多系統(tǒng)器官功能不全綜合征PPT課件

1、2020/8/14,.,1,多系統(tǒng)器官功能不全綜合征 （ MODS ）,目的要求： 1.掌握多器官功能不全綜合征的概念及防治原則。 2.熟悉多器官功能不全綜合征的診斷指標。 3.了解多器官功能不全綜合征的發(fā)病機制。,2020/8/14,.,2,定義：是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克等急性危重病情況下，同時或序貫出現(xiàn)兩個或兩個以上的系統(tǒng)或器官功能障礙。以前命名的多器官功能衰竭(MOF)或多系統(tǒng)器官衰竭（ MSOF ）被認為是MODS的終末階段。MODS是疾病的發(fā)展過程，為全身性病理連鎖反應，各受累器官的功能狀態(tài)不斷變化，臨床表現(xiàn)輕重不一，早期發(fā)現(xiàn)，早期治療可挽救患者生命；器官功能衰竭為疾病終末期，治療

2、效果不佳。 病因：外科急性疾病過程中，均有可能發(fā)生MODS。全身炎癥反應綜合征(SIRS)是形成MODS最主要的原因。當機體受到嚴重損害時，可發(fā)生劇烈防御性反應。各種免疫細胞，內(nèi)皮細胞和單核吞噬細胞系統(tǒng)被激活后產(chǎn)生大量細胞因子、炎癥介質(zhì)及其他病理性產(chǎn)物，引起炎癥反應。這種炎癥反應一旦失控，可以不斷自我強化，當促炎反應大于抗炎反應時可造成廣泛的組織破壞，從而啟動MODS。下列情況被認為是高危因素： 1)各種嚴重應激狀態(tài)如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、凍傷、大手術、大量輸血等。 2)嚴重感染和休克均為單一的危險因素。 3)某些特定的疾病如急性重癥胰腺炎、絞窄性腸梗阻、心肺腦復蘇后等。 4)原有慢性器官病變的基礎

3、如冠心病、肝硬化、慢性腎病等。 5)有免疫功能低下的因素如糖尿病、接受免疫抑制劑治療、營養(yǎng)不良等。,2020/8/14,.,3,發(fā)病機制：機體受疾病侵襲，發(fā)生一系列防御反應，釋放并激活大量細胞因子、炎癥介質(zhì)和其他病理性產(chǎn)物(如腫瘤壞死因子、白介素、前列腺素、血栓素、細菌毒素、各種酶和氧自由基等)，具有保護機體和損害機體的雙重作用，維持動態(tài)平衡。一旦失衡，即可出現(xiàn)全身性炎癥反應綜合征(SIRS)或代償性抗炎癥反應綜合征，導致器官功能障礙。各種原發(fā)病共同的病理變化是組織缺血再灌注損傷和全身性炎癥反應。 分型： (1)一期速發(fā)型：原發(fā)病發(fā)病24小時后同時發(fā)生兩個或更多器官的功能障礙。特點是原發(fā)病嚴重

4、，疾病進展迅速，如能及時發(fā)現(xiàn)，盡早治療，阻斷其病理連鎖反應，器官功能則能逆轉(zhuǎn)。否則將發(fā)展為多器官功能衰竭而死亡。 (2)二期遲發(fā)型：首先有一個重要的器官或系統(tǒng)出現(xiàn)功能不全，如肺、腎或心血管系統(tǒng)功能障礙，經(jīng)過相對平穩(wěn)的一段時間，然后發(fā)生更多的器官功能障礙。特點是病情時好時壞，病程長，多因原發(fā)病或誘因未能去除，或繼發(fā)感染。應積極查找原因并進行針對性治療。,2020/8/14,.,4,MODS的主要臨床特征：SIRS是MODS的主要臨床特征，亦是其必然的臨床表現(xiàn)。其主要臨床特征如下。持續(xù)高代謝：高耗氧量、氧耗與氧輸送依賴、通氣量增加、高血糖、蛋白質(zhì)分解增多、負氮平衡及高乳酸血癥等；高動力循環(huán)狀態(tài)：高

