呼吸機(jī)治療一 .ppt

1、呼吸機(jī)治療學(xué),科大二院 李永安,第一章 呼吸系統(tǒng)解剖與生理,第一節(jié) 呼吸動(dòng)力學(xué) 一、呼吸肌的解剖與功能 呼吸肌 正規(guī)呼吸肌 吸氣肌：肋間外肌、肋間內(nèi)肌的軟骨部分、膈肌。 呼氣?。河补情g的肋間內(nèi)肌 輔助呼吸肌 輔助吸氣肌：胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸鎖乳突肌、鋸肌的一部分。 輔助呼氣?。焊贡诩∪?。,第二節(jié) 肺的通氣,肺容量 1、潮氣量（TV）：靜息狀態(tài)下每次吸入或呼出的氣量。成人約400500ml，因氧氣攝入量大于二氧化碳排出量，故吸入TV稍大于呼出TV，一般忽略不計(jì)，TV約25%來(lái)自胸式呼吸，75%來(lái)至腹式呼吸。 2、補(bǔ)吸氣量（IRV）：平靜吸氣后再吸入的氣量。反映肺的吸氣儲(chǔ)備功能、胸廓彈性及氣

2、道通暢情況。 3、深吸氣量（IC）：即：TV+IRV 4、補(bǔ)呼氣量（ERV）：平靜呼氣后所能呼出的最大氣量。ERV反映了肺的氣儲(chǔ)備功能。 5、肺殘氣量（RC）：最大呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。 6、肺活量（VC）：最大吸氣后所能呼出的最大氣量。即：VC=IRV+TV+ERV。反映了肺的呼吸代償功能。,肺總量（TLC）：深吸氣后肺內(nèi)所含氣量。即：TLC=VC+RC。肺氣腫時(shí)TLC增加，肺不張、肺纖維化、胸腔積液、氣胸、氣腹等情況下TLC減少。 功能殘氣量（FRC）：平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。FRC=RC+ERV。FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇對(duì)肺泡內(nèi)氣體交換的影響。如果沒(méi)

3、有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉，流經(jīng)肺泡的血液在陷閉的瞬間，將失去與肺泡進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，產(chǎn)生靜-動(dòng)脈分流。FRC增加提示肺泡擴(kuò)張，減少說(shuō)明肺泡縮小或陷閉。,肺的通氣,肺的通氣：指外界新鮮氣體進(jìn)入肺泡及肺泡內(nèi)廢氣排出的過(guò)程。但終末細(xì)支氣管以上的部分并不參與氣體交換。故應(yīng)區(qū)分開(kāi)肺的通氣與肺泡通氣兩個(gè)概念。 解剖死腔（ADV）：存在于終末細(xì)支氣管以上氣道內(nèi)的氣體容量。即指潮氣量中在呼氣初期不發(fā)生改變就被呼出的那部分氣體。其影響因素：1、體格大?。撼烧?；2、姿勢(shì)：坐位半坐位仰臥位；3、頸部和下頜的關(guān)系：伸頸下頜前突正常位屈頸下頜內(nèi)收；4、年齡：成正比；5、吸氣末肺容量：肺容量每加1L，ADV增

4、加20ml；6、藥物：使氣管擴(kuò)張的藥物可增加ADV；7、肺通氣不足時(shí)，ADV可能減少。,分鐘通氣量（MV）：為潮氣量（TV）與呼吸頻率（RR）的乘積。 最大通氣量（MMV）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)所能呼吸的最大氣量。取決于：1、胸部的完整結(jié)構(gòu)和呼吸肌的力量；2、呼吸道的通暢程度；3、肺組織彈性。 肺泡通氣量（AV）：分鐘通氣量（MV）中能進(jìn)入肺泡的部分氣體。因其參與氣體交換故又稱為有效肺泡通氣量。,呼吸壓力：呼吸肌收縮與舒張胸廓運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生壓力差肺容積變化完成通氣。呼吸肌運(yùn)動(dòng)主要克服兩種阻力：1、胸廓肺組織的彈性阻力；2、氣體在呼吸道運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的以摩擦力為主的非彈性阻力。,1、胸膜腔內(nèi)壓（胸內(nèi)壓）：正常生理情況

5、，胸廓彈力方向向外，肺組織彈性向內(nèi)，二者作用于胸膜腔，產(chǎn)生胸膜腔負(fù)壓。平靜呼氣末、吸氣前，這兩個(gè)相反方向的力處于平衡位置。故此時(shí)的肺容量即功能殘氣量，反映胸廓與肺組織彈性情況。肺彈性減退，功能殘氣量就增加。吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，作用于大靜脈，促進(jìn)靜脈血回流至右心；呼氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓減小，靜脈血相對(duì)回流受阻。 2、肺泡壓（肺內(nèi)壓）：胸膜腔內(nèi)壓與肺臟向內(nèi)收縮產(chǎn)生肺泡壓。吸氣時(shí)，胸膜腔內(nèi)壓增加，肺彈性收縮保持穩(wěn)定，故肺泡內(nèi)負(fù)壓相應(yīng)增加，產(chǎn)生口腔（大氣壓）-肺泡壓力差，使空氣自口鼻腔流向肺泡，待肺泡壓力與大氣壓相平衡，吸氣結(jié)束，呼氣開(kāi)始，吸氣肌松弛，胸廓回縮復(fù)位，胸腔內(nèi)負(fù)壓減少，低于肺彈性收縮時(shí)，肺泡內(nèi)

6、壓力轉(zhuǎn)為正壓（大于大氣壓），肺泡氣即排出體外。故：呼吸周期中，肺泡壓在大氣壓上下不斷呈正負(fù)變化，吸氣為負(fù)，呼氣為正。,3、氣道內(nèi)壓：大氣-肺泡壓力差產(chǎn)生氣道內(nèi)壓力的變化。吸氣時(shí)，肺泡壓為負(fù)壓，氣道內(nèi)壓力自口鼻腔向肺泡遞減；吸氣末，氣道內(nèi)壓力等于大氣壓；呼氣時(shí)與上述相反。 4、跨氣道壓：是使呼吸道擴(kuò)張或壓縮的壓力，決定于氣道壁內(nèi)外壓力的差數(shù)。胸腔內(nèi)跨氣道壓是氣道內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓力的差數(shù)。吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，氣道擴(kuò)張；呼氣時(shí)，胸腔內(nèi)負(fù)壓降低，氣管內(nèi)外壓差減少，管徑相應(yīng)縮小。臨床：增加呼氣阻力，提高氣道內(nèi)壓力，防止氣道陷閉。,跨胸廓壓：是擴(kuò)張和壓縮胸壁和肺臟的總壓力，相當(dāng)于肺泡與胸廓外大氣壓的差數(shù)

7、。當(dāng)自主呼吸消失，機(jī)械通氣時(shí)，吸氣末的氣道壓力即為跨胸廓壓，為間歇正壓機(jī)械通氣的動(dòng)力。 跨肺壓：使肺臟擴(kuò)張或收縮的壓力，相當(dāng)于肺泡內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓的差數(shù)。吸氣時(shí)，胸膜腔負(fù)壓增加，超過(guò)肺泡內(nèi)壓，肺臟擴(kuò)張，反之，肺臟收縮。呼吸周期中，由于跨肺壓存在區(qū)域性差異，肺臟各部分容積變化程度不一致，導(dǎo)致吸氣分布不均。 跨胸壁壓：擴(kuò)張或壓縮胸壁的壓力，相當(dāng)于胸膜腔內(nèi)壓與胸壁外大氣壓的差數(shù)。鐵肺呼吸器即利用跨胸壁壓的壓力，作為機(jī)械呼吸的動(dòng)力。,呼吸器官的彈性：胸廓和肺組織都有彈性。靜息呼氣末，即功能殘氣量（約肺總量40%）時(shí)，胸廓向外擴(kuò)張與肺臟向內(nèi)收縮的彈性達(dá)到平衡。正常在肺容量約67%是，胸壁處于它的中間自然

