水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂的急救護(hù)理.ppt

1、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂的急救護(hù)理,急救中心,1,體液組成及分布,體液總量：人體內(nèi)體液總量因性別、年齡和胖瘦而異。成年男性體液量約占體重的60%；女性為50%；嬰幼兒可高達(dá)70%80%。,體液組成：體液主要成分為水和電解質(zhì),2,體液組成及分布,細(xì)胞內(nèi)液：大部分位于骨骼肌內(nèi)，成年男性細(xì)胞內(nèi)液占體重40%，成年女性為35%。細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子為K+和Mg2+，主要陰離子為HPO42和蛋白質(zhì)。 細(xì)胞外液：包括血漿和組織間液兩部分，占體重的20%，其中血漿占5%，組織間液占15%。細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子為Na+，主要陰離子為CL、HCO3-和蛋白質(zhì)。,3,水、電解質(zhì)平衡紊亂,水和鈉代謝紊亂 鉀代謝異常 鎂

2、代謝異常 鈣代謝異常 磷代謝異常,4,水和鈉代謝紊亂,等滲性缺水 低滲性缺水 高滲性缺水 水中毒,5,等滲性缺水,等滲性脫水：水和鈉成比例喪失，血清鈉和細(xì)胞外液滲透壓保持在正常范圍，因細(xì)胞外液量迅速減少，故又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人中最常見(jiàn)的缺水類型。,6,等滲性缺水,病因 消化液急性喪失：如大量嘔吐、腸瘺等； 體液?jiǎn)适в诘谌幌叮喝缒c梗阻、急性腹膜炎、腹膜內(nèi)或腹膜后感染、 大面積燒傷等。,7,等滲性缺水,臨床表現(xiàn) 病人出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低及尿量減少等癥狀，但不口渴； 當(dāng)短時(shí)間體液?jiǎn)适н_(dá)體重的5%時(shí)，可表現(xiàn)心律加快、脈搏減弱、血壓不穩(wěn)或降低、肢端濕冷

3、、組織灌注不良等血容量不足的癥狀； 當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%7%時(shí)，休克癥狀明顯，常伴有代謝性酸中毒（若因大量胃液?jiǎn)适碌牡葷B性脫水，可并發(fā)代謝性堿中毒）。,8,等滲性缺水,急救處理：治療原發(fā)病、補(bǔ)充血容量 補(bǔ)充血容量：所輸注的液體應(yīng)該是含鈉的等滲液，如等滲鹽水、平衡鹽溶液 補(bǔ)等滲鹽水量（L）= 血細(xì)胞比容上升值 體重（kg）0.25 血細(xì)胞比容正常值 此外，還應(yīng)補(bǔ)給當(dāng)日需要量，一般為水 2.0L 和鈉 4.5g 。,9,等滲性缺水,急救處理：補(bǔ)充血容量 等滲鹽水的Cl- 含量比血清的Cl- 含量高 ，在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流量減少，影響排氯功能，若從靜脈大量輸給等滲鹽水，有導(dǎo)致血C

4、l- 過(guò)高，引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。因此，應(yīng)用等滲鹽水治療缺水尚有一些不足之處。 平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療缺水更加符合生理，可以避免輸入過(guò)多的Cl- ，并對(duì)酸中毒的糾正有一定幫助。 此外，在糾正缺水后，鉀的排泄有所增加， K+ 濃度也會(huì)因細(xì)胞外液量增加而被稀釋降低，故應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。一般應(yīng)在尿量達(dá)40ml/h后補(bǔ)充氯化鉀。,10,低滲性脫水,低滲性脫水：水和鈉同時(shí)缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于135mmol/L，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，又稱慢性或繼發(fā)性缺水。,11,低滲性脫水,病因 鈉補(bǔ)充不足：細(xì)胞外液丟失后，只補(bǔ)充了水或鹽補(bǔ)充不足，以致相對(duì)地體內(nèi)缺鈉甚于缺水，外科

