風(fēng)濕性心臟病合并心力衰竭的探討.ppt

1、風(fēng)濕性心臟病合并心力衰竭的探討,第二實(shí)驗(yàn)小組 黃睿王曉芃 趙筱卓王道鵬 董文敏 鄧浩,風(fēng)濕性心臟病概述,風(fēng)濕性心臟?。ê?jiǎn)稱風(fēng)心?。┦浅Ｒ?jiàn)的一種心臟病，是風(fēng)濕病變侵犯心臟的后果，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和或關(guān)閉不全（以二尖瓣受損最為常見(jiàn)）。 隨時(shí)間的推移產(chǎn)生心臟增大、心律失常，一般經(jīng)過(guò)1015年逐步出現(xiàn)心力衰竭。 風(fēng)濕性心臟病并發(fā)癥,心力衰竭是風(fēng)濕性心臟病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是致死的最主要原因。（與年齡有關(guān)） 在風(fēng)心病中，以二尖瓣狹窄并二尖瓣閉鎖不全引起的心衰最常見(jiàn)，67%。 通常風(fēng)心病的心衰常先出現(xiàn)左心或左房衰竭；后期才發(fā)生右心衰竭。,一 病例討論 二 風(fēng)濕性心臟病 1 病因 2 發(fā)病機(jī)制 3 臨床表現(xiàn)

2、 4 實(shí)驗(yàn)室診斷 三 心力衰竭 治療與預(yù)防,一 病例討論,男性患者，53歲 主訴：間斷呼吸困難31年，加重伴咳血3天。 現(xiàn)病史：患者31年前于重體力勞動(dòng)后出現(xiàn)心悸、喘憋，伴夜間憋醒，需坐起。診斷“風(fēng)濕性心臟病”。其后間斷出現(xiàn)喘憋，多于感冒后發(fā)生，發(fā)作時(shí)輕微活動(dòng)即可發(fā)生喘憋，伴夜間不能平臥。后來(lái)發(fā)現(xiàn)二尖瓣狹窄，心房顫動(dòng)，心力衰竭。近2年來(lái)，患者運(yùn)動(dòng)明顯受限，經(jīng)常喘憋，經(jīng)常夜間坐位入睡，多次急診就醫(yī)。3天來(lái)，受涼后喘憋加重，不能自行行走，夜間坐位入睡，伴咳血痰，暗紅色為主，偶有鮮紅色血痰。自發(fā)病來(lái)，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次數(shù)增多，尤其夜尿增多，67次/夜。 既往史：32年前曾有全身關(guān)節(jié)痛。7

3、年前發(fā)現(xiàn)血壓升高。,輔助檢查：未見(jiàn)異常 心電圖：心房顫動(dòng)，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，左心室肥厚， ST-T改變。 胸片：心影明顯增大，兩肺紋理增粗、模糊。兩肺透過(guò)度減低，雙側(cè)肋膈角稍 鈍。印象：心力衰竭。 腹部B超：未見(jiàn)異常。 超聲心動(dòng)圖：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄（中-重度），二尖瓣關(guān)閉不全（重 度），主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（輕度），三尖瓣關(guān)閉不全（輕度），肺動(dòng)脈高壓（PASP 46mmHg），全心擴(kuò)大（左房左室明顯），左室壁增厚，主動(dòng)脈增 寬，左室收縮功能減低，LVEF 45%。 診斷：風(fēng)濕性心臟病 二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全 心律失常心房顫動(dòng) 完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 慢性充血性心力衰竭 高血壓,一 病例討