8、位置。超過(guò)這一容量，胸廓彈性方向向內(nèi)，與肺組織彈性方向相同；小于這一容量，胸廓壁與肺組織彈性便處于相對(duì)抗的位置。故在肺總量67%以內(nèi)胸廓彈性有利于吸氣，超過(guò)67%有利于呼氣，肺組織彈性則始終有利于呼氣。 胸廓和肺臟的彈性以順應(yīng)性（L/cmH2O）來(lái)表示，即單位壓力作用下的胸廓或肺臟容量的改變。呼吸器官的總順應(yīng)性（0.11 L/cmH2O ）必小于胸壁（0.22 L/cmH2O ）或肺組織（0.22 L/cmH2O ）的順應(yīng)性。病理情況下，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺充血等，肺組織較堅(jiān)實(shí)，彈性阻力大，順應(yīng)性減少，此時(shí)應(yīng)用機(jī)械呼吸治療就需要較大壓力才能使肺容量擴(kuò)張。,非彈性阻力：主要包括氣流通過(guò)呼吸

9、道的阻力和呼吸器官組織變形時(shí)所受到的粘性阻力。其特點(diǎn)：只存在于呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，并與呼吸運(yùn)動(dòng)的速度有關(guān)，與容積大小變化無(wú)關(guān)。此外，呼吸時(shí)需要的能量也不能像彈性阻力那樣部分儲(chǔ)存起來(lái)，作為呼氣之用（平靜呼氣不消耗能量）。正常呼吸頻率時(shí)，非彈性阻力所消耗能量約占呼吸總量的30%，其中氣道阻力占非彈性阻力的80%-90%。 氣道阻力以單位流速所需呼吸道兩端壓力差表示，即大氣壓與肺泡壓差，呼氣阻力稍大于吸氣阻力。其影響因素：主要為呼吸道內(nèi)徑，吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓下降，氣道外壓力減少，管徑擴(kuò)張，故阻力減少，呼氣時(shí)則相對(duì)增加，氣流速度愈快，氣流阻力愈大。流速快，易形成湍流，阻力遠(yuǎn)較平直氣流為大。深緩呼吸時(shí)的氣道阻力相對(duì)

10、低于淺速呼吸。應(yīng)用機(jī)械呼吸器時(shí)，阻力高者，應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，減低流速，道理即在此。,肺的氣體交換,一、氣體交換的場(chǎng)所：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管及肺泡囊。 二、肺氣體交換膜的組織結(jié)構(gòu)：1、肺泡鱗狀上皮細(xì)胞（型肺泡細(xì)胞）；2、型肺泡細(xì)胞；2、型肺泡刷狀細(xì)胞；4、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞；5、肺泡巨噬細(xì)胞；6、肥大細(xì)胞。 三、肺氣體交換的影響因素： 1、氣體分壓：氣體通過(guò)肺泡-毛細(xì)血管呼吸膜進(jìn)行交換，以彌散（氣體從分壓高的地方向分壓低的地方運(yùn)動(dòng)）的方式進(jìn)行。分壓：某氣體分子在氣體或液體中運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的壓力。氣體分壓=大氣壓氣體濃度。,吸入的空氣經(jīng)呼吸道加濕，并與功能殘氣量混合，于肺泡中O2分壓只有102mmH

11、g。 氣體彌散的量與分壓差和溫度均呈正比。如提高吸入O2濃度，肺泡中的O2分壓也隨之提高，進(jìn)入血液的氧氣量也增加，但若通氣量不足，肺泡內(nèi)O2分壓下降，進(jìn)入血液的氧氣量也減少，將會(huì)發(fā)生缺O(jiān)2；同時(shí)CO2排出量減少，出現(xiàn)CO2潴留。,氣體的溶解度：在液體內(nèi)或液-氣界面，氣體分子的彌散速度與其溶解度呈正比，而與分子量的平方根成反比。液體一定，某氣體在單位分壓下能溶解于液體的量，稱該氣體在這個(gè)液體中的溶解度。由下圖，CO2在血漿中的溶解度，約為O2的24倍；而2者分子量的平方根之比為1.14:1，故分壓差相等， CO2的彌散速度約為O2的21倍。,在單位分壓下，單位時(shí)間內(nèi)氣體通過(guò)單位面積擴(kuò)散的量稱為這

12、一氣體的擴(kuò)散系數(shù)。故不同氣體的擴(kuò)散系數(shù)也與各氣體的溶解度呈正比，與分子量的平方根成反比，故CO2的擴(kuò)散系數(shù)約為O2的21倍。 呼吸膜的厚度和交換面積：呼吸膜包括毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮等6層結(jié)構(gòu)，平均厚度約0.51m，血管內(nèi)皮緊貼肺泡上皮的毛細(xì)血管冊(cè)稱為“活動(dòng)側(cè)”，其呼吸膜厚度僅0.4m，靠組織間側(cè)的一側(cè)稱為“服務(wù)側(cè)”，肺泡上皮和血管內(nèi)皮之間含有較多的膠原纖維，形成結(jié)締組織的支架，以維持肺泡的形態(tài)。正常安靜狀態(tài)，血液通過(guò)肺毛細(xì)血管的時(shí)間約0.75s， O2可達(dá)彌散平衡，病理情況下，如肺間質(zhì)水腫，組織間隙增厚，使交換膜的厚度增加，面積減少，影響肺泡氣體交換。,通氣血流比值：實(shí)現(xiàn)肺內(nèi)氣體交換，要有足

13、夠的肺泡通氣量（）和肺毛細(xì)血管灌注量（），還要求這二者有恰當(dāng)?shù)谋戎嫡ｌo息狀態(tài)，成人約；約，約.。如果因?yàn)闇p少或增多，使小于0.8時(shí)，靜脈血相對(duì)過(guò)多，不能被有效動(dòng)脈化，氣體交換不完全，甚至出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓降低；而增多或減少，使大于0.8時(shí)，這時(shí)雖然動(dòng)脈血能充分動(dòng)脈化，但過(guò)多的通氣活動(dòng)增加了無(wú)所謂的消耗。事實(shí)上，人體肺內(nèi)氣體和血流的分布都不是很均勻的。因?yàn)椋?1、吸入氣體要經(jīng)過(guò)20余級(jí)呼吸道分支才能到達(dá)肺泡，小氣道阻力的微笑差異就可使氣體分布不均； 重力對(duì)組織血液灌注的影響，使肺上下各部位彈性不同，肺泡擴(kuò)張幅度和充盈程度也有一定的差異； 肺循環(huán)為一低壓系統(tǒng)，肺血流很容易受到各種物理、生理和病理因

14、素的干擾和重力影響。 肺內(nèi)壓對(duì)肺毛細(xì)血管亦有影響：吸氣時(shí)，肺毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流增多；呼氣時(shí)，肺毛細(xì)血管受壓，血流減少。 肺內(nèi)組織結(jié)構(gòu)的變化也可能影響通氣血流的關(guān)系。 正常狀況下，肺尖部通氣血流比值大于肺底部。,肺泡死腔：進(jìn)入肺泡而沒(méi)有進(jìn)行氣體交換的那部分氣體稱為肺泡死腔。肺泡死腔+解剖死腔=生理死腔。正常人對(duì)通氣與血流存在著自身調(diào)節(jié)，使通氣血流比值失調(diào)的程度大為降低： 1、CO2對(duì)通氣的影響：肺內(nèi)氣體缺乏CO2可使支氣管收縮。全肺過(guò)度通氣， CO2下降，整個(gè)支氣管相對(duì)收縮。支氣管收縮氣流阻力增加該區(qū)域的通氣量下降利于通氣血流比值合理。該作用一部分通過(guò)CO2對(duì)支氣管平滑肌的局部作用實(shí)現(xiàn)；另一部分

