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文檔簡介
1、教學目的與要求:,掌握常見體表良性腫瘤的診斷與治療; 熟悉良性腫瘤和惡性腫瘤的臨床病理特點;熟悉惡性腫瘤的臨床檢查診斷步驟和治療原則 了解腫瘤的病因,了解腫瘤的分類及惡性腫瘤的分子靶向治療 學會體表良性腫瘤的切除,腫瘤活體組織檢查.,第十六章 腫瘤,麗水市人民醫(yī)院腫瘤外科 潘曉明,概況,全世界每年約有1010余萬人患惡性腫瘤。 惡性腫瘤為男性第二位死因,女性第三位主要死因。 我國每年約新發(fā)病例200萬,死亡約150余萬人,其中60以上為消化系統(tǒng)癌癥。 我國最常見的惡性腫瘤,在城市依次為肺癌、胃癌、肝癌、腸癌與乳癌。在農(nóng)村為胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、腸癌。,腫瘤的定義、發(fā)病情況,腫瘤:機體中的正
2、常細胞,產(chǎn)生的增生與異常分化所形成的新生物;條件:在不同的始動與促進因素長期作用。特點:不受機體生理調(diào)節(jié)正常生長,而是破壞正常的組織與器官。 全世界患惡性腫瘤:900-1010萬; 我國新發(fā)200萬,死亡140-150萬; 我國惡性腫瘤排名:城市:肺-胃-肝-腸-乳;農(nóng)村:胃-肝-肺-食管-腸。,分 類,目的在于明確腫瘤性質(zhì)、組織來源, 有助于選擇治療方案并能提示預后。 腫瘤性質(zhì) 良性腫瘤 惡性腫瘤 交界性腫瘤 組織來源 癌 肉瘤 母細胞瘤 細胞形態(tài)、分化程度 鱗狀細胞 腺細胞 低、中、高分化 命名規(guī)則:器官分化程度細胞類型組織來源,上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌(carcinoma), 起源
3、組織的名稱后加“癌”,即為腫瘤名稱。 間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤(sarcoma) 起源組織的名稱后加“肉瘤”,即為腫瘤名稱。 起源于幼稚組織的腫瘤稱為母細胞瘤,良性者有肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤等;惡性者有神經(jīng)母細胞瘤、視網(wǎng)膜母細胞瘤。 有些惡性腫瘤則以“人名”命名 如霍奇金(Hodgkin)?。◥盒粤馨土觯⒉?Burkitt)淋巴瘤(B淋巴細胞發(fā)生的惡性腫瘤)。 有些惡性腫瘤以“病”命名如白血病(造血組織的惡性腫瘤)、蕈樣霉菌?。ㄆつw的T細胞淋巴瘤)等。,結腸中分化管狀腺癌轉(zhuǎn)移到肝臟。如何命名?,部位不同、病理類型不同、分化程度不同名稱各異。 如:升結腸中分化腺癌 胃竇低分化腺癌,為
4、何有這么多人患腫瘤?,梅艷芳 子宮癌 好人傅彪:肝癌 羅文 肝癌 趙麗蓉 肺癌 沈殿霞:肝癌 陳曉旭:乳腺癌 ,病因 未完全了解,目前公認腫瘤是環(huán)境與宿主內(nèi)外因素交互作用的結果。 環(huán)境因素包括:化學因素-油漆、物理因素-X線、生物因素-病毒 機體因素包括:遺傳傾向性-家族性腸息肉病,內(nèi)分泌因素-乳腺癌;免疫因素-艾滋?。?化學因素,(烷化劑 多環(huán)芳香烴類化合物 氨基偶氮類 亞硝胺類 真菌毒素和植物毒素 其他) 已知的致癌性化學物質(zhì)1000多種。可分為兩類: 直接致癌物和間接致癌物。 間接致癌物經(jīng)代謝產(chǎn)生最終致癌物, 通過親電子基團與DNA共價結合,引起基因突變。,Ulcerating mali
