng)增強(qiáng)；同時(shí)，血管收縮物質(zhì)如血管緊張素等物質(zhì)釋放增加，使微血管管徑變細(xì)，管徑閉合；半小時(shí)后，微血管明顯擴(kuò)張，血流速度減慢；此后血管粗細(xì)不均、扭曲、迂回。 機(jī)制：可能與血管壁和受體功能改變有關(guān)或管壁非特異性刺激K+的收縮有關(guān)。,血管通透性和脆性的變化 通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚至出血。 早期與神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡所至血管緊張性降低及受損組織釋放組胺等物質(zhì)有關(guān)。極期原因復(fù)雜。,第二節(jié) 感染并發(fā)癥,輻射感染并發(fā)癥（radiation i

7、nfective complication）：機(jī)體遭受大劑量全身照射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增高，以及對(duì)微生物抵抗力的極度減弱可發(fā)生輻射感染并發(fā)癥 經(jīng)常發(fā)生于骨髓型急性放射病，是急性放射病極期的主要問題，是引起機(jī)體死亡縮重要原因,內(nèi)源性感染（endogenous infection）：也稱自身感染（autoinfection ） 是由正常寄居于體內(nèi)的條件致病菌所引起的。 外源性感染（exogenous infection）：由各種病原微生物（包括病毒、細(xì)菌、立克次體、真菌及寄生蟲等）經(jīng)不同途徑傳至宿主引起的。 急性放射病時(shí)易于發(fā)生內(nèi)源性感染和加重外源性感染。（機(jī)體免疫力降低）,內(nèi)源性感

8、染過程的分期,無菌期：照射后最初階段，細(xì)菌尚未侵入組織內(nèi) 局部蔓延期：放射病極期的前階段，細(xì)菌已侵入局部淋巴結(jié)，多為桿菌，臨床為水腫、出血 菌血癥期：極期。血液中細(xì)菌較少，脾中含大量的細(xì)菌 敗血癥：體內(nèi)細(xì)菌劇增，防御功能受抑制,外源性感染,1、機(jī)體對(duì)感染的敏感性 對(duì)病原微生物，包括細(xì)菌、原蟲、立克次體及真菌的敏感性增加。 通常不喪失對(duì)感染的種屬抵抗力 對(duì)病毒的感受性增高。 對(duì)不同感染的敏感性增高出血的時(shí)間不同。,2、感染過程的特點(diǎn),感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致病微生物的數(shù)量顯著減少。 潛伏期縮短和病程加重：原因：機(jī)體防御機(jī)能降低，致病微生物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，大量繁殖，使體內(nèi)組織破壞過程加劇、加

9、速，感染過程加重，死亡發(fā)生早，死亡率高。,機(jī)體反應(yīng)異常：局部炎灶異常；受照機(jī)體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，損害性成分加重，使炎癥具有乏細(xì)胞性和壞死出血性特征削弱了正常條件下炎癥反應(yīng)性殺滅和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染極易擴(kuò)散，發(fā)展為全身感染；白細(xì)胞反應(yīng)異常；熱型異常；皮膚變態(tài)反應(yīng)異常,潛在感染活化 電離輻射作用下，由于機(jī)體防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，導(dǎo)致感染擴(kuò)散或轉(zhuǎn)為急性。 中毒過程的改變 機(jī)體發(fā)生急性放射病時(shí)，不僅體內(nèi)微生物繁殖加快，微生物數(shù)量劇增而加重感染過程，同時(shí)機(jī)體對(duì)細(xì)菌毒素的易感性也明顯增高。,三、感染并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制,機(jī)體方面：非特異免疫，特異免疫 微生物方面：,精品課件！