（推薦課件）學生肺結核定.ppt

1、,洪梅,肺 結 核(pulmonary tuberculosis),1,學習內容,概述 流行病學 肺結核的病因、病理 肺結核的發(fā)生、發(fā)展及轉歸 臨床表現(xiàn) 診斷 治療 國內外結核病的研究進展 目前我國結核病控制策略與措施,2,概 述,定 義 結核病是由結核分支 桿菌感染引起的慢 性呼吸道傳染病。,3,人類控制結核病中三個里程碑 1882年3月Koch發(fā)現(xiàn)結核桿菌。 抗結核藥物的問世。 分子生物學技術在結核病研究中的應用。 (1998cole報道結核桿菌全染色體測序及基因組成）,概 述,4,結核病的現(xiàn)狀,全球結核感染20億（我國5億） 病人2000萬 （我國600萬）。 每年死于結核300萬（我國

2、25萬） 兒童30萬。 艾滋病與結核雙重感染感染達40%-50%。,5,流行病學 (epidemiology),全世界結核病人約2000萬，我國Tb病人數(shù)居世界第2位 每年因結核病死亡人數(shù)約200-300萬/年 由于AIDS/HIV流行,耐多藥Tb菌及患病人數(shù)迅速增多。 WHO1993年宣布:“全球結核病處于緊急狀態(tài)” 1998年再次提出:“遏制結核病行動刻不容緩”,6,流行病學,全球疫情:,全球有1/3的人(約20億)曾受到結核菌感染. 結核病的流行狀況與經濟水平大致相關. 結核病的高流行與國民生產總值(GDP)的 低水平相對應. WHO把22個國家列為結核病高負擔、高危險 國家;我國就是其

3、中之一.,7,結核病的病菌為:結核菌 1882年德國微生物學家羅伯特科赫研究發(fā)現(xiàn),為細長、稍彎的桿菌. 長2-7um 寬0.3-0.5um,無莢膜、鞭毛、芽孢. 結核菌特點: 多形性 生長緩慢 抗酸染色陽性 對濕熱的敏感性 菌體結構復雜,病因-結核桿菌,8,我國疫情:,流行病學,農村城市，邊疆沿海 我國結核病疫情呈“三高一低”： 患病率高：活動性TB 523/10萬 死亡率高：20.9/10萬 耐藥率高：初始28.1%,繼發(fā)41.1 年遞降率低：2.8%,9,我國2000年流行病調查資料,患病率0.367%（367/10萬）,菌陽患病率0.16%(160/10萬),涂陽,死亡（1999年）13

4、萬/年,Tb菌耐藥率,全國傳染源200萬,全國活動Tb500萬,0.122%(122/10萬),全國約有150萬,相當于其他傳染病 死亡人數(shù)總和的2倍,初始耐藥18.6% 初始耐多藥7.6%,獲得性耐藥46.5%,獲得性耐多藥17.1%,10,涂片抗酸染色陽性又稱抗酸桿菌 一般細菌無抗酸性,因此,抗酸染色氏是鑒別分枝桿菌與其他細菌的方法之一.,Tubercle bacillus,病因-結核桿菌,11,鏡下結核桿菌2,12,痰涂片抗酸染色（+）菌-約5%為其 他非典型分支桿菌 湖南調查：人型82.3% 牛型13.1% 非典型分支桿菌4.6%,病因-結核桿菌,13,鏡下結核桿菌3,14,結核菌特性

