高血壓急癥處理策略.ppt

1、高血壓急癥診治策略,濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院急救中心 劉云海,高血壓是以動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。長期高血壓為多種心腦血管病的危險因素，并最終導(dǎo)致其功能衰竭。,目前我國高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)： 收縮壓(SBP) 140mmHg和/或 舒張壓(DBP) 90mmHg經(jīng)非同日（一般間隔2周）三次測量。,高血壓患病率持續(xù)增長,高血壓“三率”水平,血壓水 平升高,高血壓的危害,中國35-64歲隊列人群31728人(1992-2002)基線血壓(mmHg)與10年總心血管事件發(fā)病的相對危險(RR),SBP 110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 18

2、0-,SBP 110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 180-,DBP 75 75- 80- 85- 90- 95- 100- 105- 110-,我國高血壓的負(fù)擔(dān),目前全國有2億高血壓患者。,全國每年由于血壓升高而過早死亡150萬人。,中國每年300萬人死于心血管病，其中一半與高血壓有關(guān)。,高 血 壓 急 癥,指原發(fā)或繼發(fā)性高血壓患者，在高血壓病程中因某些誘因使血壓急劇升高并造成心、腦、腎等重要臟器損害的臨床綜合征。,根據(jù)其嚴(yán)重程度及有無靶器官的損害將其分為： 1、高血壓急癥 2、高血壓亞急癥,A、高血壓急癥：指血壓明顯升高，同時合并靶器官損害。,1.

3、高血壓腦?。?. 急性冠脈綜合征； 3. 急性心衰；4. 子癇；5. 中風(fēng)； 6. 急性腎功能衰竭；7. 致命性動脈出血或主動脈夾層,B、高血壓亞急癥：有血壓顯著升高，但不伴有靶器 官功能損害。,1、大多數(shù)高血壓急癥患者收縮壓常超過240mmHg或舒張壓超過140mmHg。 2、但需要強(qiáng)調(diào)的是，高血壓急癥的定義并不明確包括血壓的絕對水平。 3、高血壓急癥也可見于并不太顯著的血壓升高。當(dāng)合并急性肺水腫、心肌梗死、主動脈夾層及急性腦血管病時，即使血壓中度升高，也視為高血壓急癥。,高血壓急癥的類型,一、急進(jìn)型高血壓：(accellerated hypertension)又稱惡性高血壓。 可見于任何類

4、型高血壓，占高血壓總?cè)藬?shù)的1%-5%。本型高血壓一開始就急劇進(jìn)展，或經(jīng)數(shù)年的緩慢過程后病情突然迅速發(fā)展，特點如下： 1.血壓水平顯著升高，舒張壓常大于130mmHg，可迅速出現(xiàn)高血壓危象。 2.有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫。 3.日常腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。 4.發(fā)病急驟，多見于中、青年，預(yù)后差。,病理機(jī)制： 1.血管緊張素依賴性血管反應(yīng)性物質(zhì)異常增高，舒血管激素水平下降； 2.血管活性物質(zhì)增多； 3. 腎小動脈內(nèi)皮損傷，引起微血管病變?nèi)苎载氀癉IC； 4.多無Na+潴留； 5.容量因素作用。,病因:急進(jìn)型高血壓與腎內(nèi)血栓形成有關(guān)，好發(fā)于原發(fā)性高血壓，亦可繼發(fā)于腎

5、功 能損害等。過勞、精神緊張、中斷治療等為其誘因。,臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)：體重下降、心界擴(kuò)大、腎功能損害以及溶血性貧血等。高血壓的臨床表現(xiàn)：頭痛（清晨為重）、視力模糊、惡性、嘔吐、腹痛、心悸、呼吸困難、少尿或無尿、水腫、抽搐等。,急進(jìn)型高血壓,實驗室檢查： 1.腎功能損害的表現(xiàn)：血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮增加； 2.電解質(zhì)紊亂：Na+下降、ESR增快、貧血； 3.血管激素：腎素活性增強(qiáng)、醛固酮增多； 4.眼底檢查：眼底出血、視乳頭水腫； 5.心電圖：左心室肥厚、STT改變等； 6.心臟超聲檢查：左心室肥厚等； 7.X線胸片：左心室擴(kuò)大，肺淤血等。,急進(jìn)型高血壓,診斷要點： （1）舒張壓13014

6、0mmHg; （2）眼底的改變; （3）進(jìn)行性加重的腎功能損害; （4）突發(fā)性頭痛、頭暈、視力模糊危重者可有溶血性貧血和DIC的表現(xiàn)。,鑒別診斷：,1.腎血管性高血壓： 2.慢性腎炎性高血壓： 3.尿毒癥：,治療原則： （1）臥床休息 （2）給予適量的鎮(zhèn)靜 （3）積極穩(wěn)妥降壓 由于急進(jìn)性高血壓容易早期出現(xiàn)高血壓危象，必須積極治療，若舒張壓150mmHg，則要求在數(shù)小時內(nèi)降壓；若處于急進(jìn)性高血壓早期，病情尚不十分危急，可在數(shù)日內(nèi)緩降。 （4）合理選用降壓藥物,急進(jìn)型高血壓,二、高血壓腦病：是指在高血壓病程中，發(fā)生的急性腦血液循環(huán)障礙，引起的腦水腫和顱壓增高的臨床綜合征。,病因及誘因：,過度疲勞；