4、論,主訴： 間斷呼吸困難31年，加重伴 咳血3天。 現(xiàn)病史： 患者31年前于重體力勞動(dòng)后出現(xiàn)心悸、喘憋，伴夜間憋醒，需坐起。診斷“風(fēng)濕性心臟病”。其后間斷出現(xiàn)喘憋，多于感冒后發(fā)生，發(fā)作時(shí)輕微活動(dòng)即可發(fā)生喘憋，伴夜間不能平臥。,考慮肺部疾患 如肺淤血等 既往史：32年前曾有全身關(guān)節(jié)痛。,后來(lái)發(fā)現(xiàn)二尖瓣狹窄，心房顫動(dòng)，心力衰竭，僅可步行500600米，上一層樓。近2年來(lái)，患者運(yùn)動(dòng)明顯受限，一次只能系一只鞋的鞋帶，經(jīng)常喘憋，經(jīng)常夜間坐位入睡，多次急診就醫(yī)。3天來(lái)，受涼后喘憋加重，不能自行行走，夜間坐位入睡，伴咳血痰，暗紅色為主，偶有鮮紅色血痰。,風(fēng)濕病所致二尖瓣狹窄，合并心力衰竭 勞力性呼吸困難 夜

5、間陣發(fā)性 呼吸困難 心衰誘因： 感染 心律失常（查體） 肺淤血 雙肺可聞及滿肺哮鳴音及少量細(xì)濕羅音 左心衰,自發(fā)病來(lái)，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次數(shù)增多，尤其夜尿增多，67次/夜，大便如常。 查體：口唇略發(fā)紺，腹部膨隆，腹軟，無(wú)壓痛，肝脾觸診不滿意，雙下肢輕度可凹性水腫。,心衰所致夜尿增多 缺氧 水腫 右心衰,二 風(fēng)濕性心臟病,1病因： a)與A型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的一種病理自身免疫反應(yīng) ，導(dǎo)致瓣膜（二尖瓣和主動(dòng)脈瓣）的損傷。 繼發(fā)風(fēng)濕熱與風(fēng)濕性心臟病 間接相關(guān)而非直接原因,溶血性鏈球菌,b)免疫系統(tǒng)功能紊亂： CD4,CD8,CD4/CD8下降，CIC上升 推測(cè)血清循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC

6、）顯著增高可能與心瓣膜損害有關(guān)，其機(jī)制可能是瓣膜損傷后循環(huán)抗原增加，CIC增高。不能被有效清除的CIC沉積于心瓣膜表面并激活補(bǔ)體，從而進(jìn)一步加重心瓣膜損害。,c)遺傳因素： 遺傳因素與風(fēng)濕病的關(guān)系極為密切。有的學(xué)者認(rèn)為風(fēng)濕病的易感性與常染色體的隱性基因有關(guān)，但并未得到其他學(xué)者的進(jìn)一步證實(shí)。對(duì)風(fēng)濕病患者進(jìn)行了 HLA檢查，證明HLA-BW35與風(fēng)濕病的易感性有關(guān)。 易感基因不僅增強(qiáng)易感性同時(shí)影響疾病的嚴(yán)重程度。 風(fēng)濕?。窟z傳?。?d)環(huán)境因素： 風(fēng)寒潮濕的環(huán)境易誘發(fā)風(fēng)濕性心臟病。,2 發(fā)病機(jī)制,細(xì)胞因子誘導(dǎo)下的免疫細(xì)胞的作用，破壞心臟結(jié)構(gòu)與功能 2.1 免疫反應(yīng): 從破壞瓣膜表面的內(nèi)皮開(kāi)始，多數(shù)

7、傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)。鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。 主要是通過(guò)分子模擬和表位擴(kuò)展兩種機(jī)制啟動(dòng)。,2.2細(xì)胞因子的作用：不是風(fēng)濕性心臟病的病因，卻反映免疫細(xì)胞和炎癥細(xì)胞持續(xù)活動(dòng)。 促炎性細(xì)胞因子：IL-1,2，8 TNF-a 誘導(dǎo)心肌細(xì)胞TNF-a和NO的合成增加，細(xì)胞壞 死凋亡，前者還發(fā)揮負(fù)性肌力作用； IL-1,TNF-a促進(jìn)心肌細(xì)胞過(guò)量表達(dá)黏附分子。 IL-8可作為風(fēng)心病急性期感染的非特異性指標(biāo)，促進(jìn)中性粒和巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn) 抗炎性細(xì)胞因子：TGF- 瓣膜慢性