15、可能通過(guò)迷走神經(jīng)實(shí)現(xiàn)。 2、低O2性肺血管收縮：呼吸低氧或高CO2，可使肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增加。通氣差的區(qū)域，其肺泡氧降低或CO2增加，使局部血管收縮，導(dǎo)致局部血流量減少；而通氣好的部位，血流量增加，使通氣血流比值趨于合理。這一作用是局部性的。,解剖動(dòng)靜脈短路：正常的解剖短路包括：支氣管循環(huán)（體循環(huán)）-肺循環(huán)的交通、肺動(dòng)-靜脈交通。另外：還有因部分通氣不足肺泡的灌注血流（功能性短路）使部分靜脈血直接進(jìn)入肺靜脈，使動(dòng)脈血氧分壓輕度下降。正常情況下短路血量占心輸出量的2%。病理情況下短路增加，勢(shì)必造成動(dòng)脈氧分壓的明顯下降。,第四節(jié) 呼吸中樞的調(diào)節(jié)與控制,一、呼吸中樞的位置：中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從延髓

16、頸髓交界處切斷脊髓后，呼吸完全停止，并且不再恢復(fù)。 呼吸調(diào)整中樞：吸氣神經(jīng)元、呼氣神經(jīng)元及跨時(shí)相神經(jīng)元（吸氣-呼氣神經(jīng)元及呼氣-吸氣神經(jīng)元） 長(zhǎng)吸中樞：刺激可引起吸氣痙攣。 延髓基本呼吸中樞：,中樞性呼吸節(jié)律的產(chǎn)生和控制,（一）延髓呼吸中樞的呼吸節(jié)律：1、類似心臟起搏自動(dòng)有節(jié)律的發(fā)放沖動(dòng)；2、R神經(jīng)元的作用；3、神經(jīng)元網(wǎng)假說(shuō)。以上均未證實(shí)。 腦橋呼吸中樞對(duì)延髓呼吸中樞的調(diào)控： 大腦皮層對(duì)呼吸活動(dòng)的調(diào)整：條件反射。,與呼吸有關(guān)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路,（一）傳導(dǎo)不隨意的節(jié)律呼吸：延髓吸氣中樞和呼氣中樞內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的纖維，于延髓中線交叉后，分別在脊髓側(cè)柱和膠柱內(nèi)下行至頸胸段脊髓前角。 （二）傳導(dǎo)呼吸的隨意控

17、制：談話、屏氣等，脊髓側(cè)柱的皮層脊髓束內(nèi)，來(lái)自延髓吸氣神經(jīng)元的神經(jīng)索的背側(cè)。 （三）傳導(dǎo)不隨意非節(jié)律性呼吸調(diào)節(jié)：咳嗽、噴嚏等。神經(jīng)纖維在脊髓內(nèi)，無(wú)單一的致密定位。,呼吸的反射性調(diào)節(jié),（一）肺牽張反射（黑-伯氏反射）： 吸氣肺擴(kuò)張位于氣管、支氣管、小支氣管中的肺牽張感受器興奮沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)傳入纖維傳入延髓呼吸中樞抑制R神經(jīng)元、興奮R神經(jīng)元促使吸氣向呼氣方向轉(zhuǎn)化終止吸氣呼氣。 呼氣肺縮小對(duì)肺牽張感受器的刺激減弱傳入沖動(dòng)減少解除對(duì)吸氣中樞的抑制吸氣中樞再次興奮吸氣。 負(fù)反饋，生理意義：協(xié)助終止吸氣，使吸氣不至于過(guò)深過(guò)長(zhǎng)，促進(jìn)吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)化為呼氣，與腦橋調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸的頻率及深度。 正常情況該反射

18、較弱，平靜呼吸時(shí)一般不引起，在深吸氣時(shí)可起作用。在肺充血、肺水腫時(shí)，因肺的順應(yīng)性降低，對(duì)氣道有較大的機(jī)械性牽拉，本反射可起作用，使呼吸變得淺而快。,（二）呼吸肌本體感受性反射：指呼吸肌本體感受器傳入沖動(dòng)引起的反射性呼吸變化。以肋間肌的肌梭（肌肉內(nèi)的牽張感受器）為感受器及效應(yīng)器。該反射弧在呼吸道受阻時(shí)（呼氣性阻力增加同樣可造成吸氣效應(yīng)的加強(qiáng)）可以起到調(diào)節(jié)吸氣肌強(qiáng)度的代償作用，這種肌梭自身調(diào)節(jié)機(jī)制在脊髓水平完成，在動(dòng)脈血?dú)鈴埩Πl(fā)生效應(yīng)之前，并于一次吸氣過(guò)程中完成。 （三）海德（Head）反射：相反的肺擴(kuò)張反射，突然擴(kuò)張肺部可在由于肺擴(kuò)張反射而停止呼吸前引起短時(shí)間的吸氣效應(yīng)。 （四）壓力感受器反射：

19、位于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓周圍，壓力降低可使通氣加強(qiáng)，壓力增強(qiáng)則抑制呼吸，到極限時(shí)可使呼吸暫停。,（五）其他肺內(nèi)傳入途徑：1、J感受器（可能存在）：受肺毛細(xì)血管擴(kuò)張的刺激，受吸入性麻醉劑的刺激，傳入纖維經(jīng)同側(cè)迷走神經(jīng)傳入中樞。其興奮可反射性引起呼吸效能增加，使呼吸急促，其效應(yīng)可被納洛酮阻斷；2、肺內(nèi)栓塞或氣胸時(shí)，可通過(guò)迷走神經(jīng)傳入的反射弧引起快而淺的呼吸，這時(shí)延髓的呼吸性神經(jīng)元發(fā)放沖動(dòng)增加。 （六）肌肉骨骼肌系統(tǒng)的傳入沖動(dòng)：機(jī)械刺激肢體骨骼肌，沖動(dòng)經(jīng)脊髓纖維傳入中樞可引起通氣的增加。 （七）防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激時(shí)可引起一些對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用的呼吸反射。1、咳嗽反射：機(jī)械或化學(xué)刺激下呼吸

20、道黏膜上皮內(nèi)的感受器（喉、氣管、隆突、支氣管對(duì)機(jī)械刺激敏感，而二級(jí)支氣管以下的部位對(duì)化學(xué)刺激敏感）興奮沿迷走神經(jīng)傳入延髓中樞調(diào)節(jié)傳出神經(jīng)沖動(dòng)至聲門(mén)及呼吸肌短促深吸氣聲門(mén)關(guān)閉呼氣肌強(qiáng)力收縮，肺內(nèi)壓劇烈升高聲門(mén)突然開(kāi)放氣流快速?zèng)_出咳出呼吸道內(nèi)的異物、痰液等。本反射有清潔、保護(hù)和維持呼吸道通暢的作用，但長(zhǎng)時(shí)間頻繁而劇烈的咳嗽可使肺內(nèi)壓、動(dòng)脈壓和顱內(nèi)壓一過(guò)性升高，致肺泡破裂、血管出血等。機(jī)械通氣時(shí)，可影響通氣效果，應(yīng)予抑制。,噴嚏反射：鼻黏膜感受器刺激沖動(dòng)沿三叉神經(jīng)傳入腦干呼吸中樞反射性發(fā)出一系列類似咳嗽反射的協(xié)調(diào)動(dòng)作，且懸雍垂下降、舌壓向軟腭氣流從鼻腔沖出清除鼻腔中的刺激物。 反射性呼吸暫停：吸入氨

21、、硫化氫等刺激性強(qiáng)的氣體或冷空氣刺激呼吸道黏膜內(nèi)的感受器反射性引起聲門(mén)關(guān)閉、支氣管平滑肌收縮、吸氣肌停止收縮呼吸暫停。,呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié),概念：呼吸運(yùn)動(dòng)通氣氣體交換維持動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及氫離子濃度H+的相對(duì)恒定。反之， PaO2、 PaCO2或 H+的變化，通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器和中樞感受器而影響呼吸中樞，以恢復(fù)PaO2、 PaCO2和 H+的相對(duì)恒定，這一反饋機(jī)制使通氣適應(yīng)代謝水平，即稱為呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)。 （一）二氧化碳對(duì)呼吸的作用： PaCO2升高，刺激中樞性和外周化學(xué)性感受器呼吸中樞調(diào)節(jié)TV增加、RR增快MV增加。 PaCO2降低，可造成通氣減弱甚至