7、情緒激動； 精神緊張；氣候變化； 突然停用降壓藥物、食用含酪胺類藥物； 植物神經(jīng)受到過度刺激等；,發(fā)病機(jī)制： 1.機(jī)體的自動調(diào)節(jié)機(jī)制維持恒定的腦血流量。正常情況下血壓升高，腦血管即收縮，保持腦血流量的相對穩(wěn)定。 2.當(dāng)平均動脈壓180mmHg，自動調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，收縮的血管突然擴(kuò)張，腦血流量過多，導(dǎo)致腦水腫。在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。 3.但近來的研究發(fā)現(xiàn)，在高血壓腦病死亡的尸檢中發(fā)現(xiàn)，腦組織亦存在著點灶狀出血，這與前述不同。,4.腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為(120mmHg)，而高血壓者為180mmHg，故正常人血壓稍升高就易發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者

8、血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病.,病理生理: 當(dāng)血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時，腦血管出現(xiàn)下列兩種 變化: 1.功能性改變，即腦血管擴(kuò)張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦??； 2.器質(zhì)性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。,高血壓腦病,臨床表現(xiàn)：在高血壓病的基礎(chǔ)上，因某些誘因出現(xiàn)血壓急劇升高, 多于 1224h出現(xiàn)臨床癥狀：初期為興奮、煩躁不安，繼之萎靡、嗜睡，進(jìn)而出 現(xiàn)昏迷。 可有視力模糊、嘔吐、呼吸困難、一過性視力障礙、偏癱、以及全身或局部抽搐等。,血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴(yán)重腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛多為最初主訴，可伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病

9、理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達(dá)400 mmH2O，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。,診斷,（1）有高血壓病史， （2）在有誘因的條件下，于數(shù)分鐘至數(shù)日內(nèi)發(fā)病， （3）以舒張壓升高(120mmHg)為主要表現(xiàn)， （4）有腦水腫及顱壓增高的表現(xiàn)， （5）眼底檢查：有局限性或彌漫性眼底動脈痙攣，可有出血、滲出、水腫 （6）CSF檢查：可有壓力增高，蛋白增多。,高血壓腦病,鑒別診斷,（1）腦血管病 （2）腦炎 （3）癲癇 （4）系統(tǒng)性紅斑狼瘡,治療原則,盡快降壓 要求： （1）在數(shù)分鐘1h內(nèi)降壓， （2）降壓水平：原有高血壓者舒張壓降至100110mmHg水平；血壓正常者舒

10、張壓降至80mmHg （3）維持一周。,高血壓腦病,三、高血壓危象,高血壓病程中由于某種誘因，使周圍細(xì)小動脈發(fā)生暫時性痙攣，導(dǎo)致血壓急劇升高，尤以收縮壓升高為主的一系列臨床綜合癥?？烧T發(fā)急性心肌梗死、腦出血、急性腎功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。,高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進(jìn)型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。,病因及誘因：,可見于各種高血壓的各期，引起血壓增高的疾病，如：腎性高血壓、嗜鉻細(xì)胞 瘤、妊娠高血壓等。 緊張、精神

11、創(chuàng)傷、疲勞、寒冷、月經(jīng)期、更年期等。,臨床表現(xiàn)：,突發(fā)性起病， 劇烈的頭痛、耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、腹痛、尿頻、視物模糊和一過性失 明等。 發(fā)作時間每次可為數(shù)分鐘至數(shù)小時，偶可達(dá)數(shù)日。,三、高血壓危象,體檢發(fā)現(xiàn)血壓增高 收縮壓200mmHg，舒張壓140mmHg 可伴有心率增快，可因并發(fā)高血壓腦病、急性左心衰、急性腎功能衰竭 而有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。,診斷,1.有高血壓病的基礎(chǔ) 2.有誘因 3.收縮壓升高為主 4.有植物神經(jīng)功能失調(diào)的表現(xiàn) 5.可有心絞痛、心力衰竭、腎功能衰竭 6.血中游離腎上腺素和去甲腎上腺素水平可增高 7.眼底可有視網(wǎng)膜出血、滲出、視乳頭水腫等,三、高血壓危象,鑒別診斷,應(yīng)注意

