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1、病理教研室 馬光,第四章 缺氧,學(xué)習(xí)要點(diǎn),1. 掌握缺氧的概念。 2. 掌握缺氧的類型、原因及血氧變化的特點(diǎn)。 3. 熟悉常用血氧指標(biāo)及其意義。 4. 熟悉缺氧時(shí)機(jī)體功能和代謝變化。,缺氧的概念,由于供應(yīng)組織的氧充足或組織對(duì)氧的利用障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。 氧是正常生命活動(dòng)不可缺乏的物質(zhì)，成人在靜息狀態(tài)下需氧量為250ml/min，而體內(nèi)儲(chǔ)存的氧僅有1.5L，如果呼吸心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可死亡。缺氧是臨床上極為常見的病理過程，是導(dǎo)致病人死亡的重要原因之一。,第一節(jié) 常用血氧指標(biāo)及其意義,（一）血氧分壓 (Partial Pressure of Oxyg

2、en, PO2),定義：是指溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。 意義： 動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（13.3kPa）：主要取決于吸入氣氧分壓和肺的呼吸功能。 靜脈血氧分壓（ PvO2 ）約為40mmHg（5.33kPa）：可反映呼吸的狀況。,（二） 血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）,定義：是指100ml血液中的血紅蛋白（Hb）能結(jié)合氧的最大量。 正常值：正常每100ml血液含15gHb，血液CO2max約為200ml/L。 意義：主要取決于血液中Hb的量以及Hb與O2結(jié)合的能力。,（三） 血氧含量（oxygen content, CO2

3、）,定義：指100ml血液中Hb實(shí)際結(jié)合氧的量，包括Hb 實(shí)際結(jié)合的氧和血液中呈溶解狀態(tài)的氧。 正常值：動(dòng)脈血氧含量（CaO2）約為190ml/L，靜脈血氧含量（CvO2）約為140ml/L。 意義：取決于氧分壓和氧容量。,（四） 血氧飽和度（oxygen saturation, SO2）,定義：是指Hb的氧飽和程度。 血氧飽和度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量100氧含量/氧容量100 正常值：動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）為95%， 靜脈血氧飽和度（SvO2）為75%。 意義： 影響因素： PaO2（最主要影響因素） H+、2,3-DPG、CO2含量、溫度T,氧合血紅蛋白解離曲線,（六

4、） 動(dòng)-靜脈氧含量差（A-VdO2）,定義：是指CaO2與CvO2之間的差值。 正常值：約為50ml/L。 意義：表示1L血液流經(jīng)組織細(xì)胞時(shí)約有50ml的氧被利用。該值主要取決于組織細(xì)胞從單位容積血液中攝取氧的能力。,第二節(jié) 缺氧的類型與特點(diǎn),依據(jù)缺氧的原因和血氧變化狀況，可將缺氧分為以下四類：,低張性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧,一、低張性缺氧（hypoxic hypoxia）,低張性缺氧又稱乏氧性缺氧，其中心環(huán)節(jié)是動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，組織供氧不足。,（一） 原因,1、吸入氣氧分壓過低： 常見于海拔3000m以上的高原、高空；通風(fēng)不良的坑道、礦井等。 2、外呼吸功能障

5、礙： 肺的通氣和/或換氣功能障礙如呼衰、呼吸道腫瘤、異物堵塞等。 3、靜脈血分流入動(dòng)脈： 多見于某些先天性心臟病，如房間隔或室間隔缺損伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓，或法洛（Fallots）四聯(lián)癥等。,（二）血氧變化特點(diǎn),1、 動(dòng)脈氧分壓降低 無論是吸入氣體氧分壓過低還是外呼吸功能障礙又或是靜脈血分流入動(dòng)脈，都最終導(dǎo)致動(dòng)脈氧分壓降低。 2、 血氧容量不變 因?yàn)樵趩渭冃缘蛷埿匀毖踔校琀b的質(zhì)和量都無改變，所以血氧容量不變。,3、 血氧含量和氧飽和度降低由于動(dòng)脈氧分壓降低，血氧含量和氧飽和度隨之降低。但由于氧分壓在60mmHg (8kPa)以上時(shí)，氧離曲線近似水平線，因此只有當(dāng)PaO2降至60mmHg