5、gnant esophageal mass in distal esophagus seen on endoscopy. Courtesy of William Brugge, MD.,食管癌,物理致癌因素,1.電離輻射,包括 x線、射線和亞原子微粒(粒子、粒子、質(zhì)子和中子) 等均能誘發(fā)染色體斷裂、移位、基因突變而增加腫瘤發(fā)病率。 2.紫外線作用于DNA,引起嘧啶二聚體形成,長期過度照射與皮膚鱗癌、基底細胞癌、黑色素瘤有關。 3.其他,慢性潰瘍皮膚鱗癌,石棉纖維粉塵肺癌、胸膜間皮瘤。,生物致癌因素,DNA腫瘤病毒 目前與人類惡性腫瘤關系密切的主要有 人類乳頭瘤病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒。 R
6、NA腫瘤病毒 人T細胞白血病病毒(HTLV-1) 寄生蟲 中華支睪吸蟲 埃及血吸蟲 日本血吸蟲病 細菌 幽門螺桿菌,遺傳因素,腫瘤遺傳易感性 (hereditary susceptibility) 大腸癌(FAP)、 乳腺癌(BRCA-1)、 胃癌等,免疫因素,腫瘤的發(fā)生與機體的免疫狀態(tài)密切相關 兒童期免疫系統(tǒng)不成熟,老年人免疫功能減退,這兩個年齡組腫瘤的發(fā)病率均高于其他年齡組。 胸腺摘除動物和胸腺先天發(fā)育不良患者,由于細胞免疫缺陷,惡性腫瘤發(fā)病率升高。 原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷患者,淋巴造血系統(tǒng)惡性腫瘤發(fā)病率上升。大劑量化療、放療、免疫抑制劑的使用,可能降低了機體的免疫監(jiān)視功能,引起腫瘤發(fā)生。
7、如艾滋病患者由于免疫缺陷,伴發(fā)Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常見。 機體免疫功能增強,腫瘤可自行消退,如神經(jīng)母細胞瘤、惡性黑色素瘤,絨毛膜上皮癌等均有少數(shù)自行消退的報告。,內(nèi)分泌因素,乳腺癌、子宮內(nèi)膜腺癌的發(fā)生發(fā)展可能與雌激素水平過高有關。切除卵巢或用雄激素治療,可使乳腺癌體積縮小,在治療時,測定乳腺癌雌激素受體和孕激素受體的水平,以鑒別腫瘤的激素依賴性。,營養(yǎng)因素 在西方國家,高脂肪、低纖維飲食,大腸癌發(fā)病率高;而在我國和日本,低脂肪、高纖維飲食,大腸癌發(fā)病率低。,癌前病變存在,胃:胃潰瘍,胃息肉,萎縮性胃炎等 腸:潰瘍性結腸炎,腸息肉,家族性息肉病等 乳腺:纖維腺瘤、腺病等,良性腫瘤和惡性腫瘤
8、鑒別,惡性腫瘤的發(fā)生包括了一系列的病理演變過程。三個階段:癌前期10年-原位癌3-5年-浸潤癌1年。經(jīng)歷的時間。 腫瘤細胞增殖周期、分化,與腫瘤的綜合治療相關。 細胞增殖分裂依次經(jīng)G1、S、G2和M期,細胞增殖或靜息后(G0期)再次進入周期。 細胞分化:高級分化接近正常分化程度,顯示惡性程度低;未分化顯示高度惡性,預示治療效果不佳可能。,正 常 上 皮,增 生 微腺瘤,早 期 腺 瘤,中 期 腺 瘤,晚 期 腺 瘤,癌,浸 潤 轉(zhuǎn) 移,基 因,APC,MCC hMSH2 hMLH1 hPMS1 hPMS2,K-ras,DCC,P53,nm23?,胃腸腫瘤癌變過程分子事件模式圖,惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移方
