乙肝免疫機制.ppt

1、,高(7%): 中國、東南亞、熱帶非洲占全球人口的45% 終生感染危險 60% 出生時和兒童早期感染為主 中度(2%-7%):東歐、日本、前蘇聯(lián)、南美和地中海國家占全球人口的43% 終生感染危險 20%-60% 感染發(fā)生于各年齡組，但以兒童感染為主 低(2%):西歐、北美、澳大利亞占全球人口的12% 終生感染危險 20% 大多數(shù)感染發(fā)生于成人中的高危人群，青壯年為主,全球乙肝病毒感染模式,抗HBc一般在感染后60150天出現(xiàn)，往往在癥狀出現(xiàn)前或出現(xiàn)不久后即存在，比抗HBs出現(xiàn)要早3187天，但不如抗HBc存在持久。 抗HBc與肝中HBcAg量有關(guān)，慢性HBsAg攜帶者抗HBc滴度較低，慢肝活動

2、期、肝硬化及肝癌患者則較高。 滴度波動與病情呈平行關(guān)系，由于抗HBc在疾病恢復(fù)過程中不僅不升高、反而下降，因此，以為抗HBc與抗HBs不同，它與保護無關(guān)，而與病毒增殖和肝細胞損害有關(guān)。,抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保護作用，但機制不一樣。,2、免疫復(fù)合物的損傷作用：在乙肝病人血循環(huán)中常可測出HBsAg抗HBs的免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物可引起型反應(yīng)，其中以關(guān)節(jié)炎和腎炎最為常見。在暴發(fā)性肝炎病從血中有時也可同時測HBsAg抗HBs，這種病人預(yù)后不良，死亡率高。因此，以為免疫復(fù)合物可在肝外引起病人的一系列癥狀。如大量免疫復(fù)合物急性沉著于肝內(nèi)，致毛細血管栓塞，則可能引起急性肝壞死而導(dǎo)致死亡。,免疫復(fù)

3、合物,HBsAg抗HBs,HBsAg抗HBs,T細胞免疫功能,低下,正常,過強,持續(xù)在肝細胞 內(nèi)的病毒可 引起免疫病 理反應(yīng)而導(dǎo) 致慢性持續(xù) 性肝炎,乙肝病毒很快 被細胞免疫配合 體液免疫 予以清除由 細胞免疫 所造成的 急性肝細胞 損傷可完全恢復(fù),細胞免疫反應(yīng) 可迅速引起 大量肝細胞 壞死，臨床上 表現(xiàn)為 暴發(fā)性肝炎,因此，抗體介導(dǎo)的K細胞作用已日益受到重視，并以為是殺傷靶細胞的重要免疫機制。除上述T細胞作用低下外，還有人以為慢性活動性肝炎的發(fā)生與T細胞抑制性功能低下，Tc細胞或K細胞的殺傷功能過強有關(guān)，從而造成肝細胞持續(xù)損傷。,4、自身免疫反應(yīng)：乙肝病毒感染肝細胞后，一方面可引起肝細胞表面抗原的改變，暴露出膜上的肝特異蛋白抗原（LSP ），另一方面可能因HBsAg含有與宿主肝細胞蛋白相同的抗原，從而誘導(dǎo)機體產(chǎn)生對肝細胞膜抗原成份的自身免疫反應(yīng)。通過研究，發(fā)現(xiàn)確有部分乙肝病人存在對LSP的特異抗體或細胞免疫反應(yīng)。一般以為，如病人在病程中出現(xiàn)自身免疫反應(yīng)，則可加強對肝細胞的損傷而發(fā)展成為慢性活動性肝炎。,5、乙肝與原發(fā)性肝癌：近年來，關(guān)于乙肝病毒感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生之間的關(guān)系，日益受到重視。國內(nèi)外資料均提示肝炎患者的肝癌發(fā)病率比