5、,生長緩慢 。 兼性好氧。 豐氧 、缺氧、微氧三套代謝系統(tǒng)。 一旦感染終身感染（持留性）。,15,抵抗力強:在潮濕處能生存?zhèn)€5月以上,但對熱的耐受性很弱,烈日曝曬2 h 70%酒精2 min 紫外線30 min 煮沸5min 512%來蘇水24h 痰吐于紙上燒掉是最簡便方法,病因-結核桿菌,16,結核桿菌分型： 人型、牛型、鼠型,病因-結核桿菌,17,結核病的傳播,傳染源: 排菌病人 傳播途徑: 呼吸道傳播 消化道 其它 易感人群： 影響傳播的因素：,咳嗽 含菌微滴核 吐痰 含菌塵土,18,人感染結核桿菌后是否會發(fā)??？,入侵結核菌的數(shù)量、毒力 機體免疫力和變態(tài)反應高低,結核病發(fā)生、發(fā)展,19,

6、誰感染了肺結核？,20,結核病發(fā)生、發(fā)展,1.原發(fā)感染 當人體首次吸入含TB菌的微滴,TB的類脂質等成分,能抵抗溶酶體酶的破壞作用,在肺泡巨噬細胞內外生長繁殖,引起肺組織局部的炎癥病變,稱原發(fā)灶.原發(fā)病灶中的TB菌沿著肺內引流的淋巴管到達肺門淋巴結,引起肺門淋巴結的腫大.原發(fā)病灶和腫大的肺門淋巴結稱原發(fā)綜合征或原發(fā)性結核.原發(fā)病灶繼續(xù)擴大可直接或經血液播散到鄰近組織器官.發(fā)生結核病.,21,22,當TB首次侵入人體開始繁殖的同時,人體通過細胞介導的免疫系統(tǒng)對TB菌產生特異性免疫,使原發(fā)病灶、肺門淋巴結和播散至全身各器官的TB菌停止繁殖.原發(fā)灶迅速吸收或留下少量鈣化灶.腫大的肺門淋巴結逐漸縮小,

7、纖維化或鈣化,播散到全身各器官的TB菌大部分被消滅.這就是原發(fā)感染最常見的良性過程.但有少量TB菌沒有被消滅,處于休眠期成為潛在病灶,當機體免疫功能下降時,重新繁殖,發(fā)生TB病.,結核病發(fā)生、發(fā)展,23,結核病免疫,主要是細胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細胞致,敏和細胞吞噬作用增強。,2. 結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應,結核病發(fā)生、發(fā)展,24,結核病免疫 具體過程（細胞免疫）： 入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬后將抗原信息傳遞給T 淋巴細胞,使之致敏致敏的再次遇到結核菌釋放細胞因子(白介素、腫瘤壞死因子、趨化因子等)使淋巴和單核細胞聚集到結核菌入侵部位逐漸形成結核結節(jié)限制結核菌擴散并殺死結核菌. (細胞免疫占優(yōu)勢

8、,結核感染被控制),結核病發(fā)生、發(fā)展,25,結核菌再次侵入具有變態(tài)反應的人可引起： 強烈病灶反應滲出、干酪壞死 全身反應Tb中毒癥狀 其他表現(xiàn)多發(fā)關節(jié)炎、皮膚結節(jié)紅斑、 皰疹角膜炎,機體對結核菌或其代謝產物(結核蛋白)發(fā)生型（遲發(fā)型）變態(tài)反應。,變態(tài)反應,26,Koch現(xiàn)象（機體對結核桿菌再感染和初感 染表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象）,Tb菌,1014D,23D,初感染,再感染,局部紅腫、潰爛,豚鼠,死亡（初次感染，對Tb菌無免疫力）,淺表潰爛愈合(無播散) (具有免疫力),Tb菌,豚鼠,局部紅腫、,結核菌大量繁殖,局部淋巴結,淋巴 血液循環(huán),全身播散,變態(tài)反應,27,3. 繼發(fā)結核,受過Tb菌感染成