9、式:,直接蔓延:如直腸癌、子宮癌侵犯盆壁 淋巴道轉(zhuǎn)移:乳腺癌腋窩轉(zhuǎn)移,可有多種表現(xiàn) 血行轉(zhuǎn)移:胃癌肝轉(zhuǎn)移、肺癌骨腦轉(zhuǎn)移。 種植性轉(zhuǎn)移:Krukenberg瘤,腫瘤機體的免疫學特性:對臨床治療提供了機遇,顯示了免疫治療的希望。 固有的腫瘤免疫-腫瘤壞死因子; 獲得性腫瘤免疫-T細胞、B細胞;,腫瘤的臨床表現(xiàn) 取決于腫瘤的性質(zhì)、組織、部位及發(fā)展程度。早期多無明顯癥狀。 局部表現(xiàn): 腫塊:體表淺在的可觸及-乳腺.甲狀腺 疼痛:膨脹生長、影響神經(jīng)-肝癌 潰瘍:腫瘤潰爛、胃腸道潰瘍癌腫 出血:皮膚、肺癌咯血、宮頸癌陰道出血 梗阻:空腔臟器阻塞-胰頭癌、胃腸腫瘤,浸潤與轉(zhuǎn)移;良性腫瘤多呈外生性或膨脹性生長
10、,形成假包膜、纖維包繞; 惡性腫瘤主要呈浸潤性生長特點,可沿著周圍組織間隙、毛細淋巴管、血管擴張,切除容易復發(fā),故應擴大切除。,腫瘤的臨床表現(xiàn) 全身癥狀:良性及惡性腫瘤早期多無明顯全身癥狀。 非特異性:貧血、低熱、消瘦、乏力等; 繼發(fā)性全身改變:嗜鉻細胞瘤-高血壓,顱內(nèi)腫瘤-顱內(nèi)壓增高;副癌綜合征等 重視患者不適主訴。,腫瘤的診斷,目的:在于確定有無腫瘤及明確其性質(zhì),惡性腫瘤進一步了解病變范圍與程度,擬定治療方案、判斷預后。,腫瘤的診斷 病史 應詳細詢問患者病史:包括年齡、病程、個人史及過去史。其中應注意以下診斷參考: 有明顯癌前期病變或者相關病史。乙肝-肝癌,EB病毒-鼻咽癌,乳頭狀瘤病毒-
11、宮頸癌,萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍-胃癌等。 個人史中飲食習慣、職業(yè)因素、煙酒等。 家族多發(fā)史或遺傳因素,消化道腫瘤,乳腺癌等。,腫瘤的診斷 體格檢查 全身檢查:心肺腹等常規(guī)體檢,頸部、腹股溝等處淋巴結,重視肛門指檢。 局部檢查:注意炎癥、增生、畸形所致腫塊與腫瘤所致腫塊的鑒別;根據(jù)腫塊不同部位分析其組織來源、性質(zhì)。 詳細檢查腫瘤的大小、外形、軟硬度、表面溫度、血管分布、包膜及活動度情況。 區(qū)域淋巴結及可能轉(zhuǎn)移灶的檢查。,實驗室檢查 血尿便常規(guī)檢查,注意有否貧血、便潛血陽性。 腫瘤標志物檢測,目前我院常規(guī)監(jiān)測男7項、女6項;AFP-肝癌,PSA-前列腺癌,CA199-消化道腫瘤,尤其胰腺、膽道;C
12、EA-胃腸道腫瘤;CA125-卵巢癌;SCC-肺癌。 表16-1 常見腫瘤標志物的分類及應用。 基因檢測診斷、分子檢測診斷,臨床少應用。,乳腺癌伴肝轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移患者腫瘤標志物檢測,結腸癌患者腫瘤標志物檢測,原發(fā)性肝癌患者腫瘤標志物檢測,膽管癌患者腫瘤標志物檢測,影像學檢查,X線檢查:透視與平片、造影檢查、鉬鈀片; CT檢查 超聲顯像 放射性核素顯像:PET檢查,診斷率可達90。 MRI檢查,內(nèi)鏡檢查 胃鏡 纖維腸鏡 氣管鏡 腹腔鏡 縱隔鏡 膀胱鏡 引導鏡,胃癌胃鏡下表現(xiàn),結腸癌腸鏡下表現(xiàn),病理形態(tài)學檢查,臨床細胞學檢查 病理組織學檢查,腫瘤分期,T是指原發(fā)腫瘤,按腫瘤的狀況又分為 Tis一原位