8、鈣化 直接聯(lián)系？ ,風(fēng)心引發(fā)心力衰竭的機(jī)制,1心衰的病因 ： a)心肌受損：免疫反應(yīng) b)心室負(fù)荷過(guò)重: 壓力負(fù)荷與容量負(fù)荷 壓力負(fù)荷 :壓力負(fù)荷又稱后負(fù)荷， 指收縮期心室壁產(chǎn)生的張力，即心臟收縮時(shí)所承受的后方阻力負(fù)荷。 容量負(fù)荷:容量負(fù)荷又稱前負(fù)荷，指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心腔舒張末期容積。,2心衰的誘因： 誘因的作用環(huán)節(jié)是增加耗氧和/或減少供氧，或者降低心肌輸出量或抑制心肌收縮力。 感染 心律失常 ,左心衰：肺淤血和呼吸困難,肺淤血：鈉水潴留（有效循環(huán)血量減少的回應(yīng)） 腎血管 EPO 血容量增加 心肌收縮力降低 前負(fù)荷增加 呼吸困難： 肺淤血肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低； 支氣管粘膜腫脹

9、及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大； 肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸。 表現(xiàn)形式：勞力性呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難 端坐呼吸,右心衰: 心性水腫,右心衰的主要表現(xiàn)： 頸靜脈怒張，肝腫大及肝功能損害，胃腸道淤血所致食欲不振，心性水腫等 體循環(huán)淤血 心性水腫： 鈉水潴留，毛細(xì)血管血壓增高 攝入減少，肝功能障礙， 低蛋白血癥，淋巴回流障礙,心衰所致夜尿增多的機(jī)制,腎灌注血量增加,心鈉素的分泌,呼吸性堿中毒導(dǎo)致的低鉀血癥,呼吸性堿中毒導(dǎo)致的低鉀血癥,陳施呼吸：見(jiàn)于嚴(yán)重心力衰竭，預(yù)后不良。呼吸有節(jié)律地由暫停逐漸增快、加深，再逐漸減慢、變淺，直到再停，約至一分鐘后呼吸再起，如此周而

10、復(fù)始。 機(jī)理 過(guò)度通氣導(dǎo)致呼吸性堿中毒,此時(shí)細(xì)胞外液氫離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)氫外移而細(xì)胞外鉀內(nèi)移，血鉀濃度降低；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排氫減少，氫鈉交換減少，而鉀鈉交換增強(qiáng)，故腎排鉀增加導(dǎo)致低鉀血癥。 低鉀血癥對(duì)腎功能的影響表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿與低比重尿。,3臨床表現(xiàn),代償?shù)绞Т鷥敗?活動(dòng)后的心悸、氣短，嚴(yán)重的出現(xiàn)呼吸困難，夜間不能平臥，勞累后出現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲，尿量減少，下肢浮腫，腹脹，肝脾腫大等。,4 實(shí)驗(yàn)室診斷,心電圖,超聲心動(dòng)圖,X射線,抗鏈O試驗(yàn),三 心衰的治療與預(yù)防,治療： 針對(duì)心衰給予利尿劑、地高辛、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 、硝酸酯類、-受體阻滯劑及房顫患者抗凝治療等。,老年風(fēng)心病治療特點(diǎn)： a)洋地黃中毒發(fā)生率高。心肌ATP酶活性降低，對(duì)洋地黃較敏感，且常伴腎功能減退，藥物排泄減慢，故易發(fā)生洋地黃中毒。因此老年風(fēng)心病應(yīng)用洋地黃時(shí)應(yīng)注意腎功能減退的程度，適當(dāng)減少用量。對(duì)老年風(fēng)心病患者心率持續(xù)加快或持續(xù)快速房顫不宜用洋地黃藥物控制。 b)老年人肝腎功能不良，合并心衰時(shí)利尿用小劑量排鉀利尿劑速尿及保鉀利尿劑氨苯蝶啶或安體舒通并用，不但可增加利尿效