9、年人,病灶反應強烈(干酪、壞死、空洞) Tb菌一般不沿淋巴、血行播散,具有免疫力、變態(tài)反應,結核病發(fā)生、發(fā)展,28,3. 繼發(fā)性結核： 有兩種觀點： 1. 是指原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病，此為內源性復燃學說。據(jù)統(tǒng)計約10的結核分枝桿菌感染者，在一生的某個時期有可能發(fā)生繼發(fā)性結核病。 2. 另一種觀點認為繼發(fā)性結核病是由于受到結核分枝桿菌的再感染而發(fā)病，稱為外源性再感染學說。 繼發(fā)性結核有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性需積極治療。,結核病發(fā)生、發(fā)展,29,30,結核病的基本病理變化是: 炎性滲出、增生和干酪樣壞死. 結核病的基本病程過

10、程特點: 破壞與修復同時進行、滲出、增生干酪樣壞死多同時存在，互相轉化。 這取決于結核菌感染的量、毒力大小和機體變態(tài)反應。,病理改變,31,1. 滲出 白細胞浸潤、 組織充血、水腫,病理改變,32,2、增生 （發(fā)生在菌量較少,人體細胞免疫占優(yōu)勢的情況下 ）,epithelioid cells,Langhans giant cells,Lymphocytes,fibroblast cells,病理改變,33,tubercle,病理改變,34,3、干酪壞死,Caseation,病理改變,35,起病緩慢，（輕者可無癥狀）,臨床表現(xiàn),結核中毒癥狀,午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經不調、閉經,

11、呼吸道癥狀,咳嗽、咳痰、咯血（1/21/3）、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸困難,癥狀,36,炎性病灶毛細血管擴張； 小血管損傷或來自空洞內的血管病破裂； 硬結鈣化機械損傷血管； 結核性支氣管擴張。 大咯血引起二種嚴重后果： 失血性休克（短時間失血血容量急劇下降） 窒息（血塊阻塞大氣道）：煩躁、神色緊張、掙扎坐起、胸悶氣急紫紺；,咯血原因,37,1較輕肺內病變st毛細血管使其通透性升高局部可有RBC滲入肺泡腔，并與痰液相混常隨咯痰而咯出痰中帶血； 2病變進展，肺組織壞死血管壁也同時被侵蝕-而發(fā)生肺出血，-病人成口咯血；小量100ml，中量100300ml/日，大量300ml/日 3有的病人在空洞發(fā)展過程

12、中空洞壁上的血管形成動脈瘤（Rasmussen氏動脈瘤），病變侵蝕，動脈瘤破裂發(fā)生大咯血危及生命 4肺結核并發(fā)支氣管擴張，也可出現(xiàn)咯血：血易咯出，可反復發(fā)作，且咯后肺內多無播散性病變。 5穩(wěn)定期肺TB ，伴有肺間質組織靜脈擴張也可引起咯血；勞累鈣化灶脫落咯血,38,病變范圍小、深-無體征 病變范圍大,浸潤性肺結核或干酪肺炎-實變征 慢性纖維空洞性肺結核-類似實變征（實變征+胸廓畸形+氣管移位） 體征無特異性，多在上肺部(好發(fā):雙上肺尖后段、下葉背段),臨床表現(xiàn),體征,39,（二）體征,早期小病灶，位于肺組織深部，多無異常體征。病變范圍較大時患側肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診有時呼吸音減低，

13、或為支氣管肺泡呼吸音；繼發(fā)感染可聞及濕羅音； 因肺結核好發(fā)生在：上葉的尖后段、下葉背段，故鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后聞及濕羅音；當肺部病變發(fā)生：廣泛纖維化、胸膜增厚粘連時則患側胸廓下陷、肋間變窄、氣管移位、叩診音變濁，對側代償性肺氣腫征,40,診斷,（一）診斷方法 （二）診斷程序 （三）臨床分型及診斷要點 （四）肺結核診斷記錄方法,41,（一）診斷方法,病史和臨床表現(xiàn):結核中毒癥狀、診斷治療經過、肺結核接觸史 影像學檢查:可早期發(fā)現(xiàn)病灶,可了解病變部位、范圍、性質、動態(tài)發(fā)展情況。 痰菌檢查: 診斷結核最可靠依據(jù)。 也是制定化療方案和判斷療效最主要的指標 。 陽性可確診,提示開放性結核,