5、心排血量、低外周血管阻力、胃腸pHi（胃腸粘膜內(nèi)pH，反映內(nèi)臟組織局部的灌注和供氧情況， pHi 38或90次min； 呼吸20次min或PaC O212X109L，或不成熟WBC0.10。 具有其臨床表現(xiàn)兩項以上者可診斷為SIRS。,2020/8/14,.,5,MODS時常見器官功能不全的病癥及診斷指標 (1)急性心功能不全(心)：臨床常見心動過速、心率失常，血流動力學障礙如低血壓、低心排出量，需藥物支持。 (2)休克(外周循環(huán))：血流動力學障礙和微循環(huán)障礙，低血壓、肢端冷、少尿，血乳酸升高。 (3)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） (肺)：呼吸窘迫和低氧血癥，呼吸急促、口唇肢端發(fā)紺，需高濃度

6、吸氧和呼吸機支持。 (4)急性腎功能衰竭（ARF） (腎)：少尿、低比重尿和內(nèi)環(huán)境紊亂，尿比重1015，血肌酐、血鉀升高，代謝性酸中毒。 (5)應急性潰瘍或腸麻痹(胃腸)：消化道出血或穿孔，腹痛、腹脹、腸鳴音弱，嘔血、便血。 (6)急性肝功能障礙（AHF）(肝)：進行性黃疸、神志障礙，血膽紅素和肝酶升高、肝昏迷。 (7)急性中樞神經(jīng)功能障礙(腦)：意識障礙或昏迷，對聲音、疼痛刺激反應遲鈍。 (8)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） (凝血功能)：出血傾向，皮下瘀斑、嘔血、咯血等，實驗室檢查血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白原降低。,2020/8/14,.,6,MODS的防治： 快

7、速和充分復蘇，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌注和缺氧。 防治感染是預防MODS極為重要的措施。明確的感染灶必須及時引流，徹底清除壞死組織。應用有效抗菌藥物，常需廣譜抗菌藥或幾種抗菌藥聯(lián)合應用。 及早治療任何一個首先發(fā)生的器官功能障礙，阻斷病理連鎖反應。MODS病人最早和最常見的是ARDS，糾正其低氧血癥，必要時給予機械通氣。 改善全身情況，循環(huán)支持，呼吸支持，維持體液、電解質(zhì)和酸堿平衡等。 維持腸黏膜屏障功能，輸液及應用血管活性藥物。代謝支持，盡可能采用腸內(nèi)營養(yǎng)，給予纖維素和特殊營養(yǎng)物質(zhì)如谷氨酰胺。 設法阻斷介質(zhì)釋放或削弱、清除其作用，采用介質(zhì)的特異性抗體和拮抗劑，采用血液凈化，清除細胞因子

8、和炎癥介質(zhì)。,2020/8/14,.,7,急性腎功能衰竭（ARF）,定義：急性腎功能衰竭(ARF)，簡稱急性腎衰，是指由各種原因引起的雙腎功能在短期內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)周)急劇減退，導致氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等急性尿毒癥表現(xiàn)的臨床綜合征。 臨床分型： (1)少尿型急性腎功能衰竭：主要臨床特點是少尿或無尿，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。成人少尿指24小時尿量少于400ml；無尿指24小時尿量少于100m1。 (2)非少尿型急性腎功能衰竭：患者無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml，臨床表現(xiàn)為血尿素氮和血肌酐迅速上升，出現(xiàn)一系列臨床癥狀。 (3)高分解代謝型急性腎功能衰竭：患者組織分解代謝異常增高，每日