22、呼吸暫停。但PaCO2引起MV的增加是有限度的，因高濃度CO2可對(duì)中樞造成麻痹，超過(guò)70mmHg，MV反而下降。劇烈活動(dòng)時(shí)，MV可高達(dá)120L/min，可見(jiàn)單靠PaCO2的調(diào)節(jié)是不夠的。,H+對(duì)呼吸的作用：動(dòng)脈血pH（pHa）下降可使呼吸增強(qiáng)；反之可使呼吸量下降。CO2所引起的pHa下降所具有的呼吸效應(yīng)比由于非揮發(fā)性酸所引起的等pHa的同樣下降要明顯得多。通氣對(duì)CO2的反應(yīng)約60%是CO2成分所致，約40%是pH成分所致。正常情況下代謝性引起pHa下降往往要發(fā)生PaCO2代償性下降，這樣， pHa下降對(duì)呼吸的驅(qū)動(dòng)力就減弱。 （三）氧對(duì)呼吸的作用：對(duì)呼吸中樞直接產(chǎn)生抑制，但通過(guò)化學(xué)性感受器的反射

23、作用可以刺激呼吸中樞，使RR、TV、和MV增加。實(shí)際上PaO2降低引起MV增加后會(huì)使PaCO2下降，這樣交叉可抵消部分缺氧對(duì)MV的影響，只有當(dāng)PaO2低于50-60mmHg時(shí)才表現(xiàn)出MV的增加。,外周化學(xué)感受器及其結(jié)構(gòu)特征：對(duì)動(dòng)脈血液快反應(yīng)監(jiān)護(hù)，對(duì)PaO2的降低、 PaCO2的升高，或 H+濃度的增加及血液灌注的減少均很快起反應(yīng)。主要為頸動(dòng)脈體及主動(dòng)脈體，尤其是頸動(dòng)脈體幾乎專門(mén)負(fù)責(zé)起呼吸反應(yīng)。頸動(dòng)脈體血液灌注約10倍于其代謝率，在1-3秒內(nèi)即可對(duì)血液氣體張力完成感受，其傳入纖維在竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)的一個(gè)分支），投射到延髓的孤束核和疑核。在以下情況下傳入沖動(dòng)增加：1、 PaO2降低，低于60mmh

24、g時(shí)，MV明顯增加；2、（pHa）下降：無(wú)論是代謝性或呼吸性；3、 PaCO2的升高：敏感性高，反應(yīng)快；4、血液灌注不足；5、血液溫度升高；6、化學(xué)性刺激：煙堿、乙酰膽堿、氰化物、一氧化碳等，均可刺激感受器而引起呼吸加強(qiáng)。 外周化學(xué)感受器的刺激除引起TV、RR增加外，可伴心動(dòng)過(guò)緩、高血壓、細(xì)支氣管緊張度增加及腎上腺素等分泌等表現(xiàn)。 主動(dòng)脈體：有一部分像頸動(dòng)脈體一樣的呼吸調(diào)節(jié)作用，但它主要是調(diào)節(jié)循環(huán)。,（五）中樞化學(xué)感受區(qū)：位于延髓表面，對(duì)H+敏感。 CO2和pH對(duì)呼吸的影響主要部分是通過(guò)CO2和H+對(duì)中樞化學(xué)敏感區(qū)的作用實(shí)現(xiàn)的?；瘜W(xué)敏感區(qū)對(duì)腦脊液中的H+很敏感，其增加使呼吸增強(qiáng)。 CO2容易透

25、過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液，使腦脊液H+增加，進(jìn)而影響呼吸。腦組織代謝性pH降低時(shí)， H+也增加，呼吸也發(fā)生改變。,第五節(jié) 血液的氣體運(yùn)輸,血液中的O2和CO2以物理溶解和化學(xué)結(jié)合二種形式存在，正常人安靜狀態(tài)下每100ml血液流經(jīng)組織時(shí)釋放5ml O2供組織利用，并同時(shí)吸收4ml CO2運(yùn)送至肺。 一、氣體在血液中的物理溶解：與氣體分壓、溫度和氣體溶解度等特性有關(guān)。動(dòng)脈血中O2和CO2物理溶解溶解量分別為0.3ml和2.62ml，占總量的1.48%及5.34%，只占很小一部分。,二、 氧的化學(xué)結(jié)合和運(yùn)輸,血液中的O2主要與血紅蛋白（Hb）發(fā)生可逆性結(jié)合，形成Hb- O2。在肺由于氧分壓（ PO2 ）

26、高，促進(jìn)Hb和O2結(jié)合；而在組織PO2 低，則Hb- O2解離， O2進(jìn)入血漿組織間隙組織?？梢?jiàn) PO2 對(duì)Hb和O2的結(jié)合有很大影響。在較高的PO2 下，全部的Hb均與O2結(jié)合形成血紅蛋白時(shí)，稱為血紅蛋白氧飽和。Hb所能結(jié)合O2的最大量稱血紅蛋白氧容量。 Hb實(shí)際結(jié)合O2的量叫血紅蛋白氧含量。血紅蛋白氧含量/血紅蛋白氧容量100%=血紅蛋白氧飽和度，將物流溶解的氧忽略不計(jì)，通常分別把血紅蛋白氧含量、氧容量、氧飽和度，稱為血氧含量、血氧容量及血氧飽和度（SO2 ）。,PO2 和SO2 的關(guān)系稱為氧解離曲線。,曲線呈特殊的S形，上段平坦，中下段陡直，在低PO2部分， PO2從零上升至60mmHg

27、， SO2從零上升至90%，在高PO2部分， PO2從60mmHg上升至100mmHg， SO2僅從90%上升至97%。這保證了機(jī)體對(duì)抗缺氧的巨大潛力，亦說(shuō)明了缺氧指標(biāo)PO2遠(yuǎn)較SO2敏感。其影響因素： 血pH值和CO2分壓：pH降低、 CO2增加，均使曲線右移，即Hb與O2的親和力下降，利于氧分離；反之曲線左移。 溫度：溫度上升，曲線右移，反之左移。 2、3-二磷酸甘油（2,3-DPG）：為紅細(xì)胞內(nèi)主要有機(jī)磷酸鹽，該鹽增加使曲線右移。 Hb結(jié)構(gòu)和功能的變異：胎兒的Hb對(duì)O2的親和力比成人大，因而是曲線左移。,三、 二氧化碳的化學(xué)結(jié)合和運(yùn)輸,血液中CO2主要以碳酸氫根離子（HCO3-）和氨基甲

28、酸血紅蛋白（Hb-NHCOOH）的形式運(yùn)輸，其中前者占88%，后者占6%。 （一） HCO3-形式： CO2+H2OH+ +HCO3-，因起催化作用的碳酸酐酶在血漿中含量少，而在紅細(xì)胞中含量大，故該反應(yīng)主要在紅細(xì)胞中進(jìn)行。在組織處， Hb- O2釋放出O2同時(shí)迅速與H+ 結(jié)合： HbO2- +H+HHb+ O2；在肺部，Hb與O2結(jié)合，促進(jìn)CO2的釋放。故綜合反應(yīng)為CO2+H2O + HbO2- HCO3- + HHb+ O2，該反應(yīng)在組織中向左進(jìn)行，在肺臟中向右進(jìn)行。紅細(xì)胞內(nèi)形成的HCO3-大部分?jǐn)U散至血漿，同時(shí)Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以交換HCO3-。,Hb-NHCOOH形式： CO2可與H

29、b中的自由氨基結(jié)合形成Hb-NHCOOH，并迅速解離，釋放出一個(gè)H+： CO2 +Hb-NH2 Hb-NHCOOHHb-NHCOO- + H+。本反應(yīng)迅速，且無(wú)需酶的參與，調(diào)節(jié)其主要因素為氧合作用。氧合血紅蛋白難于與CO2直接結(jié)合，而還原血紅蛋白與CO2結(jié)合的能力很大，故在組織的毛細(xì)血管內(nèi)本反應(yīng)向右；在肺臟中反應(yīng)向左，釋放CO2入肺泡排出體外。本形式效率較高，平靜呼吸時(shí)， Hb-NHCOOH中CO2的量為靜脈血中CO2總量的6%-7%；但在肺排出的CO2總量中，此形式釋放的CO2量占20%-30%。 （三）影響血液運(yùn)輸CO2的因素：動(dòng)-靜脈二氧化碳分壓差、紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的活性及血紅蛋白的氧合