14、具有傳染性。,42,（一）診斷方法,結核菌素試驗：試驗人體對結核的型變態(tài)反應 其他實驗室檢查：Blood-Rt、ESR、 Tb-IgG、IgM 纖維支氣管鏡：主要用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷。肺活檢、刷檢、灌洗。 淋巴結活檢 經皮肺穿刺活檢,43,診斷方法- X線特點,病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。,44,診斷方法- X線特點,浸潤病灶 云霧狀、淡薄、邊緣模糊陰影,45,干酪病灶 密度較高、濃密不一,診斷方法- X線特點,46,空洞 病灶出現(xiàn)透光區(qū),診斷方法- X線特點,47,纖維鈣化、硬結病灶 斑點條索狀、結節(jié)狀、密度高、

15、邊緣清楚,診斷方法- X線特點,48,病變常在上肺部，多種不同性質病變混合存在，時間長。,診斷方法- X線特點,49,反復多次檢查（3次） 涂片抗酸染色： 5000 10000條/ml 集菌：10000條/ml 培養(yǎng)：生長慢，4-6周 藥物敏感性測定： PCR-Tb-DNA,診斷方法- -痰菌檢查,50,OT（old tuberculin）結核菌代謝產物粗提取劑，主要含結核蛋白 PPD（Purified Protein Derivative）提純的結核蛋白衍生物 常用濃度：OT 5IU 0.1ml PPD 1:10000 方法：選擇左前臂屈側中上部1/3處皮內注射,診斷方法- 結核菌素試驗,5

16、1,判斷標準：48-72h看皮膚硬結直徑（橫徑+縱徑/2） 5mm（） 59mm弱陽性（+） 10-19mm陽性（+） 20+mm或皮膚水泡、 淋巴管炎強陽性（+）,結核菌素試驗,52,結核菌素試驗,臨床意義： 5IU陽性, 成年人表示曾受結核菌感染, 不一定患病,(我國成年人70+%陽性) 3歲兒童, 提示有活動性結核 強陽性(+), 代表有活動結核 5IU(), 一周后重復(增強)試驗仍(),可除外結核感染。,53,結核菌素試驗,臨床意義： 下列情況可出現(xiàn)結核菌素試驗陰性： 受結核菌感染小于四周 重癥結核病或嚴重營養(yǎng)不良 使用免疫抑制劑和激素 免疫缺陷（淋巴瘤、白血病、 HIV、結節(jié)病等）

17、 少數(shù)老年人 無反應性結核病,54,診斷方法-實驗室檢查,血象：一般正常，淋巴分類，型WBC可或 血沉：上升提示活動性，正常者不能排除活動性 結核抗體檢測（Tb-IgG、IgM）,55,診斷,（一）診斷方法 （二）診斷程序 （三）臨床分型及診斷要點 （四）肺結核診斷記錄方法,56,（二）診斷程序,（1）可疑癥狀者篩選：痰菌及x線檢查 （2）x線異常陰影：系統(tǒng)檢查，確定是 否為肺結核 （3）確定有無活動性結核：x線是否有炎 性成分，有無癥狀 （4）是否排菌：查痰,57,診斷,（一）診斷方法 （二）診斷程序 （三）臨床分型及診斷要點 （四）肺結核診斷記錄方法,58,2004年新的結核病分類標準：

18、1：原發(fā)型肺結核 2：血行播散型肺結核 3：繼發(fā)型肺結核 4：結核性胸膜炎 5：肺外結核 6：菌陰肺結核,（三）臨床分型及診斷要點,59,1.原發(fā)型肺結核（Primary tuberculosis）,包括原發(fā)綜 合征、胸內淋巴結結 核；,啞鈴征,60,2. 血行播散型肺結核,急性血行播散型肺結核 亞急性血行播散型肺結核 慢性血行播散型肺結核,61,62,急性粟粒性肺結核（Miliary tuberculosis ）,63,亞急性血源播散性肺結核,64,3.繼發(fā)型肺結核（Post primary tuberculosis ）,多見于成年人，病程長、易反復是臨床最常見的類型 X線特點：具多態(tài)性、好

