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文檔簡介
1、創(chuàng)傷性出血和凝血病處理策略,/injury/index.html,多重因素影響 全球每年約有10%的死亡源于創(chuàng)傷,車禍猛于虎,創(chuàng)傷的危害,全球每年因創(chuàng)傷死亡的患者人數達580 萬左右,預測到2020年,這一數字將會超過800萬。 2008年全世界交通事故死亡人數為50萬人!其中,中國交通事故死亡人數超過10萬。 中青年致死、致殘的首要原因。 出血占死亡的40。,國內外聚焦熱點,創(chuàng)傷性凝血病的概念(postinjury coagulopathy),嚴重創(chuàng)傷(或大手術)造成的凝血功能障礙。 表現:死亡三角(三聯(lián)征 ) 凝血功能障礙 酸中毒 低體溫,創(chuàng)傷性凝血病的概
2、念(postinjury coagulopathy),長期以來,人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復蘇后才發(fā)生,并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋,以及由酸中毒和低體溫導致的凝血因子功能障礙。 事實上,凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生,并且和預后密切相關。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS45的患者60%在一小時內發(fā)生。 創(chuàng)傷性凝血功能障礙,創(chuàng)傷性凝血病的概念(postinjury coagulopathy),嚴重創(chuàng)傷 大量出血 凝血酶原時間(PT)18s、 活化部分凝血酶原時間(APTT)60s、 凝血酶時間(TT)15s (INR1.5),劉大為,邱
3、海波. 重癥醫(yī)學M. 北京,人民衛(wèi)生出版社,2010:288-290.,創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率,Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.,創(chuàng)傷性凝血病對創(chuàng)傷患者預后的影響,Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.,創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制,組織損傷 休克 血液稀釋 酸中毒 低體溫 炎癥反應,創(chuàng)傷性休克凝血障礙的機制
4、,主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纖維蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴隨失血的丟失和凝血激活造成的消耗而減少 其次是稀釋,即休克復蘇過程中大量輸入液體和濃縮紅細胞(RBC)造成凝血因子稀釋性減低 此外是體溫降低、酸中毒、低鈣、貧血等 纖溶亢進使已形成的纖維蛋白凝塊溶解,不利于形成穩(wěn)固的血塊和止血,低體溫對PC的影響,低體溫原因:環(huán)境的暴露 骨胳肌產熱減少 輸入低溫液體 影響:T34 凝血酶活性和血小板功能抑制 T32 死亡率明顯增加,體溫每降低1凝血因子活性下降10, 體溫低于33時凝血因子的活性將下降50 體溫低于34時PLT的功能也顯著減低。,PC實驗室診斷,PT APTT
5、 TEG:快速準確監(jiān)測血小板聚集功能的技術,現已成為當今圍術期監(jiān)測凝血功能的最重要指標。,PC 血小板并不全部參與到循環(huán)中,有相當部分(約33% )被羈押在脾臟; 部分血小板在輸人后可能因免疫學和(或)非免疫學原因(如藥物、DIC等)而被受血者破壞或消耗掉。,6.5 維持血鈣在正常范圍 6.6 抗血小板藥物史 活動性出血或顱內出血建議立即輸注血小板 若使用乙酰水楊酸制劑,建議使用去氨加壓素(0.3ug/kg) 檢測血小板功能,6.進一步復蘇,6.8凝血酶原復合物 如使用VKA或NOAC,建議早期使用 使用時機: 凝血酶原活動度30%時 TEG異常時 避免同時輸注抗凝血酶,以免發(fā)生血栓栓塞,6.
6、進一步復蘇,6.11 rFa FOX發(fā)現rFa可以控制血管損傷的出血,逆轉凝血病 在頑固創(chuàng)傷性出血的治療中,可減少血制品使用,但不降低死亡率 在外科止血,應用血液制品維持紅細胞壓積24%、血小板5010 9 /L 和纖維蛋白原在 1.52.0 g/L 時方可應用 rFa PH7.2,6.進一步復蘇,6.12 預防血栓 在出血控制24h,考慮藥物抗栓 早期采用機械方法預防DVT,6.進一步復蘇,7.體溫管理,合并顱腦損傷的患者,一旦其他部位的出血得到控制,建議使用33-35的低溫治療并維持48。,PH降低顯著降低VIIa活性 PH7.3影響凝血酶激活, 并增加纖維蛋白原分解,8.糾正酸中毒,酸中毒
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