30、情況等。,四、 氣體交換與酸堿平衡,（一） CO2的排出： CO2為酸性物質(zhì)，通氣不足， CO2潴留可發(fā)生呼吸性酸中毒，呼吸機(jī)治療的目的之一，即增加通氣，糾正CO2潴留，緩解酸中毒。 （二）碳酸/碳酸氫鹽緩沖對(duì)：為血液及紅細(xì)胞中主要緩沖對(duì)，約占血液總緩沖歲的53%因H2CO3可分解為CO2及H2O， CO2經(jīng)肺排出，故可調(diào)節(jié)酸堿平衡。 （三）Hb的氧合和還原：Hb與O2結(jié)合時(shí)它的珠蛋白分子中氧易變基團(tuán)離解釋放出H+，而離解時(shí)又要接收H+，這樣可起到調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用。,第六節(jié) 肺的非呼吸功能,（一）肺的濾過(guò)功能：1、肺循環(huán)毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)徑約8m，大于此的顆?；蛭⒀ň粸V在肺內(nèi)或延遲通過(guò)，避免進(jìn)

31、入動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生重要臟器的栓塞；2、肺循環(huán)中血栓或其他蛋白栓子溶解清除的速度比其他臟器快的多（發(fā)育完善的蛋白溶解系統(tǒng)；豐富的纖溶酶致活物；肥大細(xì)胞產(chǎn)生的肺肝素）；3、在控制血液凝固的全過(guò)程中亦有一定作用。 （二）蛋白酶運(yùn)輸系統(tǒng)：吸入肺內(nèi)的死亡細(xì)菌、肺毛細(xì)血管內(nèi)的多形核白細(xì)胞殘骸及肺泡巨噬細(xì)胞的溶酶體，均可釋放蛋白酶，可破壞彈性蛋白而造成肺泡隔的瓦解，致肺氣腫，肺通過(guò)：1、釋放入肺的蛋白酶及黏液分泌物一起被纖毛清除至氣管，通過(guò)咳嗽反射咳出；2、蛋白酶與a1-抗胰蛋白酶（一種血漿蛋白）結(jié)合而失去活性，進(jìn)而被肺的血液及淋巴清除并轉(zhuǎn)運(yùn)至a2-巨球蛋白結(jié)合，于肝中破壞。,（三）激素、介質(zhì)水平的改變：1、凡

32、具有局部血管活性的物質(zhì)（如緩激肽、5-羥色胺）在肺臟中迅速清除，組胺、異丙腎上腺素、多巴胺和腎上腺素通過(guò)肺時(shí)并不改變；單一次肺循環(huán)約35%去甲腎上腺素被清除；2、肺對(duì)前列腺素（PG）有高度選擇性破壞，約90%的PGE及PGF在單一次肺循環(huán)中被清除；PGA通過(guò)肺則完全不變。許多機(jī)械刺激，包括機(jī)械通氣，均可使肺釋放PGE；3、單一次肺循環(huán)，約80%血管緊張素（十肽）的肽鏈裂解形成更高活性的血管緊張素（八肽）；4、乙酰膽堿于血液中被迅速破壞，在通過(guò)肺時(shí)清除得更快。 （四）脂類代謝：可合成脂肪酸、酯化酯類、水解酯-酯鍵以及氧化脂肪酸；尤其重要的是合成PS。 （五）其他作用：1、吸入及排出麻醉藥物（氣體

33、）；2、心肺復(fù)蘇中，一些血管活性藥物（腎上腺素、阿托品）可通過(guò)呼吸道注入；3、通過(guò)吸入藥物治療哮喘、冠心病等；4、可儲(chǔ)存全是約10%的血容量；5、可排出一些非呼吸性代謝產(chǎn)物：丙酮、氨等。,第二章 呼吸衰竭的病理生理,定義：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。 一般以動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg，動(dòng)脈二氧化碳分壓高于50mmHg作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。 現(xiàn)代危重醫(yī)學(xué)對(duì)急性呼吸衰竭分2部分：1、急性低氧性呼吸衰竭，以急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥為代表；2、慢性阻塞性肺疾患（COPD）并發(fā)急性呼吸衰竭。,第一節(jié) 急性低氧性呼吸衰竭,急性肺損傷（

34、ALI）：由肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增加導(dǎo)致的一系列臨床、影像和生理學(xué)改變，無(wú)法以左心房或肺動(dòng)脈高壓解釋。其診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2/FiO2300，不考慮PEEP水平； 胸片示雙肺滲出； 肺動(dòng)脈嵌壓18mmHg，或無(wú)左房壓升高的臨床表現(xiàn)。 急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）是ALI發(fā)展的嚴(yán)重階段，其特點(diǎn)為急性起病，診斷標(biāo)準(zhǔn)同上，僅將PaO2/FiO2定為小于200。,ALI至ARDS的疾病嚴(yán)重程度不一，目前較為廣泛接受的判斷肺損傷程度的方法為Murray的肺損傷評(píng)分：最終得分為各項(xiàng)分值和除以進(jìn)行測(cè)分的項(xiàng)目數(shù)。0分表示無(wú)肺損傷，0.1-2.5提示輕-中度肺損傷，2.5分提示重度肺損傷（進(jìn)入ARDS階段）

35、,（一）ARDS的致病因素： 感染； 創(chuàng)傷； 胃內(nèi)容物誤吸； 休克； 毒氣或煙霧吸入； 藥物或中毒 代謝性疾?。耗I衰竭、肝功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒； 其他：胰腺炎、體外循環(huán)、大量輸血、DIC等 其中以全身感染（尤其是革蘭陰性菌）、短期內(nèi)大量輸血、溺水、肺挫傷、誤吸和多發(fā)性骨折是導(dǎo)致ARDS最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素。且隨致病因素的增加，ARDS的發(fā)病率明顯升高。單因素為25%，雙因素為42%，三因素為85%。,主要病理生理改變,ALI和ARDS的基本病理生理學(xué)特征包括肺泡毛細(xì)血管通透性增加、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流增加，臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥。 （一）肺泡毛細(xì)血管通透性增加：出現(xiàn)在

36、ARDS早期，表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量高蛋白含量的液體自肺毛細(xì)血管滲出，而肺毛細(xì)血管靜水壓并不升高。肺泡毛細(xì)血管通透性增加的原因?yàn)榉蚊?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮的損害。 （二）肺容量降低：ARDS時(shí)，肺總?cè)萘?、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯下降。原因包括肺泡水腫、PS合成減少而消耗增加，以及肺間質(zhì)水腫。 （三）肺順應(yīng)性降低：為ARDS典型的呼吸力學(xué)特征，機(jī)械通氣時(shí)表現(xiàn)為在相同潮氣量條件下的氣道壓力增高。原因：PS減少導(dǎo)致肺泡表面張力增加；功能殘氣量減少。 （四）肺內(nèi)分流增加：肺泡水腫和微小肺不張導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加，為導(dǎo)致ARDS時(shí)低氧血癥的直接病理生理學(xué)基礎(chǔ)，臨床特征為增加吸入氧濃度不能使動(dòng)

37、脈血氧分壓成比例升高。,主要病理過(guò)程,（一）滲出期：ARDS發(fā)病早期（1-4天），出現(xiàn)肺水腫、肺充血和出血及廣泛性肺不張。肺毛細(xì)血管內(nèi)微小血栓形成，肺間質(zhì)白細(xì)胞浸潤(rùn)。部分肺泡出現(xiàn)由壞死細(xì)胞碎片、纖維蛋白和血液滲出物形成的透明膜。 （二）增生期：發(fā)病后約4-7天，出現(xiàn)型上皮細(xì)胞的增生，肺毛細(xì)血管數(shù)量減少。 （三）纖維化期：發(fā)病7-10天后，肺泡間質(zhì)纖維組織明顯增生。型細(xì)胞轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞。肺泡纖維化是晚期ARDS的典型表現(xiàn)。,第二節(jié) COPD并發(fā)急性呼吸衰竭,常見(jiàn)2種類型：1、慢性呼吸功能不全并發(fā)急性低氧性呼吸衰竭，需要建立人工氣道并進(jìn)行機(jī)械通氣支持；2、COPD患者接受其他治療（如手術(shù)），由于存