5、常見(jiàn)； 胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如腹瀉、嘔吐、消化道瘺、腸梗阻等，鈉隨消化液大量喪失； 大面積創(chuàng)面的慢性滲液，如燒傷、手術(shù)后廣泛滲液?jiǎn)适В?腎臟排鈉過(guò)多，如長(zhǎng)期使用利尿劑，抑制腎小管再吸收鈉。,12,低滲性脫水,臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺鈉程度，臨床將低滲性缺水分為三度。 輕度缺鈉：血清鈉為130 mmol/L左右，感疲乏、頭暈、軟弱無(wú)力；口渴不明顯；尿中鈉減少。 中度缺鈉：血清鈉為120 mmol/L左右，除上述臨床表現(xiàn)外，還伴有惡心、嘔吐、脈速、視力模糊，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓差變小，淺表靜脈塌陷，站立性暈倒；尿量減少，尿中幾乎不含鈉和氯。 重度缺鈉：血清鈉低于110 mmol/L，病人四肢發(fā)涼、神志

6、不清、肌痙攣性抽痛、肌腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。,13,低滲性脫水,急救處理：治療原發(fā)病、補(bǔ)充血容量（高滲鹽水或含鹽溶液） 補(bǔ)充血容量的原則：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成，根據(jù)臨床檢驗(yàn)結(jié)果，隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃。在尿量達(dá)到40ml/h后，應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽。 需補(bǔ)充的鈉鹽量（mmol）=【血鈉正常值（mmol/L）- 血鈉測(cè)得值（mmol/L）】體重（kg）0.6(女性為0.5),14,低滲性脫水,補(bǔ)充血容量 輕度和中度缺鈉 根據(jù)臨床缺鈉程度估計(jì)需要補(bǔ)給的液體量。一般可先補(bǔ)給一半，其余一半的鈉，可在第二日補(bǔ)給。此外，還應(yīng)給日需要液體量2000ml，并根據(jù)缺水程度，再適當(dāng)增

7、加一些補(bǔ)液量。,15,低滲性脫水,補(bǔ)充血容量 重度缺鈉 對(duì)出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。晶體液、膠體液都可選用，但晶體液的用量一般比膠體液用量大23倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200300ml，盡快糾正血鈉過(guò)低，恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞內(nèi)外移。以后再根據(jù)病情及血清鈉濃度再調(diào)整補(bǔ)液計(jì)劃。,16,低滲性脫水,補(bǔ)充血容量 缺鈉伴有酸中毒 在補(bǔ)充血容量和鈉鹽后，由于機(jī)體的代償調(diào)節(jié)功能，酸中毒?？傻玫郊m正，一般不需一開(kāi)始就用堿性藥物治療。如經(jīng)血?dú)夥治鰷y(cè)定，酸中毒仍未完全糾正時(shí)，可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100200ml或平衡鹽液200ml

8、，以后視情況再?zèng)Q定是否繼續(xù)補(bǔ)給。,17,高滲性缺水,高滲性缺水：水和鈉同時(shí)喪失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。又稱原發(fā)性缺水。,18,高滲性缺水,病因 攝入水分不足，如食管癌導(dǎo)致吞咽困難，危重病人的給水不足，經(jīng)鼻或空腸造口管給予高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液等； 水分喪失過(guò)多，如高熱大量出汗，大面積燒傷暴露療法，糖尿病未控制致大量尿液排出等。,19,高滲性缺水,臨床表現(xiàn) 輕度缺水：缺水量為體重2%4%，除口渴外無(wú)其他癥狀； 中度缺水：缺水量為體重4%6%，極度口渴，唇舌干燥，煩躁不安，皮膚失去彈性，眼窩下陷，乏力，少尿和尿比重增高； 重度缺水：缺水量超過(guò)體重6%，除上述癥狀外，出

9、現(xiàn)躁狂、幻覺(jué)、譫妄、甚至昏迷。,20,高滲性缺水,急救處理：治療原發(fā)病、補(bǔ)充葡萄糖溶液或低滲氯化鈉溶液 補(bǔ)液原則：補(bǔ)液+適當(dāng)補(bǔ)鈉+適時(shí)補(bǔ)鉀 補(bǔ)水量（ml）=血鈉測(cè)得值（mmol）-血鈉正常值（mmol）體重（kg）4 也可按每喪失體重的1%補(bǔ)液400500ml計(jì)算。,21,高滲性缺水,補(bǔ)液時(shí)需注意，雖血Na+升高，但因缺水，使血液濃縮，實(shí)際上，體內(nèi)總鈉量還是減少的，在補(bǔ)水同時(shí)應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，以糾正缺鈉。 如需糾正同時(shí)存在的缺鉀，應(yīng)在尿量超過(guò)40ml/h后補(bǔ)鉀，以免引起血鉀過(guò)高。 經(jīng)過(guò)補(bǔ)液治療后，酸中毒仍未得到糾正時(shí)可補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液。,22,水中毒,水中毒：又稱稀釋性低鈉，系指機(jī)體的攝入水總量超過(guò)