12、與腦出血、腦血栓形成、腦腫瘤等相鑒別 由于高血壓腦病和高血壓危象均由血壓急劇升高所至，但發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)不盡相同 可由下列各處鑒別：發(fā)病機(jī)制、血壓升高、交感神經(jīng)興奮性、心率、顱高壓癥狀、心衰、腎功能、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等,急救原則,病人取半臥位，去除可能的誘因；立即給降壓，使血壓降至160-170/100-110mmHg，血壓降至適當(dāng)水平后，宜口服降壓藥長期治療以防復(fù)發(fā)。,三、高血壓危象,高血壓急癥合并癥處理原則,合并左心功能衰竭：以降低心臟前、后負(fù)荷為主，而強(qiáng)心、鎮(zhèn)靜、給氧為輔。 可選用利尿劑，如速尿，同時選用硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明靜滴，硝酸甘油片舌下含服。在應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時若血壓偏低，可同

13、時應(yīng)用多巴胺或多巴酚丁胺靜滴。阻滯劑和鈣拮抗劑因有負(fù)性肌力作用，應(yīng)慎用。,合并哮喘：首選鈣拮抗劑，也可選用哌唑嗪、可樂定及轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，避免使用阻滯劑，慎用利尿劑。,高血壓急癥合并癥處理原則,合并腦血管意外：降壓不宜過快，多在血壓超過200/120mmHg時降壓，以降至150/100mmHg為宜。缺血性腦卒中時不行降壓治療，舒張壓120mmHg以上時可用鈣拮抗劑，或烏拉地爾、硝普鈉、酚妥拉明等。腦出血患者降壓藥物的選擇應(yīng)用烏拉地爾、柳胺芐心定等。對增加顱內(nèi)壓的硝普鈉和硝酸甘油適量使用。,合并腎功能不全：利尿降壓選用速尿，禁用保鉀利尿劑?？蛇x用烏拉地爾、長壓定、酚妥拉明等。鈣拮抗劑能緩解腎血管

14、收縮，亦有報道與近端小管細(xì)胞凋亡的顯著機(jī)制有關(guān)，因此優(yōu)先選用，可與阻滯劑聯(lián)用。,高血壓亞急癥：對于此類患者需要在24-48小時內(nèi)使血壓逐漸下降。,治療高血壓亞急癥常用的口服藥,治療高血壓急癥的常用藥物 血管擴(kuò)張劑 硝普鈉（sodium nitroprusside） 直接擴(kuò)張小動脈和小靜脈，作用迅速，降壓作用強(qiáng)，但作用持續(xù)時間短。以每分鐘10-400g速度靜脈滴注，根據(jù)血壓進(jìn)行調(diào)節(jié)，并監(jiān)測血壓。 硝酸甘油（nitroglycerin）主要擴(kuò)張靜脈，對動脈也有一定的擴(kuò)張作用。以每分鐘30-50g速度滴注。,腎上腺素能受體阻滯劑,酚妥拉明（phentolamine）為1、2受體阻滯劑，適用于嗜鉻細(xì)胞

15、瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中緩慢靜脈注射，血壓下降后用10-20mg加入250-500ml液體中維持。 壓寧定（ebrantil）為選擇性1受體阻滯劑，25mg+ 10% Glucose 40ml靜脈注射，10min后起效，15-30min作用達(dá)高峰。 拉貝洛爾（labetalol）兼有和受體阻斷作用。降壓的同時并不減少腦血流，適用于腦血管意外者。心力衰竭、哮喘和心動過緩者禁用。,治療高血壓急癥的常用藥物,鈣拮抗劑 硝苯地平（nifedipine）:擴(kuò)張外周小動脈，降低外周阻力，降低血壓。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用達(dá)高峰。降壓作用持續(xù)4小時以上。副作用有

16、頭痛、面部潮紅、心悸等。文獻(xiàn)報道有引起急性腦血管病的危險。 尼卡地平（nicardipine）:作用與硝苯地平相似，對腦血管也有擴(kuò)張作用，適用于腎性高血壓和其他藥物治療效果不好的高血壓的治療。用1-2mg+10%Glucose20ml緩慢靜脈注射，5min起效，繼以10mg+10%Glucose250ml靜脈滴注維持。,治療高血壓急癥的常用藥物,治療高血壓急癥的常用藥物,利尿劑 呋塞米（furosemide） 利尿作用迅速、強(qiáng)大。適用于心、腎功能不全者。20-40mg靜脈推注。還有血管擴(kuò)張作用。,高血壓急癥的藥物選擇 各類高血壓急癥的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和靶器官的損害程度都不一樣，因此，在治療時選擇的藥物也應(yīng)有區(qū)別。 高血壓危象：主要為縮血管的血管活性物質(zhì)增多，特別是在嗜鉻細(xì)胞瘤患者。因此應(yīng)首選酚妥拉明、壓寧定和拉貝洛爾。,高血壓腦?。焊哐獕耗X病往往于血壓下降數(shù)小時后癥狀完全消失，因此降壓治療同時起到診斷和鑒別診斷的作用。由于血壓下降5%就達(dá)到腦自主調(diào)節(jié)的下限，血壓下降50%或超過50%可導(dǎo)致腦