19、發(fā)于上葉尖后段和下葉背段 以浸潤病灶、空洞、結核球、干酪肺炎、纖維空洞為主病變。 包括浸潤型肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪性肺炎、慢性纖維空洞性肺結核,65,浸潤型肺結核:,浸潤滲出性結核病變和纖維干酪病變多發(fā)生在肺尖、鎖骨下 X線特點:小片狀或斑片狀陰影，可融合形成空洞。,66,右上肺浸潤性肺結核,67,空洞型肺結核,-引流支氣管-形成溶解性空洞.洞壁多規(guī)整. -引流支氣管半堵塞-形成活瓣-張力性空洞 -引流支氣管-支氣管播散.,干酪病變溶解,68,右上肺空洞性肺結核,69,肺結核球,1.干酪病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞愈合而形成. 2.臨床多無癥狀 3. 80%的結核球周圍有

20、衛(wèi)星灶,70,干酪性肺炎,1.多數(shù)起病急,癥狀重.長期高熱伴胸疼 2.多發(fā)生在機體免疫力低下和體質弱又受到大量結核菌感染的患者 3.X線:呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影.易發(fā)生空洞. 4.痰結核菌多陽性,71,慢性纖維空洞性肺結核,病程長,反復進展惡化,肺組織破壞嚴重,肺功能差. 雙側或單側出現(xiàn)纖維厚壁洞和廣泛的纖維增生,造成不可逆的組織器官改變 X線可見:氣管移位,肺門抬高.肺紋理呈垂柳樣,患者肺組織收縮縱隔向患側移位,胸膜沾連,胸廓塌陷,肋間變窄和代償性肺氣腫 常耐藥,治療困難,費用高,愈后差.,72,4. 結核性胸膜炎（Tuberculous Pleurisy ）,包括干性、 滲出性、 結

21、核性膿胸；,73,5. 肺外結核,以感染器官 命名（腸、 肝、腎、骨、 腦膜結核等）,74,菌陰肺結核,1. 典型肺結核臨床癥狀和胸部x線表現(xiàn) 2. 抗結核治療有效 3. 臨床排除其它非結核性肺疾病 4. PPD強（）、Tb抗體（） 5. PCR和探針檢測（） 6. 肺外組織病理證實Tb 7. 支氣管肺泡灌洗液檢出抗酸菌 8. 支氣管或肺組織病檢證實結核病變 具備1-6中三項，或7-8中一項可確診。,診斷標準,75,診斷,（一）診斷方法 （二）診斷程序 （三）臨床分型及診斷要點 （四）肺結核診斷記錄方法,76,（四）肺結核診斷記錄方法,病變部位、范圍:以二、四前肋內端下緣作水平線，將肺分為上、

22、中、下肺野。,77,痰菌結果 涂（+）（）， 集（+）（）， 培（+）（）， 未查， 無痰,治療狀態(tài)紀錄 初治：既往未用抗結核藥治療，規(guī)律用藥療程未結束或用藥時間1月患者。 復治：不規(guī)則治療大于1個月、復發(fā)病例、初治失敗病例,（四）肺結核診斷記錄方法,78,記錄舉例： 繼發(fā)型肺結核（空洞型）雙上涂（）復治 血行播散型肺結核（急性） 雙上中下 涂（） 初治,（四）肺結核診斷記錄方法,按病變分類類型、范圍及部位、痰菌情況、化療史程序書寫 必要時可在類型后加括號說明（急性、慢性、空洞、干酪性肺炎），可在化療史后按并發(fā)癥、并存病、手術等順序書寫,79,鑒別診斷,慢性支氣管炎 支氣管擴張 肺炎 肺膿腫

