慢性支氣管炎.ppt

1、慢性支氣管炎,Chronic bronchitis,定義,慢性支氣管炎（chronic bronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。,流行病學,多見于老年人 1973年普查，患病率3.82% 1992年普查，患病率3. 2% 50歲以上，患病率15%,病因,外因 吸煙 感染因素 理化因素 氣候 過敏因素,內因 呼吸道局部防御及免疫功能減低 植物神經功能失調,外因,1、感染：可以由病毒、細菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或細菌蔓

2、延引起本病。常見致病細菌為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌等。,2、物理、化學因素：過冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧的吸入，對氣管支氣管粘膜急性刺激等亦可引起。 3、過敏反應：常見的致病原包括花粉、有機粉塵、真菌孢子等的吸入；鉤蟲、蛔蟲的幼蟲在肺移行；或對細菌蛋白質的過敏，引起氣管支氣管的過敏炎癥的反應，亦可導致本病。 4、氣候,發(fā)病機制,吸煙,感染因素,理化因素,氣候,過敏因素,機體抵抗力,氣道易感性,慢支、肺氣腫、肺心病,病理,早期 上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生； 晚期 粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結構的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫

3、和間質纖維化。 電鏡 型細胞腫脹，型細胞增生；毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。,杯狀細胞增多、鱗狀上皮化生,腺體呈粘液化,臨床表現 1、癥狀 （1）咳嗽：長期、反復、逐漸加重的咳嗽，早、晚咳嗽明顯，受涼后常加重。 （2）咳痰 ：一般痰呈白色粘液泡沫狀，晨晚痰多。偶因劇咳而痰中帶血 。繼發(fā)感染時痰量增多。 （3）喘息： （4）反復感染,臨床表現,體征 早期無異常體征； 急性發(fā)作期可有散在的干、濕羅音； 哮鳴音、肺氣腫體征。,并發(fā)癥,一、慢性阻塞性肺氣腫及慢性肺源性心臟病 二、支氣管肺炎,實驗室和其他檢查,1、血液檢查：急性發(fā)作時，可見白細胞

4、計數及中性粒細胞增多。 2、痰液檢查 ：痰涂片可發(fā)現致病菌,實驗室和其他檢查,X線檢查 早期無異常。 晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。,呼吸功能檢查,早期常無異常； 小氣道阻塞流速容量曲線； 閉合容積；,FEV1%70； MMV預計值的80）。,診斷標準,根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。 如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。,臨床分型、分期 （1）分型：可分為單純型和喘息型兩型。 單純型的主

5、要表現為咳嗽、咳痰； 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音。,（2）分期：按病情進展可分為三期： 急性發(fā)作期：指在一周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。 慢性遷延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。 臨床緩解期 經治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。,二、鑒別診斷 （一） 肺結核：活動性肺結核常伴有低熱、乏力、精神萎靡、咯血等癥狀；咳血和咳痰的程度與肺結核的活動有關。X線檢查可發(fā)現肺部病灶，痰結合菌檢查可為陽性。應特別引起注意的是老人患肺結核常因慢性支氣

6、管炎癥狀的掩蓋，長期不易被發(fā)現。,（二）支氣管擴張：支氣管擴張起病年齡多較輕，痰量較多，并呈膿性，病程中常反復咯血，兩肺下部可聽到濕啰音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴重者可見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴張。,（三）肺癌：患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現有塊狀陰影或結節(jié)狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應考慮肺癌的可能，查痰脫落細胞經纖支鏡活檢一般可明確診斷。,（四）支氣管哮喘：起病年齡較輕，甚至幼兒期發(fā)病。常有過敏性疾病的個人或家族病史等。支氣管哮喘在后期常

7、并發(fā)慢性支氣管炎，鑒別雖有一定的困難，但治療上有很多共同之處。支氣管哮喘呈發(fā)作性，在緩解期可毫無癥狀。,治療,急性發(fā)作期治療 控制感染 祛痰、鎮(zhèn)咳 解痙、平喘 氣霧療法,緩解期治療 加強功能鍛煉 避免誘發(fā)因素 預防感冒,預后、預防,預后 無并發(fā)癥，預后良好 遷延不愈，反復發(fā)作COPD（阻塞性肺氣腫、肺心?。?預防 戒煙 避免受涼，預防感冒 避免刺激因素,阻塞性肺氣腫,Obstructive pulmonary emphysema,阻塞性肺氣腫定義,指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。 病理解剖學術語

8、,肺氣腫的分型,老年性肺氣腫 代償性肺氣腫 間質性肺氣腫 灶性肺氣腫 旁間隔性肺氣腫 阻塞性肺氣腫 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫,COPD的定義,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是進行性發(fā)展并伴有肺對有毒顆?；驓怏w的異常炎癥反應。 COPD最常見的原因是慢支和肺氣腫。 哮喘氣流阻塞是可逆性的，不屬于COPD。,COPD的三環(huán)理論,病因和發(fā)病機制,有害因素,支氣管慢性炎癥,管腔不完全阻塞,RV,肺泡充氣過度,小支氣管壁軟骨破壞,肺泡壓力,炎性細胞釋放蛋白分解酶,肺泡融合,肺大泡,肺泡毛細血管受壓,營養(yǎng)障礙,肺泡壁彈性,肺氣腫形成,病理,病理,病理分型

9、,小葉中央型 終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區(qū)。,病理分型,全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。,混合型：兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。,病理生理,早期細小氣道病變,閉合容積,動態(tài)肺順應性,晚期大氣道病變,MMV,肺組織彈性,RV，RV/TLC ,肺泡及毛細血管,彌散面積,通氣血流比例失調,通氣功能障礙,換氣功能障礙,缺氧和二氧化碳潴留,呼吸衰竭,病理生

