呼吸功能不全

1、呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency),西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)科,第一節(jié)概述（general introduction）,呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地區(qū)靜息時(shí)吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙以致動(dòng)脈血氧分壓 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有二氧化碳分壓 (PaCO2)高于50 mmHg ，并進(jìn)而引起一系列機(jī)能代謝變化的臨床綜合征。,當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不是21%時(shí):,采用呼吸衰竭指數(shù)（respiratory failure index, RFI）作為呼吸衰竭的指標(biāo)。,RFI=PaO2/FiO2,呼吸衰竭

2、時(shí)，RFI 300,呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) PaO2或伴PaCO2沒(méi)有達(dá)到上述水平，或在靜息時(shí)血?dú)庵嫡?，但體力負(fù)荷增加時(shí)PaO2才明顯或伴有PaCO2水平 。,呼吸衰竭的分類,一、肺泡通氣不足 (Alveolar hypoventilation),（一）原因與機(jī)制 1.限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation) 指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限 (不能充分?jǐn)U張)所引起的肺泡通氣不足。 肺泡擴(kuò)張的動(dòng)力不足（呼吸動(dòng)力減弱） 肺泡擴(kuò)張的彈性阻力增加（胸廓和肺順應(yīng)性）,第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制,2.阻塞性通氣不足(obstruc

3、tive hypoventilation),指氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足，其根本機(jī)制是氣道阻力增加。,氣道阻力80以上來(lái)自內(nèi)徑2 mm的支氣管與氣管。,氣道阻力受氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度和形態(tài)，氣流速度及形式，氣體密度與粘度的影響，而以氣道內(nèi)徑最主要。當(dāng)氣流為湍流時(shí)，氣道阻力比層流時(shí)明顯增加。,可變型胸外部分阻塞 聲帶麻痹、炎癥、水腫等 吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大氣壓，大氣壓壓迫胸外氣道使氣道狹窄加重吸氣性呼吸困難,（1）中央性氣道阻塞：指氣管分叉以上的氣道阻塞。,氣道阻塞據(jù)部位分為中央性氣道性阻塞和外周性氣道阻塞,可變型胸內(nèi)部分阻塞 氣管內(nèi)異物、腫瘤等呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓，胸內(nèi)壓壓迫使氣道狹窄加重呼氣性呼

4、吸困難,固定型中央性氣道阻塞 甲狀腺腫、疤痕形成等病變部位僵硬固定呼吸時(shí)的跨壁壓不能引起氣道的收縮或擴(kuò)張呼吸氣流均受影響。,（2）外周氣道阻塞：內(nèi)徑2 mm的小支氣管和細(xì)支氣管（膜性氣道）阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘，表現(xiàn)為明顯的呼氣性呼吸困難。, 小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重,外周氣道阻塞引起呼吸困難的機(jī)制：, 呼氣時(shí)等壓點(diǎn)上移至膜性氣道,（二）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡氣更新率 PAO2PACO2 PaO2PaCO2（ 型呼衰）,二、換氣功能障礙 (gas exchange disorders),（一）彌散障礙（diffusion impairment ） 指由于肺泡膜面積

5、減少或肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。,氣體的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 氣體的彌散系數(shù) 肺泡的面積與厚度 血液與肺泡接觸的時(shí)間,1、彌散障礙的原因,彌散時(shí)間縮短,（二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)（alveolar ventilation-perfusion imbalance）,肺疾患時(shí)，由于部分肺泡的通氣量不足或血流 量減少，使肺泡的通氣-血流比例失調(diào)，而引起換氣 功能障礙，這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見(jiàn)最重 要的機(jī)制。,2、彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡通氣-血流比例失調(diào)的基本形式,1.部分肺泡血流不足VA/Q （死腔樣通氣）,患部肺泡通氣正常而血流,V/Q ,肺泡內(nèi)

6、部分氣體未參與氣體交換,肺血管收縮或肺Cap床,VD/VT60% (正常30%),呼衰,2.部分肺泡通氣不足VA/Q （功能性分流或 靜脈血摻雜）,部分肺泡通氣而血流正?；?V/Q,靜脈血未充分氧和即摻入動(dòng)脈,呼衰,阻塞性或限制性通氣障礙,功能性分流肺血流量的30% (正常3%),生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心排出量2%3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動(dòng)脈血中，稱之為真性分流(ture shunt) 。,3.解剖分流增加,支氣管擴(kuò)張癥肺A-V短路開(kāi)放(解剖分流) 肺不張、肺

7、實(shí)變肺泡無(wú)通氣而仍有血流 （解剖樣分流） 流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合即混入A血中 真性分 流，此時(shí)單純吸氧治療無(wú)效 。,肺泡通氣-血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)飧淖?1.特點(diǎn)： PaO2明顯，PaCO2可正常（無(wú)明顯通氣障礙）或（肺Cap旁J感受器受刺激），嚴(yán)重時(shí)也可（死腔通氣量過(guò)大或伴有通氣障礙）,2.機(jī)制： (1)氧離曲線與CO2解離曲線特性不同。,(2) 動(dòng)靜脈血氧分壓差值遠(yuǎn)大于PaCO2差值，故分 流可使PaO2明顯，而對(duì)PaCO2影響不大。,第三節(jié) 呼衰時(shí)主要機(jī)能代謝變化,酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,循環(huán)系統(tǒng)變化（肺心?。?中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（肺性腦?。?腎功能變化,胃腸功能變化,呼吸系統(tǒng)變化,呼吸性酸中