23、結節(jié)病 淋巴瘤 肺癌 發(fā)熱性疾病（傷寒、白血?。?80,治療,化學治療 對癥治療 手術治療,81,化學藥物治療原則：,早期:結核病變早期,病灶處于滲出階段,局部血管豐富,有利于藥物的滲透和進入病灶內,使炎癥吸收,另一方面,早期病灶以滲出為主,TB菌代謝旺盛,易被抗TB藥殺死. 聯(lián)合:可以提高療效,防止耐藥性產生. 適量:確保療效,副反應輕,若量不足:組織內藥物達不到有效濃度,療效不佳；若量大，易產生毒副作用,且造成浪費. 規(guī)律:嚴格遵照化療方案所定的用藥次數(shù)和間隔用藥，避免遺漏和中斷，保證藥物在體內的有效血濃度。 全程:是化療成功的關鍵,因為:TB菌生長緩慢,有些只偶爾繁殖,因此,應使藥物在體

24、內長期保持有效濃度,可提高治愈率.,82,化學藥物治療目的（作用）：,殺菌: 迅速地殺死病灶中大量繁殖結核分枝 桿菌，使患者由傳染性轉為非傳染性。 滅菌: 徹底殺滅結核病變中半靜止或代謝緩慢的分枝 桿菌是化療的最終目的. 防止耐藥菌產生: 防止獲得性耐藥變異菌的出現(xiàn) 是保證治療成功的重要措施,耐藥便宜菌的發(fā)生 不僅造成治療失敗和復發(fā),而且會造成耐藥菌的 傳播.,83,治療 抗結核藥物,殺菌類： INH（異煙肼 H）、RFP（利福平 R）、RFT（利福噴丁）SM（鏈霉素 S）、 KM（卡那霉素）、AMK（丁胺卡那霉素）、 CPM（卷須霉素）、 PZA（吡嗪酰胺 Z） 抑菌類：EMB（乙胺丁醇 E

25、）、1314TH、1321TH（乙、丙硫異菸胺）、 PAS（對氨水楊酸鈉 P） 、 TB1（氨硫脲） 喹諾酮類：環(huán)丙、氧氟、司帕沙星,84,化療藥物,殺菌劑：血藥濃度達到mic10倍為殺菌劑 INH、RFP對細胞內外、生長或近乎靜止Tb菌均可殺滅（全殺菌劑） SM 對細胞外Tb菌有殺滅作用 PZA對細胞內Tb菌有殺滅作用 抑菌劑：EMB、PSA等,半殺菌劑,85,理想的抗結核藥物,有較強的殺菌抑菌作用； 毒性低、副作用少，機體能耐受； 使用方便，藥源充分，價格低廉； 肌注、靜注、口服后體內達到有效血藥濃度，療效迅速持久，可滲入細胞內、漿膜腔、腦脊液內。,86,化療藥物 常用,(一)異煙肼(is

26、oniazid，INH，H) 具有殺菌力強、口服吸收好、副作用少、價廉等優(yōu)點 殺菌機理：抑制結核菌DNA的合成，能滲入組織，對巨噬細胞內外的結核分枝桿菌均具有殺菌作用。 最低抑菌濃度為0.0250.05gml。血中藥物濃度可達最低抑菌濃度的20100余倍。腦脊液中藥物濃度也很高。用藥后經肝臟乙?；鴾缁?。 成人劑量每日300mg，頓服；兒童為每日5-10mgkg，最大劑量每日不超過300mg。結核性腦膜炎和血行播散型肺結核的用藥劑量可加大，兒童2030mgkg ，成人1020mgkg (300-800mg/日) 。 副作用：偶見周圍神經炎、肝功損壞、藥疹、男性乳房增生、誘發(fā)癲癇。,87,化療藥