10、了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，較少發(fā)生。,23,水中毒,病因 各種原因所致的抗利尿激素分泌過(guò)多； 腎功能不全，排尿能力下降； 機(jī)體攝入水分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液。,24,水中毒,臨床表現(xiàn) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：水過(guò)多導(dǎo)致腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)精神癥狀，甚至腦疝； 體重明顯增加，水腫。 可有唾液及淚液分泌增加。初期尿量增多，以后尿少甚至尿閉。重者可出現(xiàn)肺水腫。,25,水中毒,急救處理 停止水分?jǐn)z入 嚴(yán)格控制進(jìn)水量 促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫（利尿劑）,26,鉀代謝異常,鉀在機(jī)體的分布 98%位于細(xì)胞內(nèi) 2%位于細(xì)胞外液 血鉀濃度為3.5

11、5.5 mmol/L 鉀代謝異常包括低鉀血癥、高鉀血癥,27,低鉀血癥,低鉀血癥：血鉀濃度低于3.5 mmol/L 病因 攝入不足，如長(zhǎng)期禁食、少食或靜脈補(bǔ)充鉀鹽不足； 喪失增加，如嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、急性腎衰竭多尿期、應(yīng)用排鉀利尿劑； 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如合成代謝增加、代謝性酸中毒。,28,低鉀血癥,臨床表現(xiàn) 肌無(wú)力：為最早的臨床表現(xiàn)，順序：四肢肌軀干肌、呼吸肌。 消化功能障礙：胃腸道蠕動(dòng)減慢，惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹等癥狀。 心功能異常：主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型心電圖表現(xiàn)：T波降低、增寬、雙向或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。 代謝性堿中毒：血清鉀過(guò)低，K+從細(xì)胞內(nèi)移

12、出，Na+、K+交換增加，使細(xì)胞外液的H+濃度下降。,29,低鉀血癥,急救處理 去除病因，減少鉀的繼續(xù)丟失 根據(jù)缺鉀程度制定補(bǔ)鉀計(jì)劃,30,低鉀血癥,靜脈補(bǔ)鉀原則：常用10%氯化鉀，稀釋后靜脈滴注，嚴(yán)禁靜推。 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀：尿量超過(guò)40ml/h或500ml/d方可補(bǔ)鉀 不可過(guò)濃：濃度低于40 mmol/L（氯化鉀3g/L） 不可過(guò)多：依血鉀濃度水平，每天補(bǔ)鉀6080 mmol（氯化鉀36克/天） 不可過(guò)快：補(bǔ)鉀速度不宜超過(guò)2040 mmol/h,31,高鉀血癥,高鉀血癥：血鉀濃度高于5.5 mmol/L。 病因 腎功能減退，排鉀能力降低； 分解代謝增強(qiáng)，大量細(xì)胞內(nèi)K+移至細(xì)胞外，如嚴(yán)重?cái)D壓傷、大面

13、積燒傷、輸入大量庫(kù)存血等； 靜脈補(bǔ)鉀過(guò)量、過(guò)快。,32,高鉀血癥,臨床表現(xiàn)： 心血管癥狀：室性心律失常，室速、室撲、室顫，最危險(xiǎn)的是心搏驟停。心電圖表現(xiàn)早期T波高尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS波增寬，PR間期延長(zhǎng)； 神經(jīng)肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)四肢麻木、軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌發(fā)生窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清,33,高鉀血癥,急救處理： 首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病 一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時(shí)，應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀，積極采取保護(hù)心臟的急救措施，對(duì)抗鉀的毒性作用（Ca2+） 促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)

14、移 排除體內(nèi)過(guò)多的鉀，以降低血清鉀濃度,34,高鉀血癥,降低血鉀濃度的措施： 促進(jìn)K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 輸注NaHCO3100200ml或乳酸鈉溶液60100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴(kuò)充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，也可以糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對(duì)鉀也有對(duì)抗作用。輸注葡萄糖溶液及胰島素，用25%50%葡萄糖100200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，當(dāng)葡萄糖合成糖原時(shí)，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用：可口服，從消化道排出K+。 透析療法：腹膜透析和血液透析。,35,鈣代謝異常,體內(nèi)鈣的99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼肌中，細(xì)胞外液中鈣