9、血尿素氮14.3mmol/L、血肌酐177mol/L。,2020/8/14,.,8,病因：急性腎衰的病因可分為三方面。 1腎前性：創(chuàng)傷、手術大量失血、嚴重燒傷、嘔吐、腹瀉等導致血容量不足；嚴重心功能不全所致心輸出量減少；腎動脈栓塞、痙攣使腎血流減少。 2腎后性：從腎盞至尿道口任何部位的急性尿路梗阻，均可引起急性腎衰。早期腎實質(zhì)無損害，及時解除梗阻，腎功能可迅速恢復。 3腎性：指各種腎實質(zhì)疾患所致的急性腎衰。外科常見是各種原因引起的急性腎小管壞死(ATN)。各種原因所致的腎缺血和各種藥物、造影劑、重金屬、生物毒素所致的腎中毒，血管內(nèi)溶血、大面積挫傷、擠壓傷、燒傷所致的血紅蛋白、肌紅蛋白堵塞腎小管

10、等均可導致急性腎小管壞死。 發(fā)病機制：各種原因通過不同的作用機制，均引起腎小球濾過率下降。從細胞分子水平而言，其中許多機制尚未明確。 1腎缺血：腎血流減少，灌注壓力下降，腎小球濾過率(GFR)下降。平均動脈壓低于12kPa(90mmHg)時，GFR開始下降。 2腎小管上皮細胞變性壞死與腎小管機械性阻塞：各種原因?qū)е履I缺血、缺氧、腎中毒使腎小管上皮細胞變性壞死，上皮細胞脫落，阻塞腎小管；血管內(nèi)溶血、擠壓綜合征等疾患時，血紅蛋白、肌紅蛋白形成管型阻塞腎小管。 3缺血再灌注損傷：多種細胞因子、氧自由基和各種酶的激活、釋放，均加重腎實質(zhì)細胞的損害。,2020/8/14,.,9,臨床表現(xiàn)：1少尿型急性腎

11、功能衰竭：少尿型急性腎衰可分為少尿期和多尿期。少尿期：一般714天，少尿期長者預后差。(1)少尿：少尿是少尿型急性腎衰突出的癥狀。(2)水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：1)水中毒：體內(nèi)水分潴留，表現(xiàn)為軟組織水腫、肺水腫、腦水腫、心衰等。2)高鉀血癥：是急性腎衰常見死因之一。體內(nèi)鉀約90經(jīng)腎臟排泄，急性腎衰時尿量減少，血清鉀升高，血鉀65mmolL可引起心室纖顫或心跳驟停，應立即處理。3)代謝性酸中毒：表現(xiàn)為深大呼吸(Kussmauls呼吸)，呼氣有酮味，面色潮紅，嚴重時心律失常，血壓下降，神志障礙等。實驗室檢查可見pH、碳酸氫根和二氧化碳結(jié)合力下降。4)其他：稀釋性低鈉血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血

12、癥和低氯血癥。(3)代謝產(chǎn)物積聚：血中尿素、肌酐等非蛋白氮大幅度增高，同時血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)增加，形成尿毒癥。實驗室檢查血尿素氮、血肌酐升高。(4)出血傾向及貧血：由于促紅細胞生成素水平降低、骨髓抑制、血小板功能異常，毛細血管脆性增加，凝血酶原時間延長等，患者常有皮下、口腔黏膜及胃腸道出血和貧血。 多尿期：患者每日尿量超過400ml即進入多尿期，腎功能開始好轉(zhuǎn)，但早期血尿素氮及血鉀可繼續(xù)上升。多尿期一般持續(xù)13周，此期容易發(fā)生脫水、低血壓及電解質(zhì)紊亂如低鈉血癥、低鉀血癥，感染和低鉀是本期死亡的主要原因。 2非少尿型急性腎功能衰竭：每日尿量超過800ml，血尿素氮和血肌酐進行性升高，但升高幅度