38、在的呼吸系統(tǒng)疾病，使之發(fā)生呼吸衰竭的危險(xiǎn)性增高。 一、誘發(fā)因素：急性呼吸系統(tǒng)感染為COPD患者并發(fā)急性呼吸衰竭的最常見(jiàn)誘因。其余見(jiàn)下圖：,二、呼吸肌衰竭：為COPD患者并發(fā)急性呼吸衰竭的重要病理生理機(jī)制。其定義：呼吸肌肉無(wú)法產(chǎn)生足夠的跨壁壓以滿足機(jī)體對(duì)通氣的需要。導(dǎo)致COPD患者呼吸增加的因素： 1、呼吸做功增加； 2、由死腔增大導(dǎo)致的每分鐘通氣量增加； 肺和胸廓變形（肺氣腫、桶狀胸）； 4、氣道阻力增加（支氣管張力增大，分泌物）； 5、動(dòng)態(tài)性肺過(guò)度膨脹（內(nèi)源性呼氣末正壓）。 另一方面，面對(duì)呼吸需求增加，COPD患者卻缺乏相應(yīng)的代償能力： 1、長(zhǎng)期肺過(guò)度膨脹使輔助呼吸?。ㄓ绕涫请跫。┦湛s能力下

39、降； 2、氣體交換異常（缺氧或高碳酸血癥）； 3、電解質(zhì)失衡（低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥、低磷血癥）； 4、長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素； 5、營(yíng)養(yǎng)不良。,三、肺過(guò)度膨脹：正常人潮氣呼氣末無(wú)氣道的提前閉合或氣流受阻。COPD患者存在明顯的氣道提前閉合，平靜呼氣末氣流阻力增加，導(dǎo)致呼氣末肺容量高于正常功能殘氣量。 1、呼氣過(guò)程中，小氣道完全閉塞，氣流被阻斷在閉塞點(diǎn)之后，稱為“氣體陷閉”，此時(shí)，無(wú)論如何用力用力或延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，均不可能將陷閉的氣體呼出。 2、小氣道部分萎陷，導(dǎo)致呼氣相氣流阻力增加，稱為動(dòng)態(tài)性肺過(guò)度膨脹。若延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，仍有可能將多余的氣體呼出。 動(dòng)態(tài)性肺過(guò)度膨脹時(shí)，在呼氣末階段肺泡壓力維持

40、正壓，稱為自身呼氣末正壓（auto-PEEP）或內(nèi)源性呼氣末正壓（intrinsic-PEEP）。COPD患者發(fā)生急性呼吸衰竭時(shí)，由于小氣道阻力增大和呼吸急促，常導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP增加，對(duì)呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成不良后果：,與應(yīng)用外源性PEEP相似，內(nèi)源性PEEP使胸腔壓力增高，靜脈回流受阻，心臟前負(fù)荷減少，心輸出量降低，此即為這類患者發(fā)生低血壓及休克的常見(jiàn)原因。此外，因升高的胸腔內(nèi)壓力壓迫肺血管，造成肺動(dòng)脈嵌壓（PAWP）的假性升高。低輸出量性和升高的PAWP，使醫(yī)生易誤診為心源性休克。 內(nèi)源性PEEP對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響，首先使呼吸做功增加，吸氣時(shí)，呼吸肌肉必須以更大的收縮幅度，產(chǎn)生更大的負(fù)壓，

41、以對(duì)抗呼氣末肺泡內(nèi)的正壓，才能產(chǎn)生內(nèi)向氣流（例：正常0，吸氣至-2，即可產(chǎn)生壓力，對(duì)于內(nèi)源性PEEP 為5者，則需壓力梯度7，方可產(chǎn)生2的壓力差）。故極易導(dǎo)致呼吸肌疲勞。,第三章 氧氣療法的基礎(chǔ)與臨床,氧療：利用各種方法將氧氣（一般高于空氣的氧濃度或氧分壓）輸送人體，用以提高氧輸送（DO2），糾正組織缺氧的一種治療手段。其目的在于提高DO2，盡可能滿足身體組織的的氧需求，糾正組織缺氧，進(jìn)而改善細(xì)胞代謝狀況，促進(jìn)功能恢復(fù)；增加氧供給可以機(jī)體的通氣要求從而降低呼吸做功；同時(shí)也可以降低循環(huán)系統(tǒng)的缺氧代償反應(yīng)降低心肌做功。氧療中的氧，應(yīng)被視為一種藥物，其使用中的劑量、療程和副作用理當(dāng)重視。,第一節(jié) 氧

42、的攝取與貯存,一、氧的攝?。荷頎顟B(tài)下，人體通過(guò)呼吸作用從環(huán)境中攝取氧氣。呼吸是機(jī)體與環(huán)境之間的氣體交換，攝取氧并排出二氧化碳。是3個(gè)環(huán)節(jié)組成的一個(gè)整體：1、外呼吸：指外界環(huán)境與血液在肺部實(shí)現(xiàn)的氣體交換，包括肺通氣（肺與外界環(huán)境的氣體交換）和肺換氣（肺泡和血液之間的氣體交換）；2、通過(guò)血液進(jìn)行的氣體運(yùn)輸；3、內(nèi)呼吸：組織細(xì)胞與毛細(xì)血管血液之間的氣體交換。 氣體交換的動(dòng)力是氣體的分壓差。所謂分壓是指混合氣體中各組成氣體分別具有的壓力。等于混合氣體的總壓力乘以各組成氣體所占所占的容積百分比。 溶解于液體中的氣體分子從溶液中逸出的力，稱為張力。一定分壓下，當(dāng)這一氣體分子溶入和逸出液體的速度相等時(shí)，溶

43、解氣體的張力就等于這一氣體的分壓。 人體吸入空氣，經(jīng)呼吸道、肺泡氣、動(dòng)脈血、大循環(huán)的毛細(xì)血管、細(xì)胞，最終到線粒體，氧分壓依次降低。這個(gè)過(guò)程叫氧降階梯。細(xì)胞尤其是線粒體是利用和消耗氧的地方。各種環(huán)境因素或病理生理狀態(tài)均可改變氧降階梯。,（一）水蒸氣對(duì)吸入氧分壓的影響：干燥的吸入氣體經(jīng)呼吸道即被濕潤(rùn)，水蒸氣把氣體稀釋，使PO2降低，如呼吸道完好，加溫及加濕作用充分，干燥氣體被37水蒸氣汽化時(shí)，100容積的干燥空氣吸取約6容積的水蒸氣。此時(shí)其有效PO2為149mmHg。 （二）吸入氧濃度與肺泡氧分壓（PAO2）的關(guān)系及影響PAO2的因素：經(jīng)肺氧療即吸入高濃度或高壓氧氣以提高吸入氣氧分壓，進(jìn)而提高肺泡

44、氧分壓，但肺泡氧分壓是明顯低于吸入氣氧分壓的。除上述水蒸氣外，還在于氣體持續(xù)交換和肺內(nèi)氣體的稀釋（每次平靜呼吸時(shí)，功能殘氣量大約只有1/7得到更新），使肺泡氣和吸入氣的成分存在差異，二氧化碳分壓（PACO2）升高，氧分壓下降，影響PAO2的因素包括以下：,1、大氣壓和吸入氧濃度（FiO2）：二者均可使PAO2明顯升高，這是高濃度和高壓氧療的原理，但長(zhǎng)時(shí)間吸入高分壓氧氣，亦是氧療副作用的來(lái)源。 2、機(jī)體耗氧量：隨生理和病理情況增減。體力活動(dòng)、情緒緊張、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐時(shí)增加；休息、睡眠、低溫、冬眠時(shí)減少。通氣不足時(shí)，增加肺泡通氣量可明顯提高PAO2；但在耗氧量增加時(shí)，增加肺泡通氣量提高PAO2收