15、含量很少。 血鈣濃度正常范圍：2.252.75 mmol/L。 外科病人的鈣代謝紊亂以低鈣血癥常見(jiàn)。 分為低鈣血癥、高鈣血癥,36,低鈣血癥,低鈣血癥：血清鈣濃度低于2.25 mmol/L。 臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增高，易激動(dòng)，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進(jìn)。 急救處理：治療原發(fā)病+補(bǔ)鈣+VD 鈣劑禁忌肌肉注射。,37,高鈣血癥,高鈣血癥：血清鈣濃度高于2.75 mmol/L。 臨床表現(xiàn)：便秘和多尿，高于45 mmol/L可危及生命。 急救處理：治療原發(fā)病+促進(jìn)腎臟排泄,38,鎂代謝異常,體內(nèi)鎂50%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝臟和腦細(xì)胞內(nèi)，僅1%4%存在于細(xì)胞外液和結(jié)締

16、組織。 血清鎂濃度正常范圍：0.75 1.25 mmol/L。 分為低鎂血癥、高鎂血癥,39,低鎂血癥,低鎂血癥：血清鎂濃度低于0.75 mmol/L。 臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進(jìn)。 急救處理：補(bǔ)鎂（硫酸鎂），口服，靜脈，肌注均可，避免過(guò)量，糾正后再繼續(xù)補(bǔ)充13周。,40,高鎂血癥,高鎂血癥：血清鎂濃度高于1.25 mmol/L。 臨床表現(xiàn)：中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無(wú)力，腱反射減弱。 急救處理：應(yīng)用鈣劑對(duì)抗+糾酸+補(bǔ)液+必要時(shí)透析,41,磷代謝異常,血清磷濃度0.961.62 mmol/L。 低磷血癥：血清磷濃度低于0.96 mmol/L。 臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉癥狀，頭暈、厭食、肌無(wú)

17、力。 急救處理：治療原發(fā)病+補(bǔ)磷 高磷血癥：血清磷濃度高于1.62 mmol/L。 臨床表現(xiàn)：低鈣表現(xiàn)為主。 急救處理：治療原發(fā)病+糾正低鈣血癥+重者透析治療。,42,酸堿平衡失調(diào),適宜的體液酸堿度是維持人體組織、細(xì)胞功能正常的重要保證。 人體通過(guò)體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)、肺和腎臟，調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過(guò)程中不斷攝入和產(chǎn)生的酸性、堿性物質(zhì)，使體液的酸堿度（PH）始終維持于正常范圍（7.357.45）。 若體內(nèi)的酸堿物質(zhì)超過(guò)人體的代償能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，平衡狀態(tài)即被破壞，出現(xiàn)不同形式的酸堿失調(diào)。 分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。,43,代謝性酸中毒,代謝性酸中毒：是指體內(nèi)酸性物質(zhì)

18、積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HCO3-丟失過(guò)多。是臨床最常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào)。,44,代謝性酸中毒,病因 酸性物質(zhì)攝入過(guò)多 代謝產(chǎn)酸過(guò)多，如嚴(yán)重?fù)p傷、腹膜炎、高熱或休克，分解代謝增加及無(wú)氧酵解過(guò)程產(chǎn)生的酸性物質(zhì) H+排出減少，如腎功能不全、醛固酮缺乏或應(yīng)用腎毒性藥物 堿性物質(zhì)丟失過(guò)多，如腹瀉、消化道瘺,45,代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn) 輕者癥狀常被原發(fā)病所掩蓋； 重者可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁不安； 典型癥狀：呼吸深快，呼吸頻率可達(dá)4050次/分，呼出氣體有酮味；面色潮紅、心率加快、血壓偏低；嚴(yán)重者可有神志不清、昏迷，伴對(duì)稱性肌張力、腱反射減弱或消失；不同程度的缺水癥狀； 易發(fā)生休克、心律不齊和急性

19、腎功能不全，因代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性。,46,代謝性酸中毒,急救處理：治本治療原發(fā)病，治標(biāo)補(bǔ)堿。 病因治療為首位，輕者在消除病因、補(bǔ)充血容量及恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善組織灌注、改善腎功能后可自行糾正； 給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正。一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3-，去緩沖H+。,47,代謝性酸中毒,糾正代謝性酸中毒時(shí)補(bǔ)充堿量可用下式計(jì)算： HCO3-所需量（mmol）=【正常血漿HCO3-值（mmol/L）- HCO3-測(cè)得值（ mmol/L）】體重（Kg）0.4 一般先在24h內(nèi)補(bǔ)充所需量的1/2，再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定是否需