10、理,臨床表現,癥狀 出現了逐漸加重的呼吸困難 胸悶、氣急加劇 呼吸衰竭的癥狀,體征 早期體征不明顯 桶狀胸，呼吸運動，語顫 ；叩診過清音，心濁音界肺下界和肝濁音界下降；心音遙遠，呼吸音 ，呼氣延長，并發(fā)感染有濕羅音。 劍下心臟搏動，提示并發(fā)早期肺心病。,實驗室和其他檢查,X線檢查 胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直；而內帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。,實驗室和其他檢查,呼吸功能檢查 FEV1/FVC%60 MMV 預計值的80 RV，RV/TLC 40%,血氣分析 PaO2 PaC

11、O2 代償性呼吸性酸中毒 心電圖檢查 呈低電壓,臨床分型,氣腫型（又稱紅喘型，pink puffer，PP型，A型） 全小葉性或伴小葉中央型肺氣腫。 臨床上隱襲起病，病程漫長。過度通氣，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。,支氣管炎型（又稱紫腫型，blue bloater，BB型，B型） 嚴重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫。 易反復呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭。 混合型,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸 肺部急性感染 慢性肺原性心臟病,診斷和鑒別診斷,根據慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現肺功能的檢查一般可以明確診斷。,治療,目的改善呼吸功能 解除氣道阻塞 控制咳嗽和痰液生成

12、控制預防氣道感染 控制并發(fā)癥 避免吸煙、刺激因素 解除精神憂慮,措施 適當應用解痙藥物 抗感染 呼吸功能鍛煉 家庭氧療 物理治療,慢性肺原性心臟病,Chronic pulmonary heart disease,定義,是由于肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。 急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。,病因,支氣管、肺疾病 胸廓運動障礙性疾病 肺血管疾病 其他,發(fā)病機制和病理,肺的功能和結構的改變,氣道感染和低氧血癥,體液因子和肺血管的變化,肺血管阻力,肺動脈高壓,肺動

13、脈高壓的形成,功能性因素 解剖學因素 血容量增多和血液粘稠度增加,功能性因素,缺氧,呼吸性酸中毒,肺血管收縮、痙攣,縮血管物質,舒血管物質,高碳酸血癥,白三烯 組胺 血管緊張素 PAF,血管對缺氧收縮敏感性,肺動脈壓,解剖學因素,支氣管周圍炎血管炎管腔狹窄纖維化血管阻力 肺氣腫肺泡內壓 管腔狹窄或閉塞 肺泡壁破裂毛細血管網毀損肺循環(huán)阻力 肺血管收縮與肺血管的重構肺小動脈平滑肌細胞肥大、內膜增生，非肌型動脈肌化，血管壁增厚 肺動脈高壓,血容量和血液粘稠度,慢性缺氧RBC 血液粘稠度（ Hct55-60% ）血流阻力 缺氧醛固酮 水、鈉潴留血容量 肺動脈高壓,肺動脈高壓標準,顯性肺動脈高壓 靜息時

14、肺動脈平均壓20mmHg 隱性肺動脈高壓 肺動脈平均壓，靜息20mmHg，而運動后30mmHg,心臟病變和心力衰竭,肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心失代償右心室擴大和右心室功能衰竭。 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。,其他臟器損害,腦肺性腦病 肝肝功損害 腎腎功能下降 內分泌紊亂 消化道出血,臨床表現,代償期 主要是慢阻肺的表現 慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。 體征,失代償期 呼吸衰竭 誘因肺部感染 表現呼吸困難、紫紺，肺腦 心力衰竭 右

15、心功能衰竭為主,并發(fā)癥,肺性腦病 酸堿失衡及電解質紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性血管內凝血（DIC）,實驗室和其他檢查,X線檢查 肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征 右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07； 肺動脈段明顯突出或其高度3mm； 右心室增大征,心電圖檢查,額面平均電軸90 電軸右偏 重度順鐘向轉位 Rv1+Sv51.05mV 肺型P波 V1V3呈QS波 右束支傳導阻滯及肢導低電壓,實驗室和其他檢查,心電向量圖檢查 超聲心動圖檢查 肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 血氣分析 血液檢查 肺功能檢查 痰細菌學檢查,右室及右室流出道顯著增大,診斷,根據1977

16、年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。,鑒別診斷,冠心病 風濕性心瓣膜病 原發(fā)性心肌病,治療（急性加重期 ）,原則 積極控制感染； 通暢呼吸道，改善呼吸功能； 糾正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。,控制感染,第一步經驗性治療。根據痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G），院內感染（G）。 第二步根據痰培養(yǎng)藥敏合理調整抗生

17、素 院內感染增多（G桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢） 常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類 ；2、氨基甙類；3、大環(huán)內脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類 12，23協(xié)同；34；14累加；13拮抗,通暢呼吸道,糾正缺氧、二氧化碳潴留。 給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；,控制心力衰竭,原則 肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經抗感染、通暢氣道治療后，多數患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。,控制心力衰竭,利尿劑原則是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕

18、右心負荷。 雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。 強心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。,控制心力衰竭,肺心病應用洋地黃指標 感染已經控制，氣道通暢，利尿效果差，反復浮腫、心衰； 以右心衰竭為主而無明顯感染者； 出現急性左心衰竭。 原則 選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/21/3。 毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml IV 注意糾正缺氧與低血鉀。,控制心力衰竭,血管擴張劑應用減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效。 副作用：擴張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降，反射性心律增快。 酚妥拉明（受體阻滯劑）、硝普鈉 緩解平滑肌痙攣 擴張肺動