13、癌(浸潤前期癌) T0未發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤 T1-4按腫瘤大小和(或)局部侵犯的范圍分類 Tx不能估計的任何癌腫 N代表區(qū)域性轉(zhuǎn)移淋巴結 N1-3一根據(jù)淋巴結大小和受累范圍而定 Nx一指區(qū)域淋巴結受累與否未能作出估計 M代表遠處轉(zhuǎn)移 M0末發(fā)現(xiàn)遠處轉(zhuǎn)移,預防,一級預防:約80以上的人類癌癥由環(huán)境因素所引起 二級預防:早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷與早期治療 三級預防:改善生存質(zhì)量,對癥性治療,治療,治療腫瘤: 手術、放射線、抗癌藥、中醫(yī)藥及生物治療等各種療法。 根據(jù)腫瘤性質(zhì)、發(fā)展程度和全身狀態(tài)而選擇。 首次治療是關鍵。 重視個體化綜合治療,手術治療,根治手術 擴大根治術 對癥手術或姑息手術 其他:激光手術 超聲
14、手術 冷凍手術 注重手術帶來的副損害,管理好每一個術后病人。,化學療法,已能單獨應用化療治愈:絨毛膜上皮癌、睪丸精原細胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴細胞白血病等。 可獲得長期緩解:如顆粒細胞白血病、霍奇金病、腎母細胞瘤、乳癌等。 化療藥物只能殺滅一定百分比的腫瘤細胞。 密切關注化療的各種不良反應?;熡幸欢▽嶒炇覚z查指標要求:WBC、HGB等,放射療法,高度敏感: 淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細胞瘤等低分化腫瘤。 中度敏感: 鱗狀上皮癌及一部分未分化癌,如基底細癌、宮頸鱗癌、鼻咽癌(未分化癌,淋巴上皮癌) 、食管癌,乳癌,肺癌等。 低度敏感: 胃腸道腺癌、軟組織及骨肉瘤
15、等。 放療也有一定的副作用。,生物治療 昂貴,免疫治療 基因治療 分子靶向治療 伊馬替尼-胃腸道間質(zhì)瘤 吉非替尼-肺癌,中醫(yī)中藥治療,祖國傳統(tǒng),常見體表腫瘤與腫塊,皮膚乳頭狀瘤 系表皮乳頭樣結構的上皮增生并向表皮下乳頭狀伸延,易惡變。 乳頭狀疣 非真性腫瘤,表面外突乳頭狀。 老年性色素疣 非真性腫瘤,多見于額部常伴有色素,基底平,增大可惡變。,老年性色素疣,皮膚基底細胞癌 來源于基底細胞,發(fā)展慢 伴色素者稱色素性基底細胞癌 外觀易誤認為惡性黑色素瘤 外觀可為潰瘍形狀,稱惡性潰瘍,皮膚基底細胞癌,皮膚基底細胞癌,鱗狀細胞癌 早期即可呈潰瘍,易轉(zhuǎn)移, 切除不徹底易復發(fā)。,鱗狀細胞癌,鱗狀細胞癌,痣
16、與黑色素瘤,黑痣 為色素斑,可分為皮內(nèi)痣、交界痣、混合痣。 當黑痣色素加深、變大、或有搔癢、疼痛時,為惡變可能。,黑 痣,黑色素瘤 為高度惡性腫瘤,發(fā)展迅速。 手術治療為局部擴大切除術,46周后行區(qū)域淋巴結清掃。,黑色素瘤,黑色素瘤,脂肪瘤,為正常脂肪樣組織的瘤狀物, 好發(fā)于四肢軀干皮下。 深部者易惡變,應及時切除。,脂肪瘤,纖維瘤及纖維瘤樣病變,纖維黃色瘤 位于真皮層及皮下。常由不明原因的外傷或瘙癢后小丘疹發(fā) 展所致。 隆突性皮纖維肉瘤 多見于軀干。來源于皮膚真皮層,故表面皮膚光薄。低度 惡性,具假包膜,手術切除應徹底。 帶狀纖維瘤 位于腹壁,非真性腫瘤,為腹肌外傷或產(chǎn)后修復性纖維瘤。,纖維黃色瘤,隆突性皮纖維肉瘤,神經(jīng)纖維瘤,神經(jīng)鞘瘤 分為中央型和邊緣型。 神經(jīng)纖維瘤 為多發(fā)性,大多無癥狀。本病可伴有智力低下,或原因不明頭痛、頭暈,可有家族聚集性。,神經(jīng)纖維瘤,神經(jīng)纖維瘤,血管瘤,毛細血管瘤 多見于嬰兒。瘤體境界分明,壓之可稍退色,釋手
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