電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥.ppt

1、第一節(jié) 出血綜合征,輻射出血綜合征(radiation hemorrhagic syndrome) 當機體受到一定劑量射線照射后，可引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時間、出血、部位、嚴重程度、病理變化、臨床表現(xiàn)及發(fā)病機理等方面均有一定的特點和規(guī)律,一、出血綜合征的一般特征,1、出血的程度 度：只有實驗室出血化驗數(shù)據(jù)的變化 度：可見散在性粘膜出血 度：體表散在出血點或斑片狀的較廣泛出血 度：除體表外，身體其他各部位和器官也出現(xiàn)大出血，可危及生命,一、出血綜合征的一般特征,2、出血時間 出血多發(fā)生在極期即將到來之前。最初為少數(shù)點狀；極期加重，斑狀或片狀；恢復期出血逐漸減輕、消退。 早期出血是由于微血管神經(jīng)反

2、應所致的血管通透性增加或其結(jié)構(gòu)損傷、功能障礙所致血管脆性增高、抵抗力降低；繼而血小板功能、形態(tài)、數(shù)量改變。,一、出血綜合征的一般特征,3、出血部位及范圍 以皮膚、粘膜最多；其次各臟器，如胃腸、肺等； 范圍：點狀或斑狀出血，有時可發(fā)生大面積或片狀出血,二、出血綜合征的發(fā)病機制,三個方面： 血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常； 血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)系統(tǒng)障礙； 血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。,1、血凝障礙的作用,1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng) 血凝： 血凝過程大體分為三個階段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變

3、成纖維蛋白。,抗凝 正常血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.,纖維蛋白溶解,2）急性放射病時的凝血障礙,凝血前階段障礙：IR造血抑制、細胞壞死血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯性變性過程；血小板形態(tài)和血小板因子分泌異常粘附和凝聚力降低凝血啟動異常。 凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成（血小板，PF3）；抗凝劑類活性。 凝血第二階段障礙：凝血酶原激活物活性，抗凝劑類活性。,2）急性放射病時的凝血障礙,凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和量的變化，導致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。 血塊退縮異常：與血小板數(shù)量和質(zhì)量變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。 纖溶系統(tǒng)障礙：照射后在

4、纖維蛋白凝塊堅固性減弱的同時出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊易碎。,2、血小板變化在輻射出血 綜合征發(fā)病中的作用,Figure 19.1 The main components associated with the formation of a platelet plug at the site of vascular injury vWF (von Willebrand Factor); ADP adenosine diphosphate, F actor PDGF platelet-derived growth factor; GP glycoprotein; 5 HT serotonin (5-

5、hydroxytryptamine),1）血小板數(shù)量的變化 隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來越重。（55x109）。血小板數(shù)量減少的過程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展在時間上是一致的，而且與其出血指標大致相平行。 血小板形態(tài)的變化 血小板生化的變化 血小板粘附和凝聚功能的變化,3、血管變化的作用,小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細胞、基膜、周細胞或平滑肌纖維；若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常，短時間內(nèi)也不會發(fā)生出血。故血管在輻射出血綜合征發(fā)病機理上也起重要作用。,1）血管組織學的變化： 早期：血管擴張，微血管通透性增加； 繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性

6、，血栓形成，管壁狹小或閉塞； 晚期：血管退行性變。毛細血管進行性減少、擴張，血管完整性破壞。,血管舒縮功能的變化 表現(xiàn):照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神經(jīng)興奮的作用下收縮反應增強；同時，血管收縮物質(zhì)如血管緊張素等物質(zhì)釋放增加，使微血管管徑變細，管徑閉合；半小時后，微血管明顯擴張，血流速度減慢；此后血管粗細不均、扭曲、迂回。 機制：可能與血管壁和受體功能改變有關(guān)或管壁非特異性刺激K+的收縮有關(guān)。,血管通透性和脆性的變化 通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚至出血。 早期與神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡所至血管緊張性降低及受損組織釋放組胺等物質(zhì)有關(guān)。極期原因復雜。,第二節(jié) 感染并發(fā)癥,輻射感染并發(fā)癥（radiation i

7、nfective complication）：機體遭受大劑量全身照射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增高，以及對微生物抵抗力的極度減弱可發(fā)生輻射感染并發(fā)癥 經(jīng)常發(fā)生于骨髓型急性放射病，是急性放射病極期的主要問題，是引起機體死亡縮重要原因,內(nèi)源性感染（endogenous infection）：也稱自身感染（autoinfection ） 是由正常寄居于體內(nèi)的條件致病菌所引起的。 外源性感染（exogenous infection）：由各種病原微生物（包括病毒、細菌、立克次體、真菌及寄生蟲等）經(jīng)不同途徑傳至宿主引起的。 急性放射病時易于發(fā)生內(nèi)源性感染和加重外源性感染。（機體免疫力降低）,內(nèi)源性感

8、染過程的分期,無菌期：照射后最初階段，細菌尚未侵入組織內(nèi) 局部蔓延期：放射病極期的前階段，細菌已侵入局部淋巴結(jié)，多為桿菌，臨床為水腫、出血 菌血癥期：極期。血液中細菌較少，脾中含大量的細菌 敗血癥：體內(nèi)細菌劇增，防御功能受抑制,外源性感染,1、機體對感染的敏感性 對病原微生物，包括細菌、原蟲、立克次體及真菌的敏感性增加。 通常不喪失對感染的種屬抵抗力 對病毒的感受性增高。 對不同感染的敏感性增高出血的時間不同。,2、感染過程的特點,感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致病微生物的數(shù)量顯著減少。 潛伏期縮短和病程加重：原因：機體防御機能降低，致病微生物進入機體內(nèi)，大量繁殖，使體內(nèi)組織破壞過程加劇、加

9、速，感染過程加重，死亡發(fā)生早，死亡率高。,機體反應異常：局部炎灶異常；受照機體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，損害性成分加重，使炎癥具有乏細胞性和壞死出血性特征削弱了正常條件下炎癥反應性殺滅和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染極易擴散，發(fā)展為全身感染；白細胞反應異常；熱型異常；皮膚變態(tài)反應異常,潛在感染活化 電離輻射作用下，由于機體防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，導致感染擴散或轉(zhuǎn)為急性。 中毒過程的改變 機體發(fā)生急性放射病時，不僅體內(nèi)微生物繁殖加快，微生物數(shù)量劇增而加重感染過程，同時機體對細菌毒素的易感性也明顯增高。,三、感染并發(fā)癥的發(fā)生機制,機體方面：非特異免疫，特異免疫 微生物方面：,精品課件！