13、低，很少出現(xiàn)高鉀血癥，預后相對較好。,2020/8/14,.,10,2020/8/14,.,11,診斷 1診斷依據(jù) (1)存在引起急性腎衰的病因； (2)突然出現(xiàn)少尿或無尿(非少尿型除外)； (3)有尿毒癥癥狀； (4)實驗室檢查：尿檢異常，尿比重低而固定，一般在10101014之間，尿中含有蛋白，鏡檢可見紅、白細胞和各種管型；每日血尿素氮升高3.67.1rmnol/L，血肌酐升高44.288.4molL；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂； (5)明確排除腎前性或腎后性氮質(zhì)血癥。 2腎前性少尿與腎性ARF的鑒別：腎前性少尿通過補液試驗、擴容、甘露醇和速尿等治療可見尿量增加，血尿素氮及血肌酐下降。 3腎性A

14、RF與腎后性ARF的鑒別：腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，B超、X線平片有助于發(fā)現(xiàn)腎輸尿管積水、結(jié)石等。,2020/8/14,.,12,預防：1注意去除高危因素。 2抗休克，補充血容量，改善微循環(huán)，增加腎灌注，多巴胺0.52g(kgmin)可擴張腎血管，增加腎血流。 3保護腎功能：慎用腎毒性藥物如氨基糖甙類抗生素、非固醇類抗炎藥及造影劑等。 治療 少尿期治療 1.嚴格控制入液量：少尿期補液原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補液量=前一天液體總出量十500ml，原則是保持體重每日減輕0.5kg左右。 2糾正電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥：嚴格限制鉀的攝入；已出現(xiàn)高鉀血癥者，應及時處理，給予25一50葡萄糖和

15、胰島素按(24)：1靜脈輸入促進糖原合成，5碳酸氫鈉靜滴糾正酸中毒，使鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)；10葡萄糖酸鈣1030ml靜注，拮抗鉀離子對心肌的毒性作用；對能進食的患者可口服陽離子交換樹脂排鉀。如血鉀65mmol/L或心電圖見高血鉀表現(xiàn)，應及時透析治療。 3糾正酸中毒 血漿HCO3-低于15mmolL時應用碳酸氫鈉糾正酸中毒，血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。,2020/8/14,.,13,4血液凈化：可減少并發(fā)癥、提高存活率。盡早清除體內(nèi)過多的水分和代謝廢物，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，減少組織細胞損傷，保證供給足夠的熱量、蛋白質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)，有利于受損腎細胞的修復與再生。 血液凈化指征：嚴重尿毒癥癥狀；高鉀血癥

16、，血鉀65mmolL以上；血肌酐442mol/L以上；嚴重代謝性酸中毒；體液過多等。 方法： (1)腹膜透析：適用于近期無腹部手術、無腹腔感染患者。 (2)血液透析：適用于高分解代謝、不能進行腹膜透析的患者，需建立血管通路，并需要抗凝，透析效果肯定，但對循環(huán)和凝血功能影響較大。 (3)連續(xù)性血液凈化：可床邊進行，適用于血流動力學不穩(wěn)定、嚴重感染、ARDS等患者。 多尿期治療：加強營養(yǎng)，補充足夠的熱量和氨基酸、蛋白質(zhì)以達到正氮平衡，補充維生素和微量元素。嚴密監(jiān)測水電解質(zhì)平衡情況，隨時檢查，隨時調(diào)整治療方案，預防脫水、低鉀血癥、低鈉血癥，補液量為前一天尿量的2312，呈輕度負平衡、不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即

17、可，24小時尿量超過1500ml時應給予補鉀。,2020/8/14,.,14,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),發(fā)病基礎：1損傷：肺損傷包括外傷引起的肺擠壓傷、沖擊傷或挫傷，呼吸道燒傷，吸入化學物質(zhì)、煙霧、高濃度氧引起的肺損傷；肺外損傷指全身性燒傷、創(chuàng)傷、大手術、大量輸血等。 2休克：各種原因引起的休克、組織器官灌注不良、缺血缺氧以及休克改善以后的缺血再灌注損傷以及空氣栓塞、脂肪栓塞均是ARDS的高危因素。 3感染：各部位感染引起的毒血癥和全身性炎癥反應綜合征、細菌毒素、炎癥介質(zhì)等損傷肺血管內(nèi)皮細胞和和肺泡，導致ARDS。 4其他器官系統(tǒng)的病變：急性重癥胰腺炎、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭等也