45、效不明顯，反而增加呼吸肌做功，進(jìn)一步增加氧耗，形成惡性循環(huán)。寒戰(zhàn)、抽搐時(shí)不但增加氧耗量，而且妨礙呼吸肌的正?；顒?dòng)，通氣量反而降低，這時(shí)應(yīng)提高FiO2。 3、肺泡通氣量：肺泡通氣量越大， PAO2越接近吸入氣的PO2。在正常肺泡通氣量（4L/min）以上時(shí)，其變化對(duì)PO2影響較小，在肺泡通氣量低于正常水平時(shí)，其變化對(duì)PO2影響很大，這時(shí)如提高FiO2可明顯增加PAO2。但可造成肺泡通氣量的減少對(duì)PAO2的影響程度增加。即在較高FiO2時(shí)，肺泡通氣量略有下降，就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧。 4、PaCO2： PaCO2增高，必然使肺泡氣中的PaCO2升高，可稀釋肺泡氣中的氧濃度，造成PAO2的下降。,5、心輸

46、出量：下降可暫時(shí)性的升高PAO2，因?yàn)閺姆闻輧?nèi)攝取的氧量減少了。但長(zhǎng)時(shí)間心輸出量較低，則對(duì)PAO2影響較小，因低心輸出量時(shí)，組織的攝取相對(duì)增多，使混合靜脈血（PvO2）的氧分壓明顯降低， PAO2與PvO2的差增大，氧從肺泡向肺毛細(xì)血管的擴(kuò)散量增多，因而PvO2維持相對(duì)平衡。 6、第三氣體效應(yīng)：在吸入氧化亞氮等惰性氣體時(shí)，可稀釋肺泡氣中的氧濃度，因而PAO2下降。 （三）肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差P（A-a）DO2： P（A-a）DO2= PAO2PaO2， FiO2和PAO2反映的是氧供應(yīng)量， P（A-a）DO2則反映的是肺攝取氧的能力，反映了外呼吸的效率，即氧在肺的交換率，可以判斷氧從肺進(jìn)入血

47、液的難易程度，判斷肺的病理狀態(tài)。受通氣血流比值、彌散功能和肺內(nèi)血液分流等因素影響，往往是多因素同時(shí)起作用。正常值為5-15mmHg。大于50mmHg時(shí)，要考慮機(jī)械通氣。低氧吸入時(shí)彌散減慢， P（A-a）DO2增大， PaO2更低；但當(dāng)吸入純氧時(shí)，正常值反而增大，說(shuō)明分流增加；急性呼吸衰竭時(shí)常大于100mmHg。其余反映肺攝取氧能力的指標(biāo)還有：1、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：小于300mmHg考慮ALI，小于200mmHg為診斷ARDS的指標(biāo)；2、PaO2/PAO2：正常值0.93，意義類似于氧合指數(shù)；3、肺內(nèi)血液分流量/心排血量（Qs/Qt）：正常值小于5%-10%，急性呼吸衰竭時(shí)常大于1

48、0%，大于20%應(yīng)考慮機(jī)械通氣。CcO2代表肺毛細(xì)血管末端血氧含量，CaO2為動(dòng)脈血氧含量，CvO2為混合靜脈血氧含量： Qs/Qt=（ CcO2 CaO2）/ （ CcO2 CvO2）,（四）肺泡二氧化碳分壓PACO2（肺泡二氧化碳平均濃度）和PaCO2：為反映總肺泡通氣量的最佳指標(biāo)。取決于肺泡通氣量（VA，L/min）、體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（VCO2、ml/min）。氧療過(guò)程中如發(fā)生二氧化碳重復(fù)吸入，即二氧化碳吸入量增多，會(huì)造成PACO2明顯升高。連續(xù)監(jiān)測(cè)呼出氣二氧化碳分壓測(cè)定平均呼出氣二氧化碳分壓（PECO2），即可計(jì)算生理死腔容積/潮氣量（VD/VT），進(jìn)而計(jì)算肺泡通氣量： VD

49、/VT= （PaCO2PECO2）/ PaCO2。正常值28%-36%，急性呼吸衰竭常大于50%，大于等于60%需要機(jī)械通氣，大于70%提示伴有二氧化碳潴留。,二、氧的運(yùn)輸與利用,為氧降階梯的延續(xù)，涉及血液氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸。 （一）化學(xué)結(jié)合氧與物理溶解氧：雖正常生理狀態(tài)下物理溶解的氧量極少，易被忽視，但物理溶解氧才是氧攝取與利用的必經(jīng)途徑和形式，特殊形式的氧療如高壓氧療正是通過(guò)提高物理溶解氧而發(fā)揮作用的?；瘜W(xué)結(jié)合氧包括血紅蛋白和肌紅蛋白部分，實(shí)際是提高了氧的運(yùn)輸效率并作為氧的儲(chǔ)備，能否被利用還受很多因素的影響。 （二）氧輸送（ DO2 ）：指心臟每分鐘向外周組織輸送的氧量，由心輸出量及動(dòng)脈血氧

50、含量決定，靜息時(shí)正常值為1000ml/min（700-1400ml/min）或600ml/（minm）。氧療首要目的和治療原理便在于提高DO2 。其四個(gè)影響因素中，Hgb保持在100g/L或Hct（紅細(xì)胞比容）在30%以上即可，過(guò)高將使血液粘度增加，組織血液灌注反而下降； SO2提高有限；增加CO（心輸出量）是提高DO2 的最有效途徑；特殊情況下， PaO2的提高增加物理溶解氧可進(jìn)一步提高DO2 ，如高壓氧療。,（三）氧利用：氧攝取量：機(jī)體每分鐘從環(huán)境中攝取的氧量。包括了人體全部的氧利用量。氧消耗量（ VO2 ）：機(jī)體每分鐘的氧消耗量，不包括肺的氧消耗量，一般比氧攝取量低20-40ml/（mi

51、nm）。正常值250ml/min（180-280ml/min）或110-130ml/（ minm ）。 SvO2 ：是混合靜脈氧飽和度，是反應(yīng)組織攝取氧的良好指標(biāo)，靜息狀態(tài)下，為75%（68%-77%）。 （四）整體氧消耗量與氧輸送的關(guān)系：不同組織器官的氧利用系數(shù)（OUC）或稱氧攝取率（OER或ERO2）不同，反映了不同組織器官單位時(shí)間內(nèi)代謝水平不同，氧需要量不同。靜息時(shí)約25%（23%-32%），劇烈運(yùn)動(dòng)可達(dá)75%，人體氧消耗量增加15倍，心輸出量增高達(dá)5倍。因心肌安靜時(shí)OER即達(dá)60%-70%，潛力有限，故運(yùn)動(dòng)時(shí)主要靠心輸出量的增加來(lái)代償。,缺氧給機(jī)體造成嚴(yán)重危害，遠(yuǎn)超CO2潴留：1、重要

52、臟器（心、腦）耗氧量大，對(duì)缺氧十分敏感，耐受性差，停止循環(huán)約10秒后，神志可消失。 2、氧儲(chǔ)存極其有限，有的氧在PO2低到不能接受的程度才釋放出來(lái)。由氧離曲線可知， PO2低至40mmHg前血液不會(huì)釋放多余的氧。在PO2低至20mmHg時(shí)肌紅蛋白也很少釋放氧。 3、人體的氧儲(chǔ)量很少：吸入空氣時(shí)，只有1.55L。,正常安靜時(shí)，機(jī)體的氧耗量約為250ml/min（4-5ml/（Kgmin）?？梢?jiàn)，如停止供氧，維持生命的時(shí)間不過(guò)幾分鐘。但如吸入100%純氧，機(jī)體氧儲(chǔ)量明顯增加，尤其肺內(nèi)可達(dá)2550ml，即使5分鐘不通氣，也不至于造成嚴(yán)重缺氧。,第二節(jié) 缺氧及氧療的適應(yīng)癥,FiO2增加使PAO2及Pa