20、繼續(xù)輸注余量。 此外，在糾正酸中毒的同時(shí)大量K+移到細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。,48,代謝性堿中毒,代謝性堿中毒：是由體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多所致。 病因 H+丟失過(guò)多，如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓； 堿性物質(zhì)攝入過(guò)多； 缺鉀，缺鉀可使致使細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，K+與H+、Na+交換增加，H+移入細(xì)胞內(nèi)； 利尿劑的作用，抑制Na+、Cl-重吸收，發(fā)生低氯性堿中毒。,49,代謝性堿中毒,臨床表現(xiàn) 輕者癥狀常被原發(fā)病所掩蓋； 重者呼吸淺慢，精神異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡、昏迷。 急救處理：積極治療原發(fā)病+見(jiàn)尿補(bǔ)鉀+中和HCO3-（據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果補(bǔ)稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液）+補(bǔ)酸測(cè)

21、鉀,50,呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒：是指肺泡通氣或換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)產(chǎn)生的CO2。致血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血癥。 病因：凡能引起肺泡通氣不足或換氣障礙的疾病均可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。如COPD、全麻過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、呼吸機(jī)管理不當(dāng)、急性肺氣腫等。,51,呼吸性酸中毒,臨床表現(xiàn) 胸悶、氣促、呼吸困難； 持續(xù)性頭痛，系因CO2潴留引起腦血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓增高所致，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦水腫、腦疝； 突發(fā)性室顫，主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)。 急救處理：積極治療原發(fā)病+改善肺通氣換氣功能（低濃度吸氧）+一般不給堿,52,呼吸性堿中毒,呼吸性堿中毒：是指由于肺泡通氣過(guò)度、體內(nèi)CO2排

22、出過(guò)多，致PaCO2降低引起的低碳酸血癥。 病因：凡引起過(guò)度通氣的因素均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒，如癔癥、高熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、疼痛、創(chuàng)傷、感染、低氧血癥、呼吸機(jī)輔助通氣過(guò)度等。,53,呼吸性堿中毒,臨床表現(xiàn)：多數(shù)病人有呼吸急促的表現(xiàn)，急性呼吸性堿中毒者有眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、手足抽搐，常伴有心率加快。 急救處理：積極治療原發(fā)病+對(duì)癥治療（可用紙袋罩住口鼻，減少CO2的呼出）+及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂,54,水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂的急救護(hù)理,病情評(píng)估 生命體征：體溫，過(guò)高時(shí)大量出汗致體液和Na+丟失；過(guò)低可能低血容量所致。脈搏，增快是體液不足時(shí)的一種代償；微弱可能為血容量不足。呼吸，代酸

23、時(shí)呼吸深快且呼出氣體有酮味，體液過(guò)多致肺水腫時(shí)可有呼吸急促、呼吸困難等。血壓，下降時(shí)多為體液不足的表現(xiàn)。 神經(jīng)癥狀：神志及有無(wú)感覺(jué)異常。,55,水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂的急救護(hù)理,病情評(píng)估 皮膚和粘膜：皮膚彈性下降、粘膜干燥可提示體液不足。 出入水量： 入水量：經(jīng)胃腸道和非胃腸道攝入的液體； 出水量：尿液、汗液、嘔吐物、糞便及從呼吸道、各類創(chuàng)面引流、蒸發(fā)的液體量等。尿量及尿比重監(jiān)測(cè)尤為重要。 輔助檢查的結(jié)果：CVP及血清電解質(zhì)。,56,水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂的急救護(hù)理,急救護(hù)理 維持適當(dāng)?shù)捏w液量 維持皮膚粘膜的完整 增強(qiáng)病人活動(dòng)耐力，減少受傷危險(xiǎn) 增強(qiáng)肺部氣體交換功能 預(yù)防營(yíng)養(yǎng)不良及便秘 預(yù)防并發(fā)癥 心理支持,57,水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂的急救護(hù)理,維持適當(dāng)?shù)捏w液量 體液不足：遵醫(yī)囑認(rèn)真執(zhí)行定量、定性、定時(shí)補(bǔ)液的原則。 a、定量：生理需要量+已喪失量+繼續(xù)喪失量 b、定性：補(bǔ)液的性質(zhì)取決于水、電解質(zhì)及酸堿失衡的類型。高滲性缺水以