18、是ARDS的危險因素。 病理生理：在多種介質(zhì)和因子如補體、激肽、腫瘤壞死因子、血小板活化因子、白介素、血栓素等的作用下，肺血管內(nèi)皮細胞和和肺泡受損，血管通透性增高，肺間質(zhì)水腫；肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡塌陷、肺不張，導致肺氣體交換障礙，晚期肺實質(zhì)纖維化。 臨床表現(xiàn)：早期：表現(xiàn)呼吸快，患者有窘迫感，一般的吸氧方法不能緩解，肺部體檢和X線胸片一般無明顯異常。進展期：明顯的呼吸困難、發(fā)紺，肺部可聞細濕羅音，X線胸片可見彌漫性云霧狀或毛玻璃樣陰影，需機械通氣并吸入高濃度氧方能緩解缺氧癥狀，極易并發(fā)肺部感染。末期：因缺氧導致多器官功能不全或功能衰竭，預后不佳。,2020/8/14,.,15,診斷：1臨床

19、表現(xiàn)：有ARDS的發(fā)病基礎，呼吸促，呼吸窘迫、缺氧，X線胸片檢查等。2動脈血氣分析：低氧血癥，Pa028kPa(60mmHg)，改良吸氧分數(shù)(Pa02FiO2)降低。3呼吸功能監(jiān)測：肺泡動脈血氧梯度增高，死腔量潮氣量增加，肺分流率增高，反映肺換氣功能障礙。4血流動力學監(jiān)測：包括肺動脈壓、肺動脈楔壓、心排出量和混合靜脈血氧分壓等，指導治療。 治療：1呼吸治療：早期可給予高流量面罩吸氧，如缺氧癥狀不能改善，應及早氣管插管機械通氣，選擇控制輔助通氣或同步間歇指令通氣，多數(shù)患者需要同時應用呼氣末正壓通氣(PEEP)改善氧交換；根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)，逐漸降低吸氧濃度、輔助呼吸頻率和PEEP。 2維

20、持循環(huán)穩(wěn)定：早期可輸入膠體液和晶體液，膠體液可提高血漿膠體滲透壓，減輕肺間質(zhì)水腫；晚期應適當控制輸液量，以防加重肺間質(zhì)水腫；適當利尿有助于改善肺間質(zhì)水腫。 3改善肺循環(huán)：早期應用腎上腺皮質(zhì)激素；給予改善肺循環(huán)的藥物如低分子右旋糖酐、微量多巴胺、山莨菪堿、川芎嗪等。 4積極防治感染：尤其應注意預防肺部感染。 5綜合治療：加強營養(yǎng)支持，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡；注意心理治療；在機械通氣期間適當鎮(zhèn)靜以減輕患者的緊張、焦慮和恐懼感；注意保護心、肝、腎等器官功能。,2020/8/14,.,16,應激性潰瘍,發(fā)病基礎：1中、重度燒傷 柯林(Curling)潰瘍。2腦外傷、顱內(nèi)手術及腦部病變 庫欣(Cushing)潰瘍。3嚴重創(chuàng)傷特別是腹部外傷、大手術。4嚴重休克、感染。上述疾病引起應激反應腹腔動脈收縮胃腸缺血缺血再灌注損 傷胃腸黏膜受損炎癥、糜爛或潰瘍。 病理和臨床表現(xiàn)：1病理：黏膜蒼白、充血、水腫糜爛、潰瘍出血、穿孔。2臨床表現(xiàn)：輕癥無癥狀；出血時表現(xiàn)為嘔血或便