53、O2提高后，對(duì)于無(wú)CO2潴留的病人，無(wú)需代償性增加肺泡通氣量，從而減少呼吸功的消耗，同時(shí)組織缺氧得到改善，心輸出量不需要代償性增加，也減輕了心臟負(fù)擔(dān)。故氧療有重要的臨床意義，理論上低氧血癥均為氧療的指征。 PaO260mmHg（8.0kPa），SaO280%，均需氧療。 （一）換氣障礙：主要病變?yōu)閺浬⒄系K，早期只有缺氧而無(wú)二氧化碳潴留， PaO260mmHg（8.0kPa），PaCO235-45mmHg（4.7-6.0kPa），可通過(guò)提高吸入氧濃度來(lái)糾正缺氧，且不會(huì)引起氧療后CO2進(jìn)一步升高，氧療效果好。包括以下： 1、急性上呼吸道梗阻性疾?。簹夤墚愇?、急性會(huì)咽炎、急性喉炎等。 2、肺泡和肺間

54、質(zhì)性疾?。悍谓Y(jié)核、肺炎、肺水腫、肺腫瘤等。 3、肺血管疾病：肺栓塞、肺動(dòng)靜脈瘤、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、低心輸出量綜合征等。 4、ARDS。,（二）通氣障礙：主要因肺泡通氣量減少所致，不僅有缺氧，而且有二氧化碳潴留， PaO260mmHg（8.0kPa），PaCO250mmHg。必須在改善通氣功能以排出CO2的前提下給予低濃度氧。單純吸入高濃度氧反而會(huì)導(dǎo)致CO2的進(jìn)一步潴留。因?yàn)檫@類病人平時(shí)PaO2較低，呼吸中樞主要靠缺氧來(lái)刺激，單純吸入高濃度氧， PaO2提高后肺通氣量反而減少，使PaCO2進(jìn)一步升高，包括以下： 1、慢性氣道阻塞性疾?。郝灾夤苎?、哮喘、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

55、疾?。喊裁咚幹卸?、腦血管意外、病毒性腦炎、腦外傷等。 3、周圍神經(jīng)及呼吸肌疾?。憾喟l(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及低血鉀等。 4、通氣限制性疾?。盒乩巍⑿赝鈧?、血?dú)庑?、腹水及巨大腹?nèi)腫物等。,（三）耗氧量增加： 1、高熱、代謝率增加； 2、嚴(yán)重甲亢； 3、高度腦力勞動(dòng)，如下棋比賽等。 （四）非低氧血癥引起的組織缺氧： 1、缺鐵性貧血引起的組織缺氧：輸血之前可先吸氧，增加組織供氧。 2、合并有低血壓或淤血的心臟?。阂虼嬖诮M織灌注血流量低，在循環(huán)功能改善之前，氧療有助于緩解組織缺氧，減輕心臟負(fù)擔(dān)。,（五）長(zhǎng)期低流量吸氧（1-4L/min）的適應(yīng)證：多為COPD患者，在呼吸空氣時(shí)PaO255

56、mmHg，應(yīng)接受長(zhǎng)期氧療，即使PaO255mmHg，出現(xiàn)下列條件之一者，也應(yīng)長(zhǎng)期低流量氧療： 1、肺動(dòng)脈高壓。 2、肺心病。 3、運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥。 4、因缺氧被限制運(yùn)動(dòng)，吸氧后改善。 5、繼發(fā)性血紅蛋白增高。,第三節(jié) 氧療的方法和選擇,一、 氧療的分類 （一）根據(jù)FiO2的控制程度分類： 1、非控制性氧療： FiO2無(wú)需嚴(yán)格控制，可根據(jù)病情的需要調(diào)節(jié)氧流量，以達(dá)到解除低氧血癥的目的。適用于無(wú)通氣障礙的病人。 2、控制性氧療：嚴(yán)格控制FiO2，以使PaO2維持在55-60mmHg（7.3-8.0kPa）， SaO2為85%-95%，這樣既糾正缺氧又不消除缺氧對(duì)呼吸的興奮作用。適用于嚴(yán)重通

57、氣功能不全，存在嚴(yán)重缺氧又有CO2潴留的病人。,（二）根據(jù)FiO2的高低分類： 1、低濃度氧療： FiO230%的氧療； 2、高濃度氧療： FiO250%的氧療； 3、中濃度氧療： FiO230%，而50%的氧療。 （三）根據(jù)氧流量的大小分類： 1、低流量吸氧：指氧流量在4L/min以內(nèi)的吸氧； 2、高濃度吸氧：指氧流量4L/min的吸氧。 （四）根據(jù)氣壓高低分類： 1、常壓氧療：指在一個(gè)大氣壓下氧療。 2、高壓氧療：指在大于一個(gè)大氣壓下氧療。即高壓氧艙治療。,二、 非控制性氧療方法,（一）鼻管吸氧： 優(yōu)點(diǎn)：1、對(duì)鼻腔無(wú)刺激，病人自覺(jué)舒適；2、固定方便，不易脫出；3、對(duì)呼吸阻力影響不大；4、

58、FiO2與氧流量有關(guān)，大約每增加1L/min， FiO2提高10%；5、可利用鼻咽部的濕、溫化作用；6、不影響口腔護(hù)理及進(jìn)食。 缺點(diǎn)：如病人經(jīng)口呼吸，則吸氧效果不可靠。,（二）鼻塞吸氧或鼻前庭導(dǎo)管吸氧： 1、方法：將鼻塞或內(nèi)徑為2mm的橡皮管放入一側(cè)鼻前庭，氧流量4-8L/min，F(xiàn)iO2可達(dá)30%-50%。 2、優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)便易行，不影響口腔護(hù)理和飲食，能發(fā)揮鼻腔的濕化作用。 3、缺點(diǎn)： FiO2不穩(wěn)定。 （三）鼻咽導(dǎo)管吸氧： 方法：將內(nèi)徑為2mm的橡皮管送入使尖端達(dá)軟腭游離沿處，利用鼻咽腔作為氧的貯備腔。 FiO2可按下式計(jì)算： FiO2（%）=21+4氧流量（L/min）。 優(yōu)點(diǎn):1、簡(jiǎn)便易

59、行，臨床常用；2、 FiO2較為可靠，為一粗糙的控制性吸氧方法；3、因插入較深，不易脫出。 缺點(diǎn)：1、對(duì)黏膜有刺激作用，應(yīng)8-10小時(shí)更換一次導(dǎo)管，改從另一側(cè)鼻孔插入；2、容易被分泌物堵塞，可在導(dǎo)管的前方開(kāi)幾個(gè)小孔，防止被堵塞，且可分散氣流，減少黏膜刺激；3、氧流量不宜過(guò)大，以免引起不適；4、需要加用濕化裝置。,（四）面罩法吸氧：1、開(kāi)放式面罩：氧流量5-6L/min時(shí)， FiO2可達(dá)30%-45%； 7-8L/min時(shí)， FiO2可達(dá)40%-60%。2、緊閉式面罩：其中純氧吸入面罩 FiO2可達(dá)100%，可調(diào)氧濃度面罩的FiO2根據(jù)氧流量而定。若儲(chǔ)氣囊中的量潮氣量，可同時(shí)吸入空氣；若儲(chǔ)氣囊中的量潮氣量， FiO2為100%；若氧流量關(guān)閉，則只吸入空氣。一般氧流量4-10L/min時(shí)， FiO2為40%-100%。 優(yōu)點(diǎn)：1、對(duì)氣道黏膜無(wú)刺激，適用于不能耐受鼻導(dǎo)管及小兒患者；2、方便易用；3、可調(diào)節(jié)氧流量，供氧效果好；4、能利用呼吸道的濕化和溫化作用；5、用口呼吸時(shí)仍可使用。 缺點(diǎn)：1、存在一定死腔，開(kāi)放式面罩時(shí)氧流量不應(yīng)低于4L/min；2、緊閉式純氧吸入面罩的吸入氧流量較高，應(yīng)間斷短時(shí)間應(yīng)用，以防氧中毒；3、緊閉式吸入面罩若氧流量過(guò)高，儲(chǔ)氣囊過(guò)度膨脹時(shí)，可能造成腸胃脹氣；4、不利用口腔