6、以下才會(huì)使SaO2及CaO2顯著減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。4、動(dòng)-靜脈血氧含量差減少 血液中的氧彌散入細(xì)胞的動(dòng)力，取決于兩者之間的氧分壓差。低張性缺氧時(shí)，由同量血液彌散給組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差一般是減少的。,（二）血氧變化特點(diǎn),5、發(fā)紺正常毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度約為2.6g/dl。乏氧性缺氧時(shí)，動(dòng)、靜脈血中的脫氧血紅蛋白濃度增高。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g /dl時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。 例如：重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)生發(fā)紺。紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥

7、狀。,（二）血氧變化特點(diǎn),乏氧性缺氧時(shí)，血氧變化的特點(diǎn)是：,1）PaO2 2）CO2max正常； 3）CaO2； 4）SaO2； 5）A-VdO2或正常； 6）發(fā)紺。,由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。此時(shí)動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常，故又稱等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,（一）原因,1、 血紅蛋白含量減少 見于各種原因引起的嚴(yán)重貧血。 2、 一氧化碳中毒 CO與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高210倍。 3、氧化劑中毒 亞硝酸鹽、過氯

8、酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。 4、血紅蛋白與氧的親合力異常增高 輸入大量庫存血；輸入大量堿性液體；先天性Hb病。,（二）血氧變化的特點(diǎn),1、動(dòng)脈血氧分壓正常：外呼吸功能正常 2、血氧飽和度正常： 動(dòng)脈血氧分壓正常，所以血氧飽和度正常。 3、動(dòng)-靜脈氧含量差減小： 貧血病人：動(dòng)-靜脈氧含量差減小。 Hb與O2親和力增強(qiáng)時(shí)，結(jié)合的氧不易釋出，其動(dòng)-靜脈血氧含量差小于正常。 一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，氧離曲線左移，氧不易離解，動(dòng)-靜脈氧含量差減小。,（二）血氧變化的特點(diǎn),4、血氧容量和血氧含量： 貧血病人因血紅蛋白數(shù)量減少，使血氧

9、容量和血氧含量降低。 Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧，其動(dòng)脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還可高于正常 一氧化碳中毒時(shí)，血氧容量和血氧含量降低。 5、 發(fā)紺（）： 1）單純貧血時(shí)，患者皮膚、粘膜呈蒼白色； 2）CO中毒時(shí)，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色； 3）O2與Hb的親和性增高時(shí)，皮膚、粘膜呈鮮紅色； 4）高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。,血液性缺氧時(shí)，血氧變化的特點(diǎn)是：,1）PaO2正常 2）CO2max或正常； 3）CaO2； 4）SaO2正常； 5）A-Vd O2； 6）發(fā)紺（）。,三、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）,是指因

10、組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。 在循環(huán)性缺氧中，因動(dòng)脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧，因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。,（一）原因,1. 全身性循環(huán)障礙 ： 見于心力衰竭和休克。 全身性循環(huán)障礙引起的缺氧，易致發(fā)生酸中毒，使心肌收縮力進(jìn)一步減弱，心輸出量降低，加重循環(huán)性缺氧，形成惡性循環(huán)，病人可因心、腦、腎等重要器官嚴(yán)重缺氧而發(fā)生功能衰竭。2. 局部性循環(huán)障礙 ： 見于動(dòng)脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痙攣或受壓等。 因血管阻塞或受壓，引起局部組織缺血性或 淤血性缺氧。,（二）血氧變化的特點(diǎn),1、動(dòng)脈血氧分壓、氧容量、氧含量和氧

11、飽和度均正常。 2、動(dòng)-靜脈氧含量差增大。 3、缺血性缺氧時(shí)，組織器官蒼白； 淤血性缺氧時(shí)，組織從血液中攝取的氧量增多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。,循環(huán)性缺氧時(shí)，血氧變化的特點(diǎn)是：,1）PaO2正常； 2）CO2max正常； 3）CaO2正常； 4）SaO2正常； 5）A-VdO2； 6）發(fā)紺（）。,四、組織性缺氧（histogenous hypoxia）,是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。,（一）原因,1、細(xì)胞中毒： 氰化物、硫化物和砷化物等，其中以氰化物中毒造成的組織性缺氧最典型。 2、線粒體損傷： 放射線照射、細(xì)菌毒素或組織嚴(yán)重供氧不足

