2011年北京燕山中考一《數(shù)學》模試題及答案.ppt

1、第八章 呼吸衰竭劉 靖醫(yī)學院基礎部,第一節(jié) 病因和發(fā)病機制（重點） 第二節(jié) 呼吸衰竭時主要的代謝功能變化 第三節(jié) 呼吸衰竭防治的病理生理基礎,本章主要內(nèi)容,典 型 病 例,患者男，29歲。因燒傷而急診入院。 體格檢查：意識清，BP80/60mmHg，心率101次/分。雙下肢等部位-度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h，BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸血后上升至120/70mmHg，此時胸片清晰。 第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫痰，胸片示彌散性肺浸潤。血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,問 題 1.

2、該患者入院第7天后，呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)了什么病理過程？ 2.吸氧后為何血氣不變化？,患者入院第7天出現(xiàn)了急性呼吸衰竭,外 呼 吸,外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理過程。,呼吸衰竭 (Respiratory Failure)：,診斷標準?,PaO2 50mmHg,呼衰血氣診斷標準：,PaO260mmHg血氧飽和度明顯降低,不能滿足機體需要！,？,當FiO2 （吸入氣氧濃度）不是20% 可將呼衰指數(shù) (RFI)作為診斷指標。 RFI= PaO2/FiO2 如吸氧治療時FiO220%，如果PaO2提升不 明顯，可導致RFI300。,正常人PaO2隨年齡、運動及所處海拔高度而異，成

3、年人在海平面靜息時，PaO2的正常范圍為：PaO2=（1000.32年齡）5mmHg,PaCO250mmHg？,將導致組織換氣障礙,呼吸衰竭的分類,按PCO2是否升高分為： I型呼衰:低氧血癥型呼衰 II型呼衰:高碳酸血癥型呼衰 2.按發(fā)病機制：通氣性、換氣性 3.按病變部位：中樞性、外周性 4.按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性,第一節(jié)病因和發(fā)病機制,一、肺通氣障礙,原因：,（一）限制性通氣不足,吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。,1.呼吸肌活動障礙：腦炎、低鉀血癥,2.胸廓順應性降低：胸膜纖維化,3.肺順應性降低：肺纖維化,4.胸腔積液和氣胸,（二）阻塞性通氣不足,氣道阻塞或狹窄而引起

4、的通氣障礙。,氣道阻塞分類: 中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。 外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)。,1）中央氣道胸外段阻塞（如喉頭水腫）,吸 氣,呼 氣,吸氣性呼吸困難 （三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷）,2）中央氣道胸內(nèi)段阻塞（如炎癥）,吸 氣,呼 氣,呼氣性呼吸困難,2.外周氣道阻塞 是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型，常見疾病有慢性支氣管炎、肺氣腫等。,肺氣腫患者： 肺泡彈性回縮力下降；細支氣管肺泡附著點減少,呼氣性呼吸困難,正常人用力呼氣,肺氣腫患者用力呼氣,用力呼氣等壓點 移向小氣道,（三）肺泡通氣不足時的

5、血氣變化,肺泡通氣不足時: PAO2,PACO2 PaO2,PaCO2,總結(jié)：通氣障礙可引起型呼衰,解剖分流 增加,通氣血流 比例失調(diào),彌散 障礙,二 、肺換氣功能障礙,1)肺泡膜面積減少(減少面積50%） 肺不張、肺葉切除等,2）肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化,（一）彌散障礙,1.常見原因,彌散速度取決于氣體本身物理特性以及肺泡膜面積厚度等,100 80 60 40 20,PO2 （mmHg）,PCO2（mmHg）,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,圖：血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化,實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者,原因：CO2彌散速度快,2.彌散

6、障礙時的血氣變化,PaO2 PaCO2 ？（只要肺通氣正常，彌散障礙對其影響不大）,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值 ( VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8） 通氣血流比值范圍 0.63.0,1.部分肺泡通氣不足,功能性分流 ，又叫靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺疾病等。,氣道阻塞,限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少，甚至增多,2. 部分肺泡血流不足,肺動脈栓塞、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，VA/Q比可顯著大于正常肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達60%70%,總之，無論是功能性分流還是死腔樣

7、通氣，均可導致：,PaO2 但PaCO2 可正常或降低，甚至升高,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2 % -3 %。 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加。,吸氧有效嗎？,典 型 病 例,患者男，29歲。因燒傷而急診入院。 體格檢查：意識清，BP80/60mmHg，心率101次/分。雙下肢等部位-度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h，BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸血后上升至120/70mmHg，此時胸片清晰。 第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)

8、紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫痰，胸片示彌散性肺浸潤。血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,該患者因燒傷導致低血容量性休克，經(jīng)抗休克治療，盡管血壓趨向平穩(wěn)，但根據(jù)7天以后患者出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙，第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，等表現(xiàn)，提示患者發(fā)生了急性呼吸衰竭。,1.該患者入院第7天后，出現(xiàn)了什么病理過程？,2.吸氧后為何血氣不變化？,該患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于嚴重休克導致肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量（真性分流）增加，吸氧對真性分流的Pa

9、O2提高無明顯作用。,第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化,PaO2 60mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂,型呼衰,電解質(zhì)紊亂：酸中毒高鉀血癥; 堿中毒低鉀血癥,1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,酸堿平衡失調(diào)：,型呼衰,2. 呼吸系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）。,II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(25%-29%)、低流量持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過

10、60mmHg。,3. 循環(huán)系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響： 輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應） 重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓。,肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,紅細胞代償性增多,缺氧和酸中毒,4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO260mmHg 智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 發(fā)病機制： 酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張 腦細胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高 酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細胞損傷,5. 腎或胃腸功