8、毒： 見(jiàn)于型呼衰，可伴有高K+血癥，血Cl-。 代謝性酸中毒： 低氧血癥使無(wú)氧酵解；伴有感染或功能性腎衰時(shí)，腎排酸及調(diào)節(jié)酸堿紊亂能力。 呼吸性堿中毒： 見(jiàn)于部分型呼衰，血K+，血Cl-。,一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,代謝性堿中毒： 少見(jiàn)，可與呼酸合并存在。常是人為因素造成的，如慢呼酸糾正過(guò)快；補(bǔ)NaHCO3過(guò)量；長(zhǎng)期使用利尿劑等。 混合型酸堿平衡紊亂： 如型呼衰病人可有代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，型呼衰病人可有代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。,1. PaO2和 PaCO2對(duì)呼吸的影響 缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，但可通過(guò)外周化學(xué)感受器興奮中樞。,二、呼吸系統(tǒng)變化,PaCO2刺激化學(xué)感受器使呼

9、吸中樞興奮;若過(guò)高（80 mmHg）呼吸中樞抑制（CO2麻醉） 此時(shí)主要依賴PaO2興奮外周化學(xué)感受器維持呼吸中樞的活動(dòng)。,2.原發(fā)病引起的呼吸節(jié)律、頻率、幅度改變,限制性通氣障礙：淺快呼吸為主,中樞性呼吸衰竭：呼吸淺慢，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、嘆氣樣呼吸等,阻塞性通氣障礙：呼吸加深，吸氣或呼氣困難,1. PaO2和 PaCO2對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 反射活動(dòng)的影響：一定程度的PaO2和 PaCO2可興奮心血管中樞心率，心肌收縮性，外周血管收縮，血流重分配 直接作用：嚴(yán)重PaO2和 PaCO2抑制心血管中樞心率，心肌收縮性；PaO2和 PaCO2擴(kuò)張?bào)w循環(huán)血管(如腦血管),三、循環(huán)系統(tǒng)變化,(1)

10、 肺動(dòng)脈高壓 缺氧肺血管收縮（尤其是肺小動(dòng)脈）；CO2潴留引起的 H+可加強(qiáng)肺血管收縮; 肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期缺氧收縮肺血管重塑持久穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓; 肺毛細(xì)血管網(wǎng)破壞、減少血管床總橫截面積減少; 長(zhǎng)期缺氧血液中紅細(xì)胞數(shù)量血液粘滯性 或鈉水潴留使血容量最終均造成肺動(dòng)脈高壓。,2.慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。發(fā)病機(jī)制如下：,(2)心肌功能受損，心肌收縮性 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂抑制心肌舒縮功能 長(zhǎng)期心肌缺氧心肌病變（壞死、纖維化等）使心肌收縮成分,(3) 心肌舒縮活動(dòng)受限

11、用力吸氣使胸內(nèi)壓限制右心收縮 用力呼氣使胸內(nèi)壓妨礙右心舒張,四、肺性腦病 (pulmonary encehalopathy),概念：呼吸衰竭時(shí)引起的以中樞神經(jīng)（腦）功能障礙 為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。 發(fā)生機(jī)制： （1）PaO2和 PaCO2對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 血管性腦水腫 酸中毒、缺氧 顱內(nèi)壓 血管通透性腦間質(zhì)水腫 加重腦缺氧,（2）PaO2和 PaCO2對(duì)腦細(xì)胞的作用 缺氧細(xì)胞ATP生成腦細(xì)胞功能，腦細(xì)胞水腫；酸中毒腦脊液pH腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒 -氨基丁酸生成 中樞抑制 溶酶體酶釋放 損傷N組織和細(xì)胞 腦水腫、顱內(nèi)壓，腦細(xì)胞ATP，抑制性中樞遞質(zhì)，均使腦細(xì)胞代謝功能障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀

12、。,腎：缺氧和高碳酸血癥使腎血管收縮，輕者出現(xiàn)尿改變；重者可發(fā)生功能性腎衰。 胃腸道：缺氧和高碳酸血癥使血管收縮，腸粘膜糜爛、潰瘍、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。,五、其它器官、系統(tǒng)改變,急性呼吸窘迫綜合癥 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多種原發(fā)病過(guò)程中，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷（急性肺損傷acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。,第四節(jié) ARDS和COPD的發(fā)病機(jī)理,血?dú)飧淖儯涸缙赑aO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2（由I型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰）。,病因,直接原因：致病因素由氣道進(jìn)入，如煙霧、毒氣的吸入；嚴(yán)重肺部感染、肺挫傷等。 間接原因：通過(guò)細(xì)胞或體液機(jī)制，經(jīng)循環(huán)引起肺泡-毛細(xì)血管膜病變，如休克、DIC、大面積燒傷、敗血癥等）。 由冠狀病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸道綜合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS) 危重者往往出現(xiàn)ARDS。,致病因子,發(fā)病機(jī)制,COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱慢阻肺，其共同特征是不可逆性氣流受阻。COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見(jiàn)病因。多