12、時(shí)會(huì)引起線粒體損傷。 3、維生素缺乏： 核黃素、泛酸、尼克酸及尼克酰胺等缺乏時(shí)會(huì)引起組織用氧障礙。,（二）血氧變化的特點(diǎn),1、動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。 2、由于組織利用氧減少，靜脈血氧分壓、血氧含量和氧飽和度都高于正常。 3、動(dòng)-靜脈血氧含量差降低。,組織性缺氧時(shí)，血氧變化的特點(diǎn)是：,1）PaO2正常； 2）CO2max正常； 3）CaO2正常； 4）SaO2正常； 5）A-VdO2； 6）發(fā)紺（）。,各型缺氧的血氧變化特點(diǎn),各型缺氧的血氧變化（示意圖）,第三節(jié) 機(jī)體的功能和代謝變化,一、 呼吸系統(tǒng)變化,呼吸系統(tǒng)的反應(yīng)主要取決于缺氧的程度和持續(xù)的時(shí)間。,（一） 程度

13、,1、輕中度缺氧： 動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，這是對(duì)急性缺氧最重要的代償反應(yīng)。 但過度通氣可使二氧化碳分壓下降，從而降低二氧化碳對(duì)呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。,（一） 程度,2、重度缺氧： 直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。 出現(xiàn)高原肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等。,（二）持續(xù)時(shí)間,1、人初入高原，肺通氣量立即增加65； 2、47天后達(dá)到高峰，肺通氣量增加57倍 ； 3、久居高原后，肺通氣量逐漸回降，僅略高于平原水平。,二、 循環(huán)系統(tǒng)變化

14、,（一）代償性反應(yīng) 1、 心率 2、 心肌收縮力 3、 心輸出量 4、血流重新分布,急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用使血流增加。 血液的這種重新分布有利于保證重要生命器官氧的供應(yīng)，因而具有重要的代償意義。,（二）失代償性反應(yīng),嚴(yán)重的缺氧，循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)以失代償為主。 1、心率 2、心肌收縮力 3、心輸出量 4、長期慢性缺氧可致肺心病,三、血液系統(tǒng)變化,（一） 紅細(xì)胞增多 （二）2，3-DPG含量增多 （三）氧離曲線右移,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,1、 急性缺氧： 頭痛、乏力、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動(dòng)、煩躁

15、或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動(dòng)和精神錯(cuò)亂等。2、慢性缺氧： 精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精力不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。3、嚴(yán)重缺氧： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識(shí)喪失。,五、組織細(xì)胞變化,（一）ATP生成減少，無氧酵解增強(qiáng) （二）線粒體的改變 （三）細(xì)胞膜的變化 （四）溶酶體的變化 （五）肌紅蛋白增加,第四節(jié) 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素,一、機(jī)體的代謝耗氧率 二、機(jī)體的代償能力,影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素：,第五節(jié) 氧療和氧中毒,一、氧療,缺氧的基本治療原則是： 1、消除引起缺氧的原因； 2、吸氧。,吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧對(duì)各種類型的缺

16、氧均有一定的療效，這種方法稱為氧療。,1、大氣性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡氣氧分壓，促進(jìn)氧在肺中的彌散與交換，提高動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度增加動(dòng)脈血氧含量，療效甚好。2、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧：高壓氧療可使血漿中物理溶解的氧量增加，緩解缺氧。3、吸入純氧特別是高壓氧可使血液氧分壓增高，氧與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，可促使碳氧血紅蛋白解離，因而對(duì)CO中毒性缺氧的治療效果較好。,二、氧中毒,氧是生命所必需的，但吸入氣氧分壓過高（超過0.5個(gè)大氣壓的純氧），則可引起細(xì)胞損害、器官功能障礙，即氧中毒。,氧中毒的發(fā)生取決于吸入氣氧分壓。,（一）急性氧中毒,吸入23個(gè)大氣壓以上的氧，可在短時(shí)間（6個(gè)大氣壓的氧數(shù)分鐘，4個(gè)大氣壓數(shù)十分鐘）內(nèi)引起氧中毒，主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、惡心、眩暈、幻視、幻聽，抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以腦功能障礙為主，故又稱腦型氧中毒。,（二）慢性氧中毒,發(fā)生于吸入一個(gè)大氣壓左右的氧8小時(shí)以后，表現(xiàn)為胸骨后不適、燒灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困難，肺活量減小。肺部呈炎性病變，有炎細(xì)胞浸潤，充血、出血，肺不張，兩肺干濕羅音。此型氧中毒以肺的損害為主，故又稱肺性氧中毒。,本 章 小 結(jié),1、缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，是許多疾病引起死亡的重要原因。 2、缺氧可分為乏氧性缺氧、血液性缺氧、循