27、物 常用,(二)利福平(rifampicin，RFP，R) 廣譜抗生素；對細胞內、外代謝旺盛和偶爾繁殖的TB菌（A、B、C菌群）均有作用。 殺菌機理：抑制結核菌mRNA的合成。 成人劑量:450600mg/日，空腹；兒童為1020mgkg/日。 副作用：肝功損壞、消化道反應、流感樣癥候群、血小板減少、皮疹、致胎兒畸形。,88,化療藥物 常用,(三)吡嗪酰胺(pyrazinamide，PZA，Z) 吡嗪酰胺具有獨特的殺滅菌作用，主要是殺滅巨噬細胞內酸性環(huán)境中的B菌群。在6個月標準短程化療中，PZA與INH和RFP聯(lián)合用藥是第三個不可缺的重要藥物。 成人用量：15gd，分3次用藥；兒童每日為304

28、0mgkg。 常見不良反應：高尿酸血癥、肝損害、食欲不振和惡心、關節(jié)痛。,89,90,化療藥物,毒副作用 神經系統(tǒng)：,消化道反應：RFP、PZA、PAS 肝臟損害：INH、RFP、PZA 腎臟損害：SM、KM,炎）、SM、KM（前庭、聽神經）,INH（神經炎）、EMB（視神經,91,不同藥物對不同代謝及部位菌群療效： A群快速繁殖量多INH、RFP、SM有效 （INHSMRFPEMB） B群細胞內半靜止PZA易殺滅（PZA RFPINH） C群半靜止，偶然繁殖（短暫間歇） RFP可殺滅（RFPINH） D群休眠菌，量少，無致病力細胞逐 漸吞噬殺死，藥物無效,化療藥物,92,給藥方法與療效,頓服

29、：一日藥量一次服（頓服），可形成血中藥物的高峰濃度，而藥物的高峰濃度殺菌較強，優(yōu)于分次用藥，且簡化用藥次數(shù)，方便了病人，有利于堅持規(guī)律用藥。 間歇療法：實驗證明，結核菌與藥物接觸數(shù)小時后，可延緩數(shù)天生長，因此，臨床上有規(guī)律的23次/周用藥。能達到每天用藥同樣的效果。 優(yōu)點：投藥次數(shù)少，毒副反應少，藥費低，方便病人。,93,Tb菌與抗結核藥接觸后生長情況（試管內）：,94,化療方法與方案,1996年衛(wèi)生部發(fā)布“傳染性肺結核診斷標準及處理原則”，制定了全國結核病統(tǒng)一化療方案，具有：短程、高效、低毒、方便、經濟、易于管理的特點。 目前我國統(tǒng)一化療方案,95,化療方法與方案,耐藥肺結核化療失敗主要原因

30、 原始耐藥（基因突變產生自然耐藥變異菌） 繼發(fā)耐藥（不規(guī)則或不合理用藥產生） 耐多藥肺結核 治療時參照既往用藥史或藥敏選用至少2-3種敏感藥或未用過藥（強化期5種，鞏固期3種）全程督導化療，痰（）后，繼續(xù)治療18-24個月。 耐藥病例治療方案強調個體化。 耐多藥肺結核是目前臨床治療的難點，研究的重點。,96,對癥治療,咯血處理： 安靜、止血劑、人工氣胸或氣腹、支氣管動脈 栓塞術、外科手術 并發(fā)癥:感染、Tb播散、休克、窒息(最危險并發(fā)癥),搶救措施 解除氣道阻塞 體位引流或抽吸、插管、氣管切開,97,手術治療,大部分肺TB病人經正規(guī)抗結核治療可治愈，但以下病人需手術治療。 適應癥： 1：長期內科治療未能使痰菌轉陰者 2：單側毀損肺伴支擴，已喪失功能并反復咯血或繼續(xù)感染者。 3：結核性膿胸，支氣管單側纖維吼壁空洞。 手術方式： 肺葉切除 全肺切除 肺葉胸膜切除術,98,注意事項,